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Estudo R3 Cirurgia > Abdome e geral 1 > Flashcards

Abdome e geral 1 Flashcards

1
Q

Plexo de Sharpey

A

Shunt porto-sistêmico incomum a partir de veias colaterais da parede da vesícula biliar

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2
Q

Veias de Sappey

A

Pequenas veias ao redor do ligamento falciforme que drenam o sangue venoso da parte anterior da parede abdominal diretamente ao fígado.

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3
Q

Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten

A

Hipertensão portal, recanalização da veia umbilical e dilatação das veias epigástricas. Sopro contínuo ao nível do umbigo.

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4
Q

Foetor hepaticus

A

Sopro dos mortos. Eliminação amônia pelos pulmões devido a hipertensão portal.

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5
Q

Veias de Retzius

A

Veias localizadas na parede dorsal do abdome formando uma anastomose entre a VCI e VMS e VMI.

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6
Q

Manobra de Schuster

A

Posicionamento do paciente em decúbito lateral D com o MIE flexionado para palpação do baço

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7
Q

Shunt de Rex

A

Derivação meso-porta. Enxerto de jugular entre a VMS e o ramo esquerdo intra-hepático da porta. Usado em trombose da porta extra-hepática.

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8
Q

Anastomose porto-cava calibrada

A

Urgência para sangramento incoercível ou falha na terapia por endoscopia e ausência de TIPS.

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9
Q

Desconexão Ázigo Portal com Esplenectomia - DAPE

A

Facilidade técnica no tratamento de sangramento, porém mais risco de ressangramento e não corrige déficits de proteínas hepáticas.

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10
Q

Cirurgia de Warren

A

Derivação esplenorrenal distal. Terapia de escolha nos casos em que o tratamento endoscópico não proporcionou bons resultados.

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11
Q

Adenoma hepático

A

♀ 10:1 ♂
30 a 40x com anticoncepcional oral
Obesidade, síndrome metabólica
Sangra espontaneamente

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12
Q

Complicações do adenoma hepático

A

Ruptura e hemorragia - > 5 cm e exofíticos

Transformação maligna - beta-catenina

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13
Q

Hiperplasia Nodular Focal hepática

A

2º benigno mais comum
10x mais comum do que adenoma
Fibrose central

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14
Q

Escore de Rockall

A

Risco de ressangramento e mortalidade

Idade, pulso, PAS, comorbidades, EDA

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15
Q

Escore de Rockall - Idade

A

< 60 anos → 0
60 - 80 anos → 1
> 80 anos → 2

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16
Q

Escore de Rockall - Pulso

A

< 100 → 0

> 100 → 1

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17
Q

Escore de Rockall - PAS

A

> 100 → 0

< 100 → 2

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18
Q

Escore do Rockall - Comorbidades

A

ICC, ICo → 2

IRC, hepatopatia, neoplasia → 3

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19
Q

Escore do Rockall - EDA

A

Normal, Mallory-Weiss → 0
Outros → 1
Neoplasia, úlceras, vaso presente → 2

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20
Q

Úlcera péptica

A

Causa mais comum de HDA (50 a 70% das não varicosa)

20% vão sangrar ao menos uma vez na vida

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21
Q

Maior risco de sangramento na DUP

A

Duodenais posteriores (gastroduodenal ou pancreatoduodenal superior)

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22
Q

Indicação cirúrgica na DUP

A

Em 5 a 10% dos casos

  • Choque refratário
  • > 6 U sangue
  • Falha EDA
  • Tipo sanguíneo raro
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23
Q

Epidemiologia da DUP

A

♀ 1 : 4-5 ♂
Representa 40% dos casos de HDA
10 a 15% vão apresentar sangramento em algum momento

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24
Q

Fatores de risco para DUP

A 
AINE, H. pylori
Idade > 60 anos
História de úlcera péptica
Uso de corticoides, anticoagulantes
Desordem sistêmica grave
Tabaco e álcool
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25
Q

Estimulantes da secreção de HCl

A

Histamina, gastrina e acetilcolina (estímulo do nervo vago)

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26
Q

Erradicação do Helicobacter pylori

A

Todo paciente com úlcera gastroduodenal e diagnóstico de infecção por H. pylori deve ser tratado visando à erradicação da bactéria, independentemente de a úlcera estar ou não associada também ao uso de AINEs.

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27
Q

Divertículo de Zenker

A

2% dos paciente com disfagia (relacionada ao tamanho)
> 60 anos ♂ 3:1 ♀
Divertículo falso de pulsão
Pronunciamento principalmente a esquerda

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28
Q

Triângulo de Killian

A

Atrofia senil

Ausência de relaxamento do cricofaríngeo

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29
Q

Tratamento do divertículo de Zenker

A

Endoscópico: septotomia ou grampeamento

Cirúrgico: diverticulectomia ± miotomia do cricofaríngeo

Cervicotomia esquerda na borda anterior do ECOM

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30
Q

Síndrome de Plummer-Vinson

A 
10% dos casos de disfagia
Disfagia "alta"
Perda ponderal e anemia
Membranas hipofaríngeas concêntricas
♀ de meia-idade
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31
Q

Tratamento da Síndrome de Plummer-Vinson

A

Desbridamento por endoscopia

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32
Q

Anel de Schatzki

A

Anel da mucosa do esôfago localizado na junção escamocolunar ou nas proximidades do esfíncter esofágico inferior

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33
Q

Esofagite eosinofílica

A

♂ 30-40 anos
História de atopia
Sintomas de refluxo com disfagia precoce e epigastralgia.
Anéis mucosos, traqueização e pápulas esbranquiçadas.

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34
Q

Histologia da esofagite eosinofílica

A

2 a 4 biópsias do esôfago distal
> 15 eosinófilos/campo
Microabscessos eosinofílicos
Aumento de células imunes

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35
Q

Tratamento da esofagite eosinofílica

A

Evitar alimentos alergênicos
IBP > 8 semanas
Corticoide tópico inalatório
Dilatações endoscópicas

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36
Q

Síndrome de Mallory-Weiss

A

Lacerações longitudinais da mucosa do esôfago Aumento da pressão intra-abdominal (vômitos)
Frequente associação HDA (5%-10% das HDA)

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37
Q

Tratamento da Síndrome de Mallory-Weiss

A

Na maioria das vezes terapia de suporte: estabilização, IBP e antiemético.
Controle endoscópico se necessário Embolização por arteriografia Cirurgia

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38
Q

Síndrome de Boerhaave

A

Perfuração esofágica espontânea (exercícios intensos, vômitos, parto, convulsões)
3 a cada 1 milhão/ano
15% das perfurações esofágicas

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39
Q

Tratamento da Síndrome de Boerhaave

A

Tratamento clínico inicial: Jejum, ATB, drenagem se necessário
Cirurgia na falha: reparo da laceração e drenagem e em casos extremos esofagectomia.

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40
Q

Coledocolitíase primária

A

Estase biliar: fibrose cística, grandes ductos biliares, divertículos peri-ampulares, infecção recorrente do sistema biliar.

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41
Q

Coledocolitíase residual

A

< 2 anos após colecistectomia

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42
Q

Coledocolitíase recorrente

A

> 2 anos após colecistectomia - estase ou infecção

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43
Q

Critérios de Tokyo para colangite aguda A

A

A: inflamação sistêmica.
A1: febre ou calafrios
A2: sinais laboratoriais. Leucócitos > 10 mil, PCR >1 mg/dL

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44
Q

Critérios de Tokyo para colangite aguda B

A

B: colestase.
B1: icterícia. Bilirrubina total > 2 mg/dL
B2: elevação das transaminases e enzimas canaliculares > 1,5 x a referência

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45
Q

Critérios de Tokyo para colangite aguda C

A

C: imagem.
C1: dilatação das vias biliares > 0,7 mm
C2: evidência de cálculo ou fator obstrutivo

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46
Q

Tríade de Charcot

A

Febre, icterícia, dor abdominal

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47
Q

Pêntade de Reynolds

A

Tríade de Charcot + hipotensão e alteração do estado mental

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48
Q

Csendes - I

A

Incidência 10-52%
Compressão extrínseca do ducto biliar por cálculo impactado.
Colecistectomia parcial - Torek

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49
Q

Csendes - II

A

Incidência de 23-41%
Fístula colecistobiliar envolvendo 1/3 da circunferência do ducto biliar comum
Sutura e dreno de Kehr

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50
Q

Csendes - III

A

Incidência de 44%
Fístula colecistobiliar envolvendo 2/3 da circunferência do ducto biliar comum
Coledocoplastia

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51
Q

Csendes - IV

A

Incidência de 1 - 6%
Fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto biliar comum
Biliodigestiva

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52
Q

Csendes - Va

A

Incidência Va e Vb de 29%
Fístula colecistoentérica sem íleo biliar
Sutura simples da fístula e víscera, CCT total ou subtotal

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53
Q

Csendes - Vb

A

Incidência Va e Vb de 29%
Fístula colecistoentérica com íleo biliar
Tratamento do íleo-biliar e em segundo plano CCT total ou subtotal

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54
Q

Lesões decorrentes do trauma abdominal contuso

A 
Baço (40-55%)
Fígado (35-45%)
Intestino delgado (5-10%)
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55
Q

Tumor de apêndice

A

Identificado em 0,7 - 1,7% das peças
Tumores carcinoides, proveniente de células neuroendócrinas (enterocromafins), são os mais frequentes.
< 1 cm → curado com apendicectomia
1-2 cm → avaliar outros fatores como metástase
> 2 cm na base → hemicolectomia D

Adenocarcinoma → colectomia direita com linfadenectomia ± neoadjuvância

Mucinoso - se romper pode gerar pseudomixoma peritoneiperitonei

PMP → CRS + HIPEC

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56
Q

Local de sangramento na HDB

A

Distal ao ângulo de Treitz

Cólon e reto (95%)

