ADHD Flashcards
Ouders melden zich aan met de vraag of hun zoontje ADHD heeft. Bij een grondige bevraging blijkt dat de jongen voldoet aan 5 van de 9 aandachtscriteria en 5 van de 9 hyperactiviteit-impulsiviteitscriteria. Wat is je verdere houding?
Gezien niet voldaan aan de criteria: geen diagnose
Uitleg over dimensionele, ADHD als risicofactor –> gelukkig heeft deze jongen dat dus niet
In bredere diagnostiek: mate van dysfunctioneren? Waar loopt het net moeilijk? –> hier op gaan inzetten bv. ondersteuningsnetwerk betrekken (geen D/ nodig) , leren plannen,…
We weten dat ADHD-kenmerken dimensioneel verankerd zijn in de bevolking. Hoe zou je een adviesgesprek voeren over een diagnose ADHD en trouw blijven aan die realiteit?
ADHD = dimensioneel, dit wil zeggen: geen duidelijke aflijning tussen ‘normaal’ en ‘abnormaal’. Variatie in populatie bv. van weinig tot veel aandacht.
Gegevens die dit staven: zelfde genen betrokken, hoe dunner cortex hoe meer symptoomernst, neurocognitieve fie’s correleren met symptoomernst
MAAR op gegeven moment wordt het risicofactor voor toekomst (niet goedaardig), dus maken we een cut-off voor kinderen waarvan we weten dat ze in die mate moeilijkheden hebben dat ze hulp nodig hebben.
(klinisch en sociaal construct)
vgl. hypertensie
Goed nieuws: behandeling vermindert risico’s
De manier waarop is ontdekt dat stimulantia werkzaam zijn bij ADHD bracht ook een paradigma-shift teweeg. Leg uit.
1912: spaanse griep
- -> minimal brain damage
Nature (Kahn en Cohen 1934) vs. nurture (Childers 1935)
Pneumo-encefalografie: aftappen hersenvocht en vervangen door lucht om hersenen op Rx te kunnen zien, ernstige hoofdpijn waarvoor Benzedrine = stimulantium
Bradley 1937: verbetering bij kinderen met leer- en gedragproblemen, minste verbetering indien hersenafwijkingen
–> minimal brain dysfunction (dus: meer naar nature + zette pad open naar definiëren diagnostische categorie)
Heeft het onderscheid tussen de verschillende presentaties van ADHD nut? Motiveer je antwoord.
In de ontwikkeling: longitudinale instabiliteit
- veranderen van proporties van de verschillende presentaties: kleuter vnl hyperactief, lagere school meer aandacht en combi, middelbare school vnl aandachtsproblemen (wordt ook meer van verwacht, hyperactiviteit vertaalt zich meer in innerlijke onrust)
Recente analyses: validiteit van zowel overkoepelende ADHD-diagnose als verschillende dimensies, bifactor-model = best fit
Correleren de versch presentaties met zelfde etiologie en prognose?
- Unieke etiologische F:
genetica: grotendeels gelijk
gen-omgevingsinteractie: in vroege ontw meer naar hyperactiviteit en latere meer naar onaandachtigheid
- Unieke prognostische F:
hyperact/impulsiviteit: meer risico op middelengebruik
Is ADHD een categoriale of dimensionele diagnose? Leg uit.
Dimensioneel, risicofactor
diagnose is arbitrair, grijze zone van subklinisch risicogedrag
Argumenten: symptoomdistributie gedraagt zich dimensioneel
- zelfde genen over hele dimensie symptoom
- dikte cortex correleert met symptoomernst over hele dimensie
- neurocognitieve functies correleren lineair met ernst over hele dimensie
Dus: diagostische cut-off is een klinisch en sociaal contruct ifv beslissingen in behandelplannen
Gevolgen van ADHD
- Lagere QoL
- Risico op middelenmisbruik
- Risicovol gedrag: seksueel, rijgedrag, gameverslaving
- Psy comorbiditeiten
- Impact op school: drop-out, minder hoge opleiding
- Voorspeller antisociaal gedrag, vnl ADHD + ODD heeft hulp nodig
Is ADHD een goedaardige faseproblematiek in de kindertijd (zoals veel clinici beweren)?
Goedaardig: NEEN
Gevolgen van ADHD
- Lagere QoL
- Risico op middelenmisbruik
- Risicovol gedrag: seksueel, rijgedrag, gameverslaving
- Psy comorbiditeiten
- Impact op school: drop-out, minder hoge opleiding
- Voorspeller antisociaal gedrag, vnl ADHD + ODD heeft hulp nodig
Faseproblematiek: NEEN
2 groepen: childhood limited, persistent
toch 60% persisteert tot in adolescentie, 25% tot volwassenheid (maar heterogene studies)
in versch levensfases: kleuter, lagere school, ado, volwassene
predictie persistentie: afh van genetische risicoscore en multicomorbidieit
Welke argumenten hebben we om ADHD een neurogenetische problematiek te noemen?