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57
Q

Características da HDB

A

85% autolimitado
3% mortalidade

Hematoquezia
Enterorragia
Melena

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58
Q

HDB em crianças

A

Divertículo de Meckel

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59
Q

HDB < 50 anos

A

Colite infecciosa
Anorretal
DII

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60
Q

HDB > 50 anos

A

Divertículos colônicos
Ectasias vasculares
Neoplasias
Isquemia mesentérica

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61
Q

HDB em imunodeprimidos

A

Sarcoma de Kaposi - delgado

Colite por CMV ou linfoma

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62
Q

Doença diverticular dos cólons

A 
2/3 população > 70 a
Hemorragia em 3 a 5%
Maioria cessa espontaneamente
Ressangramento 25%
Forma hipotônicas - sangramento
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63
Q

Ectasias vasculares e HDB

A

20 a 30% das HDB

Ceco e cólon ascendente

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64
Q

Absorção no Duodeno

A

Ferro, Cálcio, Ácido fólico, Carboidratos simples, Aminoácidos

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65
Q

Absorção no Jejuno

A

Carboidratos, Aminoácidos, Vitamina C, Ácidos graxos, Zinco, potássio

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66
Q

Absorção no Íleo

A

Sais biliares, Vitamina B12, Na+, Cl-, Mg++

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67
Q

Fase aguda da síndrome do intestino curto

A

Duração de 4 semanas

Abordagem hidroeletrolítica: NP

  • 25-33 kcal/kg/dia
  • 1 a 4 litros
  • Carboidratos (2/3 valor energético)
  • Proteína de 1 a 1,5g/kg/dia

Enteral: formas oligoméricas

Oral: fracionada e de baixa osmolaridade

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68
Q

Fase adaptativa da síndrome do intestino curto

A

Duração de 1 a 2 anos

Progressão da NE e nutrição oral poliméricas, pobre em lipídios e lactose

Lipídios - 30 - 50 g/dia - 50% na forma de triglicérides de cadeia média (hidrossolúveis)

30 - 35 kcal/kg/dia
1 - 1,5 g ptn/kg/dia
0,5 - 1,5 g lip/kg/dia

Vitaminas e sais minerais

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69
Q

Fase de manutenção da síndrome do intestino curto

A

Alguns necessitam de NP indefinidamente

Possibilidade de NE em quem tolera via oral

Fracionada, hiperproteica, hipercalórica, hipolipídica, rica em fibras solúveis e com bom aporte hídrico

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70
Q

Falência da NPT na síndrome do intestino curto

A

Falência hepática (icterícia, ↑ enzimas hepáticas, cirrose e hipertensão portal)

Trombose das veias centrais (≥ 2)

Infecção frequente dos cateteres (≥2/ano, fungemia, choque)

Desidratação

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71
Q

Tumores primários hepáticos

A

Hepatocarcinoma (maligno primário mais comum)
Colangiocarcinoma
Angiossarcoma
Hepatoblastoma (crianças)

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72
Q

Tumores secundários hepáticos

A

Metástases (tumor maligno mais comum)

- Mais comum: colorretal

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73
Q

Produto das células alfa

A

Glucagon

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74
Q

Produto das células beta

A

Insulina

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75
Q

Produto das células delta

A

Somatostatina

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76
Q

NEM 1 - Síndrome de Werner

A

Hiperparatireoidismo primário (adenoma de paratireoide funcionante)
Tumor hipofisário (prolactinoma é o mais comum)
Tumores neuroendócrinos (gastrinoma é o mais comum)

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77
Q

NEM 2

A

Carcinoma medular da tireoide

Feocromocitoma

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78
Q

Tumores neuroendócrinos bem diferenciados

A

G1 - baixo grau (Ki-67 e iM<3%)

G2 - grau intermediário (Ki-67 e iM - 3 - 20%)

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79
Q

Carcinomas neuroendócrinos pouco diferenciados

A

G3 - alto grau (extremamente agressivos) (Ki-67 e iM> 20%)

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80
Q

Malignidade em tumores neuroendócrinos pancreáticos

A

Insulinoma 5 a 10%
Gastrinoma 70%
Glucagonoma 70%
Vipoma 50 a 60%

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81
Q

Tumor neuroendócrino na TC

A 
Alta acurácia
Bem vascularizados
Enchimento precoce na fase arterial
Wash out na fase tardia
Sensibilidade >80%
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82
Q

Papel do OctreoScan nos tumores neuroendócrinos

A

Tumores neuroendócrinos expressam receptores de somatostatina. Imagem obtida com análogos marcados.

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83
Q

Classificação de Todani - I

A

Fusiforme → excisão total, colecistectomia e HJ em Y de Roux

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84
Q

Classificação de Todani - II

A

Diverticular → excisão total e HJ em Y de Roux

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85
Q

Classificação de Todani - III

A

Coledococele (cisto dentro do duodeno) → esfincteroplastia (não neoplásico)

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86
Q

Classificação de Todani - IV

A

IVa: cistos intra e extra-hepáticos → excisão total, hepatectomia parcial e HJ

IVb: cistos extra-hepáticos → excisão total, colecistectomia e HJ em Y de Roux

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87
Q

Classificação de Todani - V

A

Doença de Caroli (cistos intra-hepáticos) → hepatectomia ou transplante

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88
Q

US Hemangioma

A

Nódulo hiperecoico

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89
Q

TC Hemangioma

A

Enchimento arterial lento centrípeto

Retenção do contraste

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90
Q

RNM Hemangioma

A

Enchimento arterial lento centrípeto

Hipersinal em T2

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91
Q

Hiperplasia nodular focal

A

2º benigno mais frequente

Apresenta cicatriz central, estrias radiadas, lesão endurecida

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92
Q

Epidemiologia do Câncer Colorretal

A 
3º mais frequente nos ♂
2º mais frequente nas ♀
Distribuição
- 18% ascendente
- 9% transverso
- 5% descendente
- 25% sigmoide
- 43% reto

80% esporádico (não associado a síndromes)

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93
Q

Fatores ambientais para desenvolvimento do CCR

A

Gordura animal → estímulo de ácidos biliares

Carne vermelha → nitrosaminas

Tabagismo e etilismo

Obesidade

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94
Q

Etiologias

A

DII - RCUI
Ureterossigmoidostomia
Irradiação

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95
Q

Pólipos

A

Neoplásico

  • Maligno → adenocarcinoma
  • Benigno → adenoma (tubular, viloso, tubulovilosos) e serrados

Não neoplásicos
- Hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas (não na síndrome)

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96
Q

Pólipos adenomatosos

A

O risco aumenta conforme aumenta o componente viloso

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97
Q

Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)

A

Mutação no gene APC

Cromossomo 5 - dominante

Colectomia total profilática + anastomose ileoanal + bolsa ileal em J

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98
Q

Síndrome de Gardner

A

Pólipos adenomatosos

Cistos cutâneos, osteomas e fibromas

Tumores desmoides, estômago, pâncreas e delgado

87 a 100% - hipertrofia congênita do epitélio retiniano pigmentado

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99
Q

Síndrome de Turcot

A

Pólipos adenomatosos

Tumores SNC (gliomas), neurinomas e tumores intracranianos

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100
Q

Polipose Juvenil

A

0,01% dos casos de CCR

3-100 pólipos hamartomatosos

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101
Q

Síndrome de Peutz-Jeghers

A

Pólipos hamartomatosos em todo TGI (mais frequente no delgado)

Manchas melanóticas nos lábios, boca e dedos

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102
Q

HNPCC - Hereditary NonPolyposis Colorectal Cancer

A

Síndrome de Lynch

Sem polipose

3 a 5% dos CCR

Mais comum no cólon direito

Instabilidade de microssatélites

Mutações no reparo - MLH1 e MSH2

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103
Q

Critérios de Amsterdam - HNPCC

A

Amsterdam I

  • Pelo menos 3 membros da família
  • Um dos membros 1º grau
  • Duas gerações
  • Um dos membros < 50 anos
  • Excluído PAF
  • Confirmação anatomopatológica

Amsterdam II
- Incluídos tumores de endométrio, delgado, ureter ou pelve renal

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104
Q

Lynch 1

A

Câncer de cólon em jovem

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105
Q

Lynch 2

A

Câncer colorretal e extracolônico

  • Mama, útero, endométrio, ovário
  • Delgado, estômago, via biliar
  • Trato urinário, cérebro
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106
Q

Tumor Familial

A

Não preenchem critérios para as demais

20% dos casos de CCR

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107
Q

Câncer esporádico

A

70-80% dos CCR
Paciente sem HF > 50 anos

Pólipos adenomatosos

  • Tubulares 75%
  • Tubulovilosos 15%
  • Vilosos 10% (malignização 40%)

Depende do tamanho e grau de displasia

Sequência adenoma-carcinoma 5 a 10 anos

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108
Q

Seguimento - ausência de pólipo

A

Repetir em 10 anos

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109
Q

Seguimento - pólipo adenomatoso de risco baixo

A

Repetir em 5 anos
< 1 cm
< 3 pólipos
Histologia favorável

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110
Q

Seguimento - pólipo adenomatoso de maior risco

A 
Repetir em 3 anos
≥ 3 pólipos
≥ 1 cm
Viloso
HF positiva
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111
Q

Seguimento - demais pólipos adenomatosos

A

Repetir em 6 meses
Lesões sésseis, ressecado em fatias
Pólipo maligno
Displasia de alto grau

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112
Q

Clínica em cólon direito

A

Anemia e massa palpável

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113
Q

Clínica em cólon esquerdo

A

Lesão estenosante

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114
Q

Disseminação

A

Direta
Linfática → segue vasos
Venosa

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115
Q

Rastreamento - Risco moderado

A

> 50 anos

  • Sangue oculto anual
  • Colonoscopia 10/10 anos
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116
Q

Rastreamento - Risco alto

A

HF com CA antes do 45 anos, adenomas múltiplos, DII

- Colonoscopia a cada 1-2 anos

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117
Q

Rastreamento - Risco muito alto

A

HF com transmissão hereditária (PAF e polipose)

- Colonoscopia anual

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118
Q

Tomografia

A

Estadiamento

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119
Q

Ressonância

A

Fundamental no reto

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120
Q

CEA

A

Valor prognóstico
Dosado no pré-operatório → linha de base
Pode aumentar em fumantes
Não tem valor diagnóstico

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121
Q

Estadiamento - T1

A

Invade mucosa e/ou submucosa

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122
Q

Estadiamento - T2

A

Invade muscular própria

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123
Q

Estadiamento - T3

A

Invade subserosa e/ou tecidos pericólicos

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124
Q

Estadiamento - T4a

A

Invade peritônio visceral

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125
Q

Estadiamento - T4b

A

Invade órgãos e estruturas adjacentes

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126
Q

Estadiamento - N1a

A

1 linfonodo

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127
Q

Estadiamento - N1b

A

2-3 linfonodos

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128
Q

Estadiamento - N1c

A

Depósitos tumorais em subserosa ou mesentério

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129
Q

Estadiamento - N2a

A

4-6 linfonodos

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130
Q

Estadiamento - N2b

A

≥ 7 linfonodos

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131
Q

Estadiamento - M1a

A

1 órgão sem acometimento peritoneal

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132
Q

Estadiamento - M1b

A

≥ 2 locais sem acometimento peritoneal

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133
Q

Estadiamento - M1c

A

Carcinomatose

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134
Q

Intenção curativa

A

Tumor primário e linfonodos regionais

Margens distais livres 1,5 a 2 cm (reto 1 cm)
Margem proximal ≥ 5 cm

No mínimo 15 linfonodos

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135
Q

Ressecção local - reto

A

T1 (USG endoanal ou RNM)
Bem diferenciado
< 3 cm
< 40% da circunferência

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136
Q

Excisão Total de Mesorreto - ETM

A

Tumores de reto médio e baixo

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137
Q

Neoadjuvância

A 
RxT e QxT pré-op
Diminuição de recidivas e massa tumoral
- Redução de estadiamento em 60 a 80%
- Resposta completa em 15 a 30%
- Tumores abaixo da reflexão peritoneal e ≥ T3N0M0
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138
Q

Resposta completa após neoadjuvância

A

Ressecção habitual x watch and wait → não há consenso ainda

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139
Q

Tumor de reto médio

A

RxT + QxT → Retossigmoidectomia

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140
Q

Tumor de reto baixo

A

RxT + QxT → Amputação abdominoperineal do reto (operação de Miles)

Acometimento do esfincter ou indivíduos com incontinência

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141
Q

Adjuvância

A

Linfonodos + (estádio III)

Linfonodos - (estádio II) e pouco diferenciado, localmente avançado, invasão angiolinfática e perineural

4 a 6 semanas após a cirurgia

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142
Q

Intenção paliativa

A

Aliviar ou reduzir sintomas (obstrução)

  • Metástases irressecáveis
  • Invasão de estruturas vitais
  • Carcinomatose

Ressecção com anastomose, estoma, colostomia, ileostomia, derivações internas

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143
Q

Seguimento

A

90% das recorrências ocorre em até 48 meses

  • 3/3 meses por 2 anos: avaliação clínica, CEA
  • 6/6 meses de 2 a 5 anos: avaliação clínica, imagem e CEA
  • anualmente após 5 anos: avaliação clínica, imagem e CEA

Até 5 anos 1x ao ano: TC de tórax, abdome e pelve

Colonoscopia: 1 ano após a cx e a cada 3-5 anos

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144
Q

Definição

A

Sangramento até o ângulo de Treitz

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145
Q

Epidemiologia

A

Mortalidade 10%
3x mais frequente do que a baixa
Maioria > 60 anos

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146
Q

Melena

A

50 a 100 ml

Quadro crônico - anemia

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147
Q

Enterorragia

A

> 1.000 ml

Quadro agudo - choque hipovolêmico

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148
Q

Varizes de esôfago

A 
20 a 30% dos casos de HDA
60% dos hepatopatas terão varizes
35% dos pacientes com varizes apresentaram sangramento
40% cessam espontaneamente
Mortalidade de 50%
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149
Q

Fisiopatologia

A

Gradiente de pressão > 6 mmHg → varizes

Pressão → desencadeamento de hemorragia

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150
Q

Determinantes do risco de sangramento

A
  • Função Hepática comprometida
  • Grosso calibre
  • Red spots
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151
Q

Reposição sanguínea

A

Grau III - tipo específico com prova cruzada

Grau IV - protocolo de reposição maciça

Manter hematócrito entre 25 e 30%

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152
Q

Reposição de plaquetas

A

Valores < 50.000

1 unidade / 10 kg de peso

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153
Q

Reposição de plasma fresco

A

RNI até 1,5
10 a 20 ml/ kg de peso
1 UI / 5 CHAD → 1 UI / 2 CHAD

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154
Q

Terlipressina

A

2 mg IV 4/4h (primeiras 24h)
1 mg IV 4/4h (sequência)

Menos reações adversas (isquemia miocárdica)

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155
Q

Octreotida

A

Bolus 100 μg depois 50 μg /h

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156
Q

Somatostatina

A

Bolus 250 μg e depois 250 a 500 μg/h

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157
Q

Prevenção da encefalopatia hepática

A

Lavagem intestinal
Lactulose
Neomicina 1 g VO 6/6h
Restrição proteica

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158
Q

Prevenção de infecções bacterianas

A

Quinolonas:

  • Ciprofloxacino - EV
  • Norfloxacino - VO
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159
Q

Ligadura elástica

A

Primeira escolha nas varizes esofágicas
Sem necessidade
Pode ser realizada com distúrbio de coagulação

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160
Q

Cianoacrilato

A

Indicação precisa nas varizes de fundo gástrico

Sem acesso a ligadura elástica

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161
Q

Balão de Sengstaken-Blakemore

A

Balão esofágico: 40 mmHg (menor do que a PAM) → redução da pressão 12/12h

Balão gástrico: 200 ml de ar → redução da pressão 24/24h

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162
Q

Derivações não seletivas

A

Portocava, mesentérico-cava, esplenorrenal proximal com esplenectomia

Não recomendada em esquistossomóticos

Hipotrofia hepática e encefalopatia

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163
Q

Derivações eletivas

A 
Indicação em esquistossomose
Warren - derivação esplenorrenal distal.
Preservação do fluxo hepático
Algum grau de encefalopatia hepática
Índice de ressangramento mais baixo
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164
Q

Desconexão ázigo-portal

A

Diminui chance de hemorragia
Não reduz aporte hepático
Associado com esplenectomia
Indicado em esquistossomóticos

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165
Q

Tratamento de sangramento em cirróticos

A

Mortalidade elevada em ressangramento

Após o tratamento: serviço de transplante hepático

Até o transplante: tratamento endoscópico e betabloqueador

Hemorragia incontrolável ou ressangramento → TIPS

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166
Q

Classificação de Child-Pugh

A

Classe A - 5 a 6 pontos
Classe B - 7 a 9 pontos
Classe C - 10 a 15 pontos

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167
Q

Classificação de Child-Pugh - Bilirrubina

A

1 ponto: < 2 mg/dl
2 pontos: 2-3 mg/dL
3 pontos: > 3 mg/dL

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168
Q

Classificação de Child-Pugh - Encefalopatia

A

1 ponto: ausente
2 pontos: mínima (estágio 1 e 2)
3 pontos: grave (estágio 3 e 4)

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169
Q

Classificação de Child-Pugh - Albumina

A

1 ponto: > 3,5 g/dL
2 pontos: 2,8 - 3,5 g/dL
3 pontos: < 2,8 g/dL

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170
Q

Classificação de Child-Pugh - TAP - INR

A

1 ponto: INR < 1,7 ou < 4 segundos
2 pontos: INR 1,7 a 2,1 ou 4 a 6 segundos
3 pontos: INR > 2,1 ou > 6 segundos

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171
Q

Classificação de Child-Pugh - Ascite

A

1 ponto: ausente
2 pontos: fácil controle com diurético
3 pontos: refratária a diurético

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172
Q

Ulcerorrafia

A

Desbridamento dos bordos e biopsia
Fio inabsorvível ou absorvível duradouro
Epiploplastia

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173
Q

Piloroplastia

A

Vagotomia troncular

Complicações: dumping, diarreia

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174
Q

Piloroplastia Heineke Mikulicz

A

Abertura longitudinal fechamento vertical

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175
Q

Gastrectomia

A

Situação de exceção - úlceras gigantes

Antrectomia com vagotomia troncular

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176
Q

Billroth I

A

Gastroduodenoanastomose
Úlceras gástrica preferencialmente em situação eletiva
Vantagens: preservação do duodeno
Não usar em úlceras duodenais por edema da alça

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177
Q

Billroth II

A

Gastroenteroanastomose
Isoperistáltica - diminuição a síndrome da alça aferente
Anisoperistática - esvaziamento mais lento, redução do dumping

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178
Q

Y de Roux

A

Método preferido
Risco de mais anastomoses - deiscência
Menor risco de dumping e alça aferente

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179
Q

Tratamento clínico de úlcera gástrica perfurada

A

Casos de exceção sem formação de coleções líquidas, sem peritonite, sem instabilidade.