GENEN:
- 75% heritabiliteit
- Kandidaatgenen: betrokken op dopamine-huishouding, polymorfismen, versch. genen gevonden maar klein effect, polygenetisch risico correleert met ernst en peristentie
NEUROBIOLOGIE:
- Anatomie: kleiner hersenvolume (vnl frontaal en kernen), kleinere oppervlakte cortex, verschillen verminderen met de leeftijd
- Fysiologie: informatieverwerking (EEG), andere hersengebieden bij inhibitietaken (PET), minder connectiviteit, regulatie netwerken (fMRI: executieve functies minder actief, mind-wandering meer actief, salience, taak-gericht), neurotransmissie (prikkeloverdracht moeilijker, minder dopamine in celkernen, meer DAT?, genen, medicatie)
Hoe zou je een jongen van 14 jaar motiveren om medicatie te nemen voor zijn ernstige ADHD-beeld?
- Actieve betrokkenheid bij beslissing, behoefte aan autonomie, komt therapietrouw ten goede
- Eigen ideeën, waar ervaart jongere moeilijkheden, behandeldoelen hierop afstellen (bv. doel = ‘leerkracht wordt minder boos’, of ‘minder straf krijgen’), gezien motivationele problemen is korte termijn effect belangrijkste
valuatie van 3 settings: thuis, school, vrije tijd - eventuele angsten rond medicatie?
- Educatie over medicatie: werking, bijwerkingen, doel,. Rilatine = kortdurend dus hoeft niet genomen te worden als niet nodig (behalve opstartfase)
- evaluatie-momenten afspreken: bv. afspraak om 2 maanden te nemen, kan meteen gestopt worden als geen effect of jongere er zich niet goed bij voelt
Hoe zou je de neuropsychologische deficits die geassocieerd zijn met ADHD bespreken met jongere/ouders?
Neuropsychologische deficits zijn deel van diagnostiek maar niet voor diagnose te stellen, wel als bredere beeldvorming
–> is namelijk: complex, heterogeen, contextafhankelijk, transdiagnostisch
Deficits die geassocieerd zijn met ADHD:
- Executieve functies: werkgeheugen, plannen en organiseren, zelfsturing,…
ADHD ass. met reactietijd variabiliteit, vigilantie, werkgeheugen, responsinhibitie
–> DUS geen ‘onwil’ maar ‘onvermogen’, vgl. orkest en dirigent
- Tijdsperceptie: gaan tijd altijd trager inschatten waardoor verveling, uitstelgedrag, te laat komen,…
–> belang van planning mee vasthouden, continue stimulatie nodig om verveling tegen te gaan, kortere periodes studeren,..
- Motivationeel: beloningsgevoeligheid
–> straffen en belonen gaat minder goed werken op lange termijn, gaan eerder gaan voor korte termijn beloningen dus als hier mee werken dan kort genoeg
- Responsinhibitie: kunnen responsen moeilijk onderdrukken bv. stroop-test
–> impulsief, doen voor denken, snel afgeleid want gaan op elke impuls in (vb. “zeker niet op die tafel gaan staan” –> kan impuls niet onderdrukken en staat er al op)
Beschrijf hoe gen-omgevingscorrelaties en interacties een rol kunnen spelen bij ADHD.
Rol van genen: 75% heritabiliteit
Rol van omgeving: kandidaten zijn pollutie, additieven, roken tijdens de zwangerschap, omega 3 vetzuren, perinatale F,..
MAAR zijn niet te scheiden
Gen-omgevingscorrelaties: genen en omgeving komen samen voor
- Passief: bv. roken tijdens de ZS is meer kans op kind met ADHD maar vnl doordat genetische F meer kans geven op roken
- Actief: genen zoeken omgeving uit, bv. adolescent met ADHD zoekt andere LG met motivationele problemen
- Evocatief: genen en omgeving versterken elkaar, bv. kind met ADHD lokt reacties uit bij ouders die ADHD-gedrag versterken (adoptiestudies)
Gen-omgevingsinteracties: hoe beïnvloed omgeving de genen
- epigenetica: prenatale stress, postnatale maternele deprivatie
- betrokkenheid ouders: genetisch aandeel afhankelijk van betrokkenheid ouders