Aspiração contínua, ATB, monitorização

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180
Q

Perfuração colônica

A

Causas: diverticulite perfurada, trauma, objetos perfurantes, neoplasias
Mais insidioso
Causa peritonite bacteriana

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181
Q

Peritonite fecal

A

Hartmann ou em casos selecionados rafia com colostomia de proteção

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182
Q

Dor visceral

A 
Distensão, inflamação ou isquemia
Vísceras ocas ou órgãos sólidos
Fibras nervosas sensitivas ao córtex por troncos
autonômicos - Fibras C (visCeral)
Múltiplos níveis medulares
Difusa e mal localizada
Reflexos autonômicos (náuseas e vômitos)
183
Q

Dor peritoneal

A

Irritação peritoneal
Visceral - autonômica
Parietal - somática

184
Q

Dor da parede abdominal

A

Somática

Contração da musculatura local - plastrão

185
Q

Secreções irritantes

A

Mais irritante - suco gástrico

Menos irritante - sangue → contratura muscular mais tardia

186
Q

Ausculta de RHA

A

Ausentes - 3 minutos de ausculta → íleo paralítico
↓ frequência e ↑ intensidade → obstrução
↑ frequência e ↑ intensidade → gastroenterite

187
Q

Percussão do espaço semilunar

A

Espaço de Traube

Ausência do timpanismo → esplenomegalia

188
Q

Tempo de dor e procura de atendimento

A

Inflamatório - longo

Perfurativo, hemorrágico, vascular - curto

189
Q

Cólon e delgado no Rx

A

Cólon - haustrações
Delgado - pregas coniventes (empilhamento de moedas)
Jejuno - ausência de pregas

190
Q

Pregas duodenais

A

Pregas de Kerckring

191
Q

Sinal de Gobiet

A

Estômago e cólon paralíticos na pancreatite

192
Q

Sinal de Chilaiditi

A

Interposição de alças sobre o fígado dando a impressão de pneumoperitônio

193
Q

Diverticulose

A

Presença de divertículos, assintomático.

194
Q

Doença diverticular

A

Diverticulose com sintomas

195
Q

Diverticulite

A

Complicação inflamatória da doença diverticular

196
Q

Diverticulite complicada

A

Abscesso, perfuração

Hemorragia

Estenose

Fístulas

197
Q

Local mais frequente dos divertículos

A

Borda mesentérica da tênia antimesentérica

Não há divertículos no reto

198
Q

Epidemiologia

A

< 40 anos 10%

40 - 60 anos 30%
> 60 anos 60%

10 a 20% sintomáticos

90% cólon esquerdo
60% restritos ao sigmoide

199
Q

Etiologia

A

Aumento da pressão intraluminal

Perda da integridade da parede principalmente aonde há penetração de vasos

Aumento da quantidade de elastina

200
Q

Forma HIPOtônica

A

Maioria dos casos
Idosos
Complicação com sangramento (óstio largo)
Mais no lado direito

201
Q

Forma HIPERtônica

A

Jovens (constipação)
Complicação com diverticulite (óstio estreito)
Mais no lado esquerdo

202
Q

LEMON

A

Look externally: secreção, trauma de face, deformidade, distorção da anatomia local.
Evaluate 3-3-2: abertura bocal 3 dedos, mento-hióide 3 dedos, tireo-hióide 2 dedos
Mallampati: paciente sentado e com a boca aberta
Obstruction: artefato, secreção ou sangue.
Neck mobility

203
Q

Cormack I

A

Visualização completa das pregas vocais, até a comissura anterior

204
Q

Cormack II

A

Visualização até o terço médio das pregas vocais

No Comarck 2b podemos utilizar o fio bougie

205
Q

Cormack III

A

Visualização até o terço posterior das pregas vocais

Manobra BURP: back, up, right, position

206
Q

Cormack IV

A

Visualização apenas da parte posterior da hipofaringe

207
Q

Fatores de risco

A 
Idade > 60 anos
Historia de úlcera péptica
Uso de corticoides, anticoagulantes
Desordens sistêmicas graves
Tabagismo
Etilismo
AINE
H. pylori
208
Q

H. pylori indicação de TTO

A

Presença de úlceras
Gastrite erosiva
Indivíduos de risco (AAS, AINE)
HF de neoplasia

209
Q

Anatomia gástrica

A

Células parietais (produtoras de ácido) - fundo e corpo

Células G (produtoras de gastrina) - antro

210
Q

Fases da secreção ácida

A

Cefálica: sabor, odor
- Mecanismo colinérgicos/vagais

Gástrica: efeito químico dos alimentos e distensão gástrica
- Gastrina

Intestinal: pequena secreção relacionada a dieta

211
Q

Classificação de Johnson - Tipo I

A

Pequena curvatura na parte mais inferior - mais comum de todos

212
Q

Classificação de Johnson - Tipo II

A

Corpo do estômago associada a duodenal

213
Q

Classificação de Johnson - Tipo III

A

Pré-pilórica

214
Q

Classificação de Johnson - Tipo IV

A

Pequena curvatura próximo a JEG

215
Q

Classificação de Johnson - Tipo V

A

Não classificada em outras partes

216
Q

Úlceras com normo ou hipocloridria

A

Tipo I e IV

217
Q

Úlceras com hipercloridria

A

Tipo II, III

218
Q

Clínica

A

Assintomático

Dor abdominal - epigastro com irradiação para HD

Náusea e vômitos

Perda de peso (dor ao ingerir alimentos)

Síndrome dispéptica

Clocking (acordar durante a noite com dor - principalmente duodenal)

219
Q

Úlcera gástrica

A

Dor precipitada por alimentação

220
Q

Úlcera duodenal

A

Dor em jejum, aliviando com a ingesta alimentar

221
Q

Biópsia de úlcera gástrica

A

Sempre, mas úlcera não vira câncer

Risco de ser uma neoplasia ulcerada

222
Q

Dosagem de gastrina

A

Quado se suspeita de Síndrome de Zollinger-Ellison

Tumor produtor de gastrina (gastrinoma)

223
Q

Classificação de Sakita - A1

A

Ativa

Margens edemaciadas

224
Q

Classificação de Sakita - A2

A

Ativa

Desaparece o edema marginal e forma-se um anel eritematoso

225
Q

Classificação de Sakita - H1

A

Healing

Convergência das pregas com depósito de fibrina delgada

226
Q

Classificação de Sakita - H2

A

Healing

Diminuição da base e depósito de fibrina torna-se uma fina película.

Predomina a área cicatricial.

227
Q

Classificação de Sakita - S1

A

Scar

Cicatriz vermelha - área deprimida com convergência de pregas, sem fibrina

228
Q

Classificação de Sakita - S2

A

Scar

Cicatriz branca - linha ou área esbranquiçada sem hiperemia

229
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

A

Tumores produtores de gastrina - hipersecreção

Desconfiar quando apresentar múltiplas úlceras no estômago

70-75% no duodeno e demais no pâncreas

230
Q

Tratamento clínico

A

Redução da acidez - IBP

Erradicação do H. pylori (apenas quando apresenta úlcera)

231
Q

Tratamento ciúrgico

A

Hemorragia refratária a EDA
Obstrução
Perfuração
Forte suspeita de neoplasia

232
Q

Vagotomia

A

Troncular - estenose do piloro, cálculo de vesícula

Seletiva

Superseletiva

233
Q

Técnicas de gastrectomia

A

B1 - mais fisiológica

B2 - duodeno não permite a anastomose primária

Y de Roux - gastrectomia subtotal

234
Q

Classificação de Forrest - IA

A

Sangramento “em jato”

Ressangramento 90%

235
Q

Classificação de Forrest - IB

A

Sangramento “em babação”

Ressangramento 30 a 50%

236
Q

Classificação de Forrest - IIA

A

Coto vascular visível

Ressangramento 20 a 30%

237
Q

Classificação de Forrest - IIB

A

Coágulo vermelho recente

Ressangramento 5 a 10%

238
Q

Classificação de Forrest - IIC

A

Coágulo branco fundo hematínico

Ressangramento < 5%

239
Q

Classificação de Forrest - III

A

Base limpa, sem sinais de sangramento recente

Ressangramento < 2%

240
Q

Tratamento HDA

A

Omeprazol 80 mg EV em bolus

Omeprazol 8 mg/h EV durante 72 horas

EDA

241
Q

Indicação de cirurgia em HDA

A

Tipo sanguíneo raro
Recusa de transfusões
Sangramento intenso de uma úlcera gástrica
Hemorragia refratária ou inacessível a EDA
Acima de 6 CHAD

242
Q

Procedimento de Pauchet

A

Ampliação da gastrectomia para incluir a úlcera

243
Q

Cirurgia de Finsterer-Bancroft

A

Duodeno difícil - úlcera crônica.

Sepultamento do duodeno.

244
Q

Relaxamento transitório do EIE

A

Relaxamento não dependente da deglutição, mediado por reflexo vagal

245
Q

Hipotensão do EIE

A

Na minoria dos indivíduos com DRGE, ele é nitidamente hipotenso. Disrupção anatômica da TEG

246
Q

DRGE

A

Sintomas > 2 vezes por semanas > 4 a 8 semanas.

247
Q

Esofagite de refluxo

A

Paciente com DRGE e evidência de esofagite na EDA

248
Q

Sintomas típicos

A

Azia (mensalmente em 50% da população)

Queimação subesternal começando no epigastro

Piora na posição supina

Regurgitação

Globus (sensação de bola na garganta)

249
Q

Sintomas atípicos

A 
Tosse
Rouquidão
Laringite
Broncoaspiração
BCP recorrente
Asma
Sinusite crônica
Afas e lesões dentárias
Pigarro
Inflamação da mucosa orofaríngea
250
Q

Clínica

A

A intensidade e frequência dos sintomas são fracos preditores da gravidade.

251
Q

Fatores etiológicos

A

Hérnia de hiato

Obesidade

Gravidez e estrógenos exógenos

Alimentos condimentados, gordurosos, café, chocolate, álcool, tabagismo.

Medicações: anticolinérgicos, nitratos, antidepressivos, opioides, diazepam, barbitúricos.

252
Q

Tipos de Hérnia Hiatal

A

Tipo I - deslizamento. Mais comum.

Tipo II - rolamento ou paraesofágica.

Tipo III - mista.

253
Q

Classificação de Savary Miller - I

A

Erosões em apenas uma prega longitudinal

254
Q

Classificação de Savary Miller - II

A

Erosões em mais de uma prega, confluente ou não, mas não circunferencial.

255
Q

Classificação de Savary Miller - III

A

Erosões em mais de uma prega, circunferenciais, confluentes.

256
Q

Classificação de Savary Miller - IV

A

Presença de úlceras esofágicas ou estenose péptica do esôfago distal, associada ou não as lesões graus I a III

257
Q

Classificação de Savary Miller - V

A

Esôfago de Barrett (confirmação histológica), associado ou não a lesões graus I a IV

258
Q

Classificação de Los Angeles - A

A

Uma (ou mais) solução de continuidade da mucosa confinada às pregas mucosas, não maiores que 5 mm cada

259
Q

Classificação de Los Angeles - B

A

Pelo menos uma solução de continuidade da mucosa com mais de 5 mm de comprimento, confinada às pregas mucosas e não contíguas entre o topo de duas pregas

260
Q

Classificação de Los Angeles - C

A

Pelo menos uma solução de continuidade da mucosa contígua entre o topo de duas (ou mais) pregas mucosas, mas não circunferencial (ocupa menos que 75% da circunferência do esôfago)

261
Q

Classificação de Los Angeles - D

A

Uma ou mais solução de continuidade da mucosa circunferencial (ocupa no mínimo 75% da circunferência do esôfago)

262
Q

Indicações de EDA

A 
Idade > 40 anos com DRGE
Manifestações de alarme
Manifestações atípicas
Evolução desfavorável com TTO clínico
Pesquisa de esôfago de Barrett
263
Q

Sinais de alarme

A 
Dispepsia súbita em . 60 anos
Evidência de HDA
Anemia ferropriva
Anorexia
Pera ponderal
Disfagia e odinofagia
Vômitos persistentes
HF de neoplasia (1º grau)
264
Q

Fatores de risco para esôfago de Barrett

A 
DRGE com duração > 5 - 10 anos
♂
Obesidade
Hérnia hiatal
Refluxo noturno
Tabagismo
HF de Barrett (1º grau)
265
Q

Esôfago de Barrett

A

7 a 10% dos portadores de DRGE

Substituição do epitélio estratificado e escamoso do esôfago por colunar intestinal

Curto < 3 cm e longo > 3 cm

5 a 10%/ano progridem para displasia

0,1 a 0,5%/ano para adenocarcinoma

266
Q

Seguimento do Barrett com neoplasia intraepitelial (displasia de baixo grau)

A

EDA 6/6 meses com bx e TTO antirrefluxo agressivo ou cirúrgico

Mucosectomia (se localizado)

Radioablação (se circunferencial)

267
Q

Seguimento do Barrett sem displasia

A

EDA e bx a cada 12/24 meses

268
Q

Barrett com neoplasia intraepitelial indeterminada

A

IBP 80mg/dia por 3 meses e repetir a EDA com Bx

Se permanecer indeterminada - tratar como baixo grau

269
Q

Barrett com neoplasia intraepitelial de alto grau (displasia de alto grau)

A

Confirmada por 2 patologistas

  • Esofagectomia
  • Mucosectomia (raramente se área bem definida)
270
Q

pHmetria

A

Melhor método para detectar refluxo ácido

Padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE (ácido)

pH < 4 por mais de 4% do tempo

Escore de DeMeester: normal se < 14,7

271
Q

Manometria

A

Localização da JEG para posicionamento da pHmetria

Exclui distúrbios de motilidade como acalásia (influência na técnica cirúrgica) - pré-operatório

Pressão normal EEI 12 a 30 mmHg
Alterado:
- Pressão < 6 mmHg
- Comprimento global m 2 cm e abdominal < 1 cm

272
Q

Impedanciometria

A

PO com sintomas

Sintomas persistentes apesar do IBP

Sintomas respiratórios atípicos

Considerado padrão-ouro para refluxos não-ácidos

273
Q

Tratamento clínico da DRGE

A

IBP (tratamento padrão) - manter de 2 a 4 meses, se recorrente 6 meses

  • Omeprazol 40 mg
  • Lansoprazol 30 mg
  • Pantoprazol 40 mg
  • Esomeprazol 40 mg

Procinéticos: domperidona, bromoprida, metoclopramida

Outros: sucralfato, antiácidos, bloqueadores H2

274
Q

Tratamento cirúrgico da DRGE

A

Não se indica cirurgia a paciente que não responde a IBP

Necessidade manutenção com IBP, especialmente < 40 anos

Custos do IBP

Manifestações atípicas comprovadas

Doença complicada: úlcera, estenose, Barrett

Grandes hérnias hiatais sintomáticas

275
Q

Pré-op

A

EDA: avaliar sinais de malignidade

Manometria: avaliar a motilidade do esôfago

276
Q

Fundoplicatura total

A

Manometria de com bom resultado

Com liberação dos vasos curtos: Nissen - Floppy

Sem liberação dos vasos curtos: Nissen - Rossetti

277
Q

Fundoplicaturas parciais posteriores

A 
Manometria ruim (dismotilidade)
Toupet, Lind, Hill
278
Q

Fundoplicaturas parciais anteriores

A 
Manometria ruim (dismotilidade)
Dorr, Thal
279
Q

Anéis tipo A

A 
Muscular
Crianças
2 cm da junção escamocolunar
Musculatura hipertrófica no corpo esofágico (região mais forte do EEI)
Calibre variável durante a peristalse
280
Q

Anel do tipo B

A 
Mucoso
Adultos e idosos
Schatzki na transição esofagogástrica
Relacionado a refluxo GE
Relacionado a hérnia hiatal (97%)
281
Q

Membrana esofágica

A 
Cervicais
Síndrome de Plummer-Vinson
Síndrome de Patterson Kelly
♀ 40 - 70 anos
Tríade: membrana esofágica, disfagia e anemia ferropriva
282
Q

Divertículos verdadeiros

A

Envolvem todas as camadas (mucosa, submucosa e muscular)

283
Q

Divertículos falsos

A

Envolve mucosa e submucosa

284
Q

Divertículos intramurais

A

Envolve só a submucosa

285
Q

Divertículos de pulsão

A

Pressão intraluminal aumentada
Divertículos falsos - Zenker e epifrênicos
Relacionados a anomalias motoras

286
Q

Divertículos de tração

A

Divertículos verdadeiros em decorrência de processos inflamatórios

287
Q

Divertículo de Zenker

A

Face posterior da faringe (triângulo de Killian)
Disfagia intermitente, halitose, BCP aspirativa, regurgitação de alimentos, massa cervical.
Idosos

288
Q

Epidemiologia

A

CEC + adenocarcinoma = 95%

50 a 60% são incuráveis ou metastático

289
Q

Fatores predisponentes

A

Megaesôfago (estase - nitritos) risco de 16x maior
Estenose cáustica
Tilose (hiperceratose, papilomatose de esôfago)
Síndrome de Plummer Vinson
Divertículos de esôfago

290
Q

Fatores de risco para Carcinoma Espinocelular

A

Tabagismo e etilismo
Tumores de cabeça e pescoço e trato respiratório
Ingesta de componentes nitrosos/sílica
Alimentos condimentados, temperatura alta, carne vermelha
Zinco e selênio baixos

291
Q

Adenocarcinoma

A 
60% dos casos nos EUA
Países ocidentais
Caucasianos
♂ 6:1 ♀
Obesidade
DRGE (Barret)
Tabagismo
Baixa ingesta de frutas e vegetais
292
Q

Cromoscopia com Lugol

A

CEC - áreas descoradas (sem glicogênio)

293
Q

Disseminação CEC

A

Agressivo: invasão linfonodal e local
Hematogênica: fígado, pulmão, ossos
Contiguidade: traqueobrônquica, aorta, pericárdio

294
Q

Adenocarcinoma

A

Relação o Barret em pacientes mais jovens
Maioria na JEG
Menos agressivo, menor disseminação que o CEC
Disseminação linfonodal e órgão a distância
Classificação de Siewert

295
Q

Classificação de Siewert

A

Tipo I: esôfago distal (30 a 35%)
Tipo II: cárdia (20 a 30%)
Tipo III: subcárdico (40 a 50%)

296
Q

Quadro clínico

A 
Disfagia progressiva (50% da luz)
Perda rápida de peso
Odinofagia
Regurgitação
Anemia ferropriva
297
Q

Sinal de Troisier

A

Linfonodo supraclavicular

298
Q

Síndrome de Claude Bernard Horner

A

Lesão das fibras simpáticas

  • Ptose palpebral parcial
  • Miose
  • Anidrose de uma hemiface ipsilateral ao local acometido
299
Q

EDA

A

Primeiro exame ser solicitado na disfagia
Possibilidade de biópsia
7 biópsias + escovado citológico = 100% de acurácia

300
Q

Estadiamento - TC

A

Melhor método para:

  • Estruturas cervicais - torácica e abdominais
  • Metástases
301
Q

Ângulo de Picus

A

Ângulo de contato do tumor coma a aorta . 90º - invasão da aorta

302
Q

Laringobroncoscopia

A

Comprometimento da árvore brônquica por tumores proximais ou médios

303
Q

Ultrassonografia endoscópica

A

Melhor método para avaliar a profundidade

Melhor acurácia para estadiamento locorregional

304
Q

PET - CT

A

Elevado custo
Avaliação de lesões suspeitas (metástases à distância)
Indicado para mudança terapêutica

305
Q

T1a

A

Invasão até a lâmia própria ou muscular da mucosa

TTO: mucosectomia endoscópica

306
Q

T1b

A

Invasão da submucosa

TTO: T1b a T4a - esofagectomia com linfadenectomia

307
Q

T2

A

Invasão da muscular própria
TTO: esofagectomia com linfadenectomia
T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes

308
Q

T3

A

Atinge a adventícia

TTO: esofagectomia com linfadenectomia

T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes

309
Q

T4

A

Invasão de estruturas adjacentes (periesofágicas) → IVA a IVB

TTO: T1b a T4a - esofagectomia com linfadenectomia

T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes

310
Q

Grau histológico

A

Gx - impossível definir
G1 - bem diferenciado
G2 - moderadamente
G3 - indiferenciado

311
Q

Classificação da localização

A

Superior: até a borda inferior da veia ázigos

Médio: até a borda inferior da veia pulmonar

Inferior: até o estômago

312
Q

Esofagectomia

A

Lesão distante > 5 cm do cricofaríngeo

A partir de T1b até T4a

T4b é irressecável (aorta, corpo vertebral, via aéreas)

313
Q

Esofagectomia com 1ª linha de tratamento

A

T1-T2N0M0

314
Q

Candidatos a esofagectomia após neoadjuvância

A

T3 com ou sem doença nodal

T4 com invasão de estruturas passíveis de ressecção em bloco e sem metástase a distância

315
Q

Neoadjuvância

A

QxT ± RxT

Avaliar cirurgia com radiologia e endoscopia após 4-6 semanas

AdenoCA de JEG - terapia neoadjuvante preferencial com químio e rádio

316
Q

Irressecabilidade

A

T4b

Tumores da JEG com N supraclavicular, metástase a distância incluindo N não regional

317
Q

Ivor-Lewis (1940)

A

Laparotomia e toracotomia direita

Anastomose intratorácica (menor chance de deiscência, mas muito mais perigosa)

318
Q

McKeown (1976)

A

Toracotomia direita, laparotomia, cervicotomia

Anastomose cervical

319
Q

Orringer (1978)

A

Laparotomia e esofagogastrectomia trans-hiatal com anastomose cervical

Funciona melhor nos tumores distais.

320
Q

Esofagocoloplastia

A

Preferência pelo transverso

321
Q

Câncer de esôfago cervical

A

Normalmente é indicado QxT e RxT

Cirurgia: remoção da laringe, faringe, tireoide, esôfago proximal e traqueostomia permanente

322
Q

Tratamento Siewert I

A

Esofagectomia transtorácica, gastrectomia parcial e linfadenectomia D2

323
Q

Tratamento Siewert II e III

A

Gastrectomia total, esofagectomia trans hiatal e linfadenectomia do mediastino baixo e linfadenectomia D2

324
Q

Ressecção completa de JEG

A

Esofágica 5 cm
Gástrica 4 cm
Linfonodos ≥ 15

325
Q

Prognóstico

A

Sobrevida global em 5 anos - 25%

Estágios mais avançado - 10%

Diagnóstico habitualmente tardio

326
Q

Prótese endoscópica

A

Fístula traqueoesofágica (oclusão - 70 a 100%)

327
Q

Neoadjuvância

A

Controle de micrometástases

Irressecável → ressecável

Cisplatina e 5FU (Fluorouracil) 3 ciclos

RxT - dose total 4.000 a 4.500 cGy

Cirurgia após melhora da neutropenia (3-6 semanas)

328
Q

Acalásia

A

Relaxamento parcial ou ausente do EEI por destruição do plexo de Auerbach e Meissner
Brasil 90% devido a chagas

329
Q

Quadro clínico

A

Disfagia progressiva e lenta
Eructação 85%
Reflexo esôfagossalivar de Roger (com hipertrofia das glândulas)
Regurgitação 76 a 95%

330
Q

Divertículos esofágicos

A

Zenker e epifrênico - falsos, de propulsão

Parabrônquico - verdadeiro, de tração

331
Q

Diagnóstico de Doença de Chagas

A

Fixação de complemento - Machado guerreiro
Teste de ELISA
Hemaglutinação indireta
Necessidade de pelo menos dois testes

332
Q

Achados radiológicos

A

Afinamento gradual do esôfago distal (bico de pássaro ou rabo de rato)

333
Q

Classificação radiológica do megaesôfago

A

Grau I - normal < 4 cm - retardado esvaziamento e retenção de contraste
Grau II - 4 a 7 cm - hipotonia do EEI e ondas terciárias
Grau III - 7 a 10 cm - grande retenção de contaste, afilamento distal, hipotonia do EEI
Grau IV - > 10 cm, grandes retenções de contraste, ultrapassa os limites do mediastino invadindo campos pulmonares e repousa sobre a cúpula frênica esquerda. Dolicomegaesôfago.

334
Q

Manometria esofágica

A

Padrão-ouro
Ausência de peristaltismo do esôfago
Relaxamento ausente do EEI (pressão residual > 8 mmHg)
Tônus pressóricos basais do EEI > 45 mmHg ou normal
Pressão intraesofágica > gástrica

335
Q

Tratamento clínico

A 
Pacientes sem condições cirúrgicas
- Anticolinérgicos
- Nitratos
- Bloqueadores do canais de cálcio
- Agonista beta adrenérgico
- Teofilina
Suporte nutricional
336
Q

Tratamento endoscópico

A

Grau I e II, incipientes, cirurgia prévia realizada, gestantes, pacientes sem condições cirúrgicas

Complicações: perfuração (2%), refluxo, aspiração

Toxina botulínica

  • Falha no tratamento cirúrgico
  • Múltiplas dilatações
  • Risco cirúrgico elevado
337
Q

Miotomia Endoscópica Peroral - POEM

A

Miotomia da musculatura circular do EEI, preservando a longitudinal
Parece não estar relacionado a refluxo

338
Q

Tratamento cirúrgico - Cardiomiotomias

A

Heller e suas modificações
Grau I e II
Refluxo importante - Fundoplicatura
Avaliar grau III (paciente idoso, cirurgia mais simples)

339
Q

Heller modificado

A

Remoção de parte da musculatura

340
Q

Tratamento cirúrgico - Cardioplastia

A

Thal e suas modificações

341
Q

Tratamento cirúrgico - Ressecções

A

Esofagectomia
Merendino
Serra Dória

342
Q

Cirurgia de Thal-Hatafuku

A

Cardioplastia

Grau I a IV

343
Q

Cirurgia de Merendino

A

Cardiectomia com interposição de alça
Realizando vagotomia lembrar de realizar piloroplastia
Dificuldades: toracotomia com anastomose intra-torácica

344
Q

Cirurgia de Serra Dória

A

Cardioplastia com antrectomia em Y de Roux
Prevenção do refluxo
Considerar vagotomia troncular
Indicado em graus maiores recidiva e estenose péptica

345
Q

Esofagectomia subtotal

A

Transmediastinal ou não
Grau IV
Associação com carcinoma

346
Q

Obstrução Intestinal Alta

A

Alcalose metabólica hipoclorêmica
Hipocalemia
Acidúria paradoxal

347
Q

Obstrução Intestinal Baixa

A

Vômitos fecaloides tardios
Acidose metabólica
Maior distensão

348
Q

Principal causa de obstrução em adultos

A

Aderências e bridas

Aderências - entre órgãos

Bridas - ponte mesotelial

349
Q

Obstrução em alça fechada

A

Obstrução colônica com válvula íleo-cecal competente

Rompimento do CECO pela lei de Laplace

350
Q

Volvo de sigmoide

A

Sigmoide redundante, megacólon
Torção de 90º ou mais
Distensão abdominal irregular
Sinal do grão de café

351
Q

Tratamento do volvo de sigmoide

A

Tratamento endoscópico

  • Quando afastado o risco de isquemia ou necrose
  • Manobra de Bruusgaard
  • Risco de nova torção → planejar tratamento definitivo
352
Q

Tratamento cirúrgico do volvo

A

Hartmann
Enteropexia
Ressecção com anastomose primária

353
Q

Sinal do grão de café

A

Frimann-Dahl

354
Q

Íleo biliar

A

Fístula entre a vesícula e o intestino
Obstrução na válvula ileocecal
Causa de obstrução não neoplásica mais comum em idosos sem cirurgias prévias
Tríade de Rigler

355
Q

Tríade de Rigler

A

Obstrução ileal, cálculo radiopaco e aerobilia

356
Q

Tratamento do íleo biliar

A

Ileotomia e retirada do cálculo

Se possível fazer o tratamento da fístula em segundo tempo

357
Q

Intussuscepção

A

Crianças 2º semestre: causa idiopática (infecção respiratória)

Necessário cabeça de invaginação

Mais comum: 1º ileocólica, 2º íleo-ileal e 3º ceco-cólica

Crianças > 2 anos: divertículo de Meckel

Adultos: neoplasia, pólipos, linfomas

358
Q

Quadro clínico intussuscepção

A

Quadro obstrutivo tipo cólica
Vômitos e distensão mais tardios
Massa abdominal móvel (chouriço)
Fezes mucossanguinolentas (geleia de morango)

359
Q

Tratamento de intussuscepção em crianças

A

SNG, correção hidroeletrolítica

Sem sofrimento vascular → padrão-ouro redução com infusão de solução salina aquecida via retal

Sinais de necrose → ressecção

360
Q

Tratamento de intussuscepção em adultos

A

Ressecção do segmento

361
Q

Hérnias internas

A

Congênita: paraduodenais

Pós-bariátrica

  • Mesocólon transverso
  • Petersen
  • Mesentério jejunal
362
Q

Síndrome de Wilkie

A

Síndrome da artéria mesentérica superior

Compressão da 3ª porção do duodeno pela AMS

Redução do ângulo entre AMS e Aorta → pinçamento aortomesentérico

363
Q

Clínica e TTO da Síndrome de Wilkie

A

Dor, náusea, perda de peso → catabolismo e perda de peso

Alívio ao decúbito lateral esquerdo

TTO conservador ou cirúrgico na falha

364
Q

Ângulo aortomesentérico

A

< 22 a 25º

365
Q

Bezoar

A

Pacientes que foram submetidos a ressecção do piloro (gastrectomizados)

Fitobezoar, tricobezoar, metais

366
Q

Síndrome de Ogilvie

A

Pseudo-obstrução colônica aguda por distúrbio hidroeletrolítico ou metabólico

Descompressão colonoscópica

Risco de perfuração se ceco > 12 a 14 cm → avaliar cecostomia

367
Q

Tipo mais comum

A

Adenocarcinoma (90%)

368
Q

Fatores de risco

A 
Litíase biliar (70 - 90%)
Vesícula em porcelana
Pólipos biliares
Colangite esclerosante primária
Junção biliar anômala → gene K-RAS
Obesidade
Tabagismo
369
Q

Vesícula em porcelana

A

Colecistite crônica
Associação com litíase (95%)
Prevalência em colecistectomias (0,06 a 0,8%)
Lesão neoplásica mais comum: adenoma

370
Q

Pólipos da Vesícula Biliar

A

Maioria não é neoplasia

  • Hiperplasia da mucosa
  • Depósito de lípides (colesterolose)

Na USG

  • Sem sombra acústica posterior
  • Imóvel a mudança de decúbito
371
Q

Risco de malignidade de pólipo

A

> 1 cm → 43 a 70% de malignidade

> 2 cm → 100%

372
Q

Características ultrassonográficas

A

Imóveis e sem sombra acústica posterior
Colesterol: múltiplos, pediculados, < 1 cm
Adenomas: homogêneos, isoecóicos, sem pedículo
AdenoCA: isoecóicos e superfície em “amora”

373
Q

Indicações de colecistectomia

A

Sintomáticos
Maiores de 1 cm
Associados a litíase biliar
Crescimento acelerado

374
Q

Conduta e acompanhamento de pólipos de vesícula

A

Pólipos > 2 cm → estadiamento (TC + US-EDA) - CCT estendidas (malignidade)

Pólipo 1-2 cm → cirurgia

Pólipo 0,6-0,9 cm → acompanhamento 3 e 6 meses - CCT se crescimento

Pólipo ≤ 0,5 cm → acompanhamento 12 meses

Adenomiose assintomática → cirurgia não recomendada

375
Q

Quadro clínico do câncer de vesícula

A

Assintomático → normalmente desenvolve sintomas quando avançado ou associado a litíase biliar

Dor, nausea, vômitos, anorexia e emagrecimento, massa palpável, icterícia, obstrução duodenal

376
Q

Diagnóstico do câncer de vesícula

A

RNM - diferencia polipos benignos e malignos e invasão → ColângioRNM (pré-operatório)

CEA/CA 19-9 elevados (não sensíveis ou específicos)

US-EDA → invasão e linfonodos locais

377
Q

T - carcinoma de vesícula

A

T1a - lâmina própria
T1b - muscular
T2 - conectivo perimuscular
T3 - Perfura a serosa, invade o fígado e/ou órgãos/estruturas adjacentes
T4 - Porta, artéria hepática ou ≥ 2 órgãos/estruturas extra-hepáticas

378
Q

T1a - carcinoma de vesícula

A

Tumor que invade a lâmina própria

379
Q

T1b - carcinoma de vesícula

A

Tumor que invade a muscular

380
Q

T2 - carcinoma de vesícula

A

Invade o tecido conectivo perimuscular, sem extensão além da serosa ou no fígado

381
Q

T3 - carcinoma de vesícula

A

Perfura a serosa (peritônio visceral) e/ou invade o fígado e/ou órgãos/estruturas adjacentes

382
Q

T4 - carcinoma de vesícula

A

Invade a veia porta principal, artéria hepática ou invade ≥ 2 órgãos/estruturas extra-hepáticas

383
Q

N - carcinoma de vesícula

A

N1 - metástase para linfonodo ao longo do ducto cístico, colédoco, artéria hepática e/ou veia porta

N2 - metástase para linfonodo peri-aórticos, peri-cava, AMS e/ou artéria celíaca

384
Q

Estadiamento - Carcinoma de vesícula

A 
I - T1
II - T2
IIIA - T3
IIIB - N1
IVA - T4 N0-1
IVB - N2 ou M1
385
Q

Contraindicações a cirurgia

A

Metástases hepáticas ou peritoneais
N2 (celíaco, peri-pancreático, peri-duodenal, MS)
Ascite maligna
Envolvimento extenso do ligamento hepatoduodenal
Englobamento ou oclusão de vasos maiores

386
Q

Ressecções curativas

A

Estádios 0, I e II (Tis, T1 e T2)
Tis e T1a - CCT isolada
Outros - CCT aberta estendida

387
Q

Colecistectomia aberta estendida/radical

A

Ressecção dos segmentos IV e V

Pode incluir ressecção de ducto biliar, linfonodos, hepática mais extensa e/ou órgãos adjacentes envolvidos

388
Q

Ressecção linfonodal

A

Controvérsia → preferencialmente D2

D1 - hilo hepático e ligamento hepatoduodenal (a. cística, hepática, v. porta e colédoco)

D2 - peri-aórticos, a. celíaca, AMS, v. cava inferior

389
Q

Achado incidental no anatomopatológico

A

Se > T1b → CCT ampliada a D2

Ressecção da entrada dos portais

390
Q

Duração da cólica biliar

A

Até 4 horas, após torna-se colecistite

391
Q

Critérios de Gravidade - Diretrizes de Tóquio

A

III - Grave: repercussão sistêmica importante
II - Moderada: inflamação bem definida.
I - Leve: demais casos

392
Q

Tóquio II

A

Leucócitos > 18 mil
Massa cística palpável
Duração das queixas > 72 horas
Inflamação local bem definida (gangrenosa, abscesso, peritonite biliar).

393
Q

Tóquio III

A

Choque séptico

394
Q

Esfriar o processo - pacientes sem condições cirúrgicas

A

Sepse
ASA III, IV ou V
Baixo risco em curso tardio
Antibiótico e drenagem percutânea

395
Q

Colecistite aguda alitiásica

A

Trauma, sepse, queimaduras
Múltiplas transfusões de sangue
Curso clínico fulminante
Mortalidade extremamente elevada

396
Q

Tríade de Charcot

A

Febre, icterícia, dor em HD

397
Q

Pentade de Reynolds

A

Tríade de Charcot + confusão mental e hipotensão

398
Q

Patógenos na colangite aguda

A

E.coli (25-50%)
Klebsiella (15 a 20%)
Enterobacter (5 a 10%)
Gram +: Enterococcus (15 a 20%)

399
Q

Ranson (alcoólica ou outras)

A

Admissão:

  • Idade > 55 anos
  • GB > 16 mil
  • LDH > 350
  • AST > 250
  • Glicemia > 200

48 horas

  • Queda no Ht > 10%
  • Aumento da BUN > 5 mg/dL
  • Ca < 8 mg/dL
  • PO2 < 60 mmHg
  • BE > 4 mEq/L
  • Perda de fluidos > 6 L
400
Q

Ranson (biliar)

A

Admissão:

  • Idade > 70 anos
  • GB > 18 mil
  • LDH > 250
  • AST > 250
  • Glicemia > 220

48 horas

  • Queda no Ht > 10%
  • Aumento da BUN > 2 mg/dL
  • Ca < 8 mg/dL
  • PO2 < 60 mmHg
  • BE > 5 mEq/L
  • Perda de fluidos > 4 L
401
Q

Sinal de Gobiet

A

Colon transverso dilatado

402
Q

Critérios de Balthazar

A

A - Pâncreas normal
B - Aumento focal difuso
C - Inflamação do pâncreas ou gordura peripancreática
D - Coleção líquida única
E - Duas ou mais coleções líquidas e/ou gás

Grau de necrose

  • Leve < 30%
  • Moderada 30-50%
  • Acentuada > 50%

Mortalidade
0-1 pts → 0%
4-6 pts → 6%
7-10 pts → 17%

403
Q

Critérios de Atlanta

A

Leve: sem falência orgânicas ou complicações
Moderada: falência transitória < 48 h ou complicações locais
Grave: falência orgânica persistente ou pseudocisto

404
Q

Sinais de prognóstico desfavoráveis na pancreatite

A

Ranson ≥ 3
APACHE-II ≥ 8
Falência orgânica
Complicações locais: coleções agudas, pseudocisto, coleção necrótica e derrame pleural

405
Q

Não realizar na suspeita de diverticulite

A 
Colonoscopia
Enema opaco (peritonite por bário)
406
Q

Classificação de Hinchey

A

I - abscesso intramural
II - abscesso pélvico
III - peritonite purulenta
IV - peritonite fecal

407
Q

Tratamento da diverticulite

A

I - TTO clínico (ATB e antiespasmódico)
II - clínico e drenagem do abscesso
III - ressecção com anastomose ou colostomia
IV - Hartmann

408
Q

Fatores associados à alta probabilidade de tratamento cirúrgico

A

Dor abdominal com mais de 6 horas de duração, dor de início súbito e intenso, pouca resposta a analgesia potente, pacientes idosos.

409
Q

Diagnósticos mais frequentes de dor abdominal

A

Inespecífica (31,4%); cólica renal (31,1%); cólica biliar/colecistite (7,7%); apendicite (3,8%); diverticulite (3,6%), ITU dor urológica testicular e prostática (2,7%)

410
Q

Oclusão trombótica

A

Menos abrupta com, distensão abdominal, seguida de peritonite e choque séptico

411
Q

Oclusão arterial aguda - embolia

A

Dor intensa, súbita e difusa

412
Q

Obstruções intestinais baixas

A

Dores mais espaçadas e vômitos fecaloides

413
Q

Obstruções intestinais altas

A

Dores mais frequentes e vômitos entéricos

414
Q

Características do pneumoperitônio

A

Perfurações gástricas e duodenais - gás livre no abdome superior
Perfurações jejunal, ileal e colônica - gás livre abaixo do mesocólon transverso.

415
Q

Principais causas de pneumoperitônio

A

Úlcera péptica gastroduodenal e diverticulite

416
Q

Sinal de isquemia irreversível, transmural

A

Pneumatose intestinal e gás no sistema venoso portal.

417
Q

Etiologias isquemia mesentérica

A

Oclusão arterial (60-70%) - embolo arterial cardíaco ou séptico (40-50%)
Oclusão venosa (20-30%)
Causas não oclusivas (5 a 10%)

418
Q

Dilatação do delgado antes da obstrução

A

> 2,5 - 3 cm

419
Q

Acometimento de obstrução intestinal

A

80% intestino delgado - bridas

20% intestino grosso - neoplasias

420
Q

Adenoma hepático

A

Relação 1M:9F (25x contraceptivos orais)
Único no lobo direito
50% assintomáticos
Dor, massa palpável, sangramento, malignização
Nódulo sólido, heterogêneo, hipervascular, capsula e pseudocápsula, conteúdo gorduroso
Sangramento arterial. Risco de malignização se > 5 cm

421
Q

Classificação de Adenoma Hepático

A

Grupo de Bordeaux
1 - HCA inflamatório: risco de sangramento e malignização - 40 a 50%
2 - HNF 1 α (esteatótico) mínimas complicações
3 - Mutação β catenina. Alto risco de malignidade , RM variável
4 - Não classificados

422
Q

Fáscia de Denonvillier

A

Anterior ao reto e o separa da próstata e vesícula seminal no homem e vagina na mulher.

423
Q

Fáscia de Waldeyer

A

Fáscia retossacral e separa o reto do sacro, inferiormente ao promontório.

424
Q

Prateleira de Plummer

A

Superiormente a fáscia de Denonvillier, local de aparecimento de metástases linfonodais de tumores do TGI.

425
Q

Espaço de Retzius

A

Posteriormente ao púbis e anteriormente à bexiga.

426
Q

Lipossarcomas

A

Recorrência de 50% retroperitoneais dos tumores bem-diferenciados e 80% nos indiferenciados.
Crescimento > 1 cm/mês: QxT com Imatinibe
Cirurgia: sintomáticos, assintomático com acometimento de órgãos adjacentes, sangramento tumoral ou obstrução.
QxT e cirurgia planejada: tumores bem diferenciados

427
Q

Sarcomas de partes moles

A

Raro (1% dos tumores malignos nos adultos e 15% nas crianças)
Oriundos das células mesenquimais
Acomete principalmente as extremidades (MMIIs) seguido de acometimento visceral e retroperitônio

428
Q

Úlcera gástrica

A

Hipercloridria: Tipo I e IV → gastrectomia
Hipocloridria: Tipo II e III→ vagotomia e gastrectomia
Classificação de Johnson
Tipo I: pequena curvatura na parte mais inferior - mais comum
Tipo II: corpo do estômago associada a duodenal
Tipo III: pré-pilórica
Tipo IV: pequena curvatura próximo a JEG
Tipo V: não classificada em outras partes, AINE

429
Q

Classificação de Bormann

A 
Tipo I: polipoide
Tipo II: úlcera com bordas bem delimitada
Tipo III: ulcerado infiltrativo
Tipo IV: infiltrativo difuso
Tipo V: não se encaixa nas outras
430
Q

Classificação de Lauren

A

Intestinal: mais comum, padrão. Atrofia da mucosa gástrica por gastrite crônica.
Difuso: paciente mais jovem, presença de células em anel de sinete. Menor relação com fatores ambientais e sim síndromes hereditárias.

431
Q

Trauma cervical

A

Zona I e III: na maioria das vezes é necessário arteriografia
Zona II: abordagem cirúrgica permite diagnóstico preciso e tratamento

432
Q

Contraindicações à CVL

A

Absoluta: intolerância a anestesia geral.
Relativas: hepatopata terminal com hipertensão portal (dificultando a ressecção portal), coagulopatia, DPOC grave (piora com o acúmulo de CO2), ICC (piora com o aumento da pressão abdominal).

433
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

A

Triângulo dos gastrinomas - Trígono de Passaro
Quadro clínico de úlceras pépticas múltiplas e/ou locais atípicos
Cerca de 20% fazem parte da NEM 1

434
Q

NEM 1

A

Síndrome de Werner
Pituitária → adenoma de hipófise (prolactinoma - galactorreia)
Paratireoide → hiperparatireoidismo (90% dos casos)
Hipercalcemia assintomática. Cerca de 25% dos pacientes apresentam evidência de nefrolitíase ou nefrocalcinose.
Pâncreas (ou duodeno) → gastrinoma (SZE)
Mutação do gene NEM1

435
Q

NEM 2

A

Carcinoma medular de tireoide (alteração mais comum - 100% dos casos)
Feocromocitoma
NEM 2A → hiperparatireoidismo. Síndrome de Sipple
NEM 2B → neuroma e hábito marfanoide
Mutação do gene RET

436
Q

Hipofunção Adrenal

A

Astenia, perda de peso, hiponatremia, acidose metabólica, hipotensão arterial e hiperpigmentação (não ocorre na secundária, pois depende do ACTH)
Addison → insuficiência primária (menos comum). ACTH alto
Interrupção abrupta de corticoides → secundária. ACTH baixo
1º Exame de rastreio (sensível)
Dosagem do cortisol (sérico ou salivar) → baixo
2º Exame confirmatório (específico)
Teste da cortrosina (ACTH) → sem resposta
3º Exame para definir a etiologia
Dosagem de ACTH

437
Q

Hiperfunção Adrenal - Hiperaldosteronismo

A

Hiperaldosteronismo primário → Granulosa
Hipertensão refratária grave, alcalose metabólica, hipocalemia. Dosagem de aldosterona/renina (razão aumentada)
Teste de sobrecarga oral de sódio → confirmatório
TC de abdome
Adenoma → cirurgia
Hiperplasia → medicamentoso

438
Q

Hiperfunção Adrenal - Síndrome de Cushing

A

Síndrome de Cushing → Fasciculada
Dosagem de cortisol urinário, salivar ou teste com supressão da Dexametasona.
Teste com ACTH → primário ou secundário
Exame de imagem para identificar a adrenal acometida ou tumor de hipófise (tamanho)

439
Q

Hiperfunção Adrenal - Tumores virilizantes

A

Tumores virilizantes → Reticular

440
Q

Hiperfunção Adrenal - Feocromocitomas

A

Feocromocitomas → Medula
10% tumores bilaterais, 10% doença extra adrenal, 10% jovens < 20 anos, 10% tumores malignos, 10% ausência de hipertensão, 10% recidivam após ressecção, 10% aparecem como incidentaloma
Metanefrinas séricas positivas → Metanefrinas urinárias
Exame de imagem para identificar o sítio
Preparo pré-op: alfa bloqueio. Beta bloqueio se paciente taquicárdico após os 14 dias de alfa bloqueio.

441
Q

Incidentaloma de Adrenal

A

Funcional → cirurgia (Cushing - cortisol, Feocromocitoma - metanefrina/catecolamina)
Tamanho > 4 cm → cirurgia.

442
Q

Hipertensão intra-abdominal

A

PIA > 12 mmHg

443
Q

Síndrome Compartimental Abdominal

A

PIA > 20 mmHg associado a disfunção orgânica em pelo menos 3 medidas sequenciais com intervalo de 1-6 horas.
Medidas iniciais: SNG, sonda retal, enemas, sedação, paracentese, reposição volêmica cautelosa.
Indicação cirúrgica se: PIA > 25 mmHg ou PIA entre 21 - 25 mmHg e falha nas terapias clínicas

444
Q

Indicações de Transplante Hepático

A
  • Hepatite fulminante
  • Cirrose alcoólica, criptogênica e por vírus B e C
  • Cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária
  • Hepatite autoimune
  • Carcinoma hepatocelular
  • Atresia biliar (crianças)
  • Erros inatos do metabolismo (crianças)
  • Síndrome de Allagile (crianças)
445
Q

Síndrome Hepatopulmonar

A

Vasodilatação pulmonar → capilares muito dilatados → maior velocidade do fluxo sanguíneo → shunt - hipoxemia crônica
Tríade clínica:
- Doença hepática e/ou hipertensão portal
- Dilatações vasculares intra-pulmonares
- Anormalidades da oxigenação arterial (ppO2 < 70 mmHg ou gradiente alvéolo-arterial > 20 mmHg)
O transplante hepático apresenta alta mortalidade se: hipoxemia refratária, falência múltipla de órgãos, hemorragia intracerebral, sepse e trombose de veia porta.

446
Q

Síndrome Hepatorrenal

A

Elevada concentração de óxido nítrico → vasodilatação sistêmica → queda da perfusão → vasoconstrição renal ultrapassando o limite de filtração renal.

447
Q

Classificação de Child

A

BEATA → escalonar a sobrevida do paciente em 1 a dois anos
Child A 5 a 6 pontos
Child B 7 a 9 pontos
Child C 10 a 15 pontos

448
Q

MELD - Model for End-stage Live Disease

A

BIC - Bilirrubina, INR, Creatinina

Se MELD > 20 está indicado transplante hepático.

449
Q

Transplante Hepático - Clichy - Paul Brousse

A

Fator V < 30% se idade > 30 anos
Fator V < 20% se idade < 30 anos
Encefalopatia grau 3 ou 4

450
Q

Transplante Hepático - King’s College

A

Paracetamol:
- pH < 7,3 (sozinho)
- TP > 100 s E Cr > 3,4 mg% E encefalopatia grau 3 ou 4
Não paracetamol:
- TP > 100 s (sozinho)
- TP > 50 s, bilirrubina > 17,5 mg% E etiologia desfavorável (hepatite não-A, não-B, halotano, subfulminantes)

451
Q

Classificação de Todani

A

I: fusiforme - excisão, CCT e HJ em Y de Roux
II: diverticular - excisão e HJ em Y de Roux
III: coledococele (dentro do duodeno) - esfincteroplastia
IVa: intra e extra-hepáticos - excisão, hepatec parcial e HJ
IVb: extra-hepáticos → excisão, CCT e HJ em Y de Roux
V: Caroli (intra-hepáticos) → hepatectomia ou transplante

452
Q

Classificação de Csendes - Mirizzi

A

Tipo I - colecistectomia parcial - Torek
Tipo II - invasão de 1/3 do colédoco: sutura e dreno de Kehr
Tipo III - coledocoplastia
Tipo IV - biliodigestiva

453
Q

Tumor de Klatskin

A

Diagnóstico: TC de abdome e CRNM
Sempre ressecção cirúrgica (não responde bem a QxT)
Critérios de irressecabilidade: comprometimento do ducto hepático bilateral até os ductos secundários, envolvimento bilateral da artéria hepática, envolvimento da veia porta próximo a sua bifurcação e metástases distantes.
Classificação de Bismuth-Corlette

Estudo R3 Cirurgia (25 decks)

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