Abdome e geral 1 Flashcards
Plexo de Sharpey
Shunt porto-sistêmico incomum a partir de veias colaterais da parede da vesícula biliar
Veias de Sappey
Pequenas veias ao redor do ligamento falciforme que drenam o sangue venoso da parte anterior da parede abdominal diretamente ao fígado.
Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten
Hipertensão portal, recanalização da veia umbilical e dilatação das veias epigástricas. Sopro contínuo ao nível do umbigo.
Foetor hepaticus
Sopro dos mortos. Eliminação amônia pelos pulmões devido a hipertensão portal.
Veias de Retzius
Veias localizadas na parede dorsal do abdome formando uma anastomose entre a VCI e VMS e VMI.
Manobra de Schuster
Posicionamento do paciente em decúbito lateral D com o MIE flexionado para palpação do baço
Shunt de Rex
Derivação meso-porta. Enxerto de jugular entre a VMS e o ramo esquerdo intra-hepático da porta. Usado em trombose da porta extra-hepática.
Anastomose porto-cava calibrada
Urgência para sangramento incoercível ou falha na terapia por endoscopia e ausência de TIPS.
Desconexão Ázigo Portal com Esplenectomia - DAPE
Facilidade técnica no tratamento de sangramento, porém mais risco de ressangramento e não corrige déficits de proteínas hepáticas.
Cirurgia de Warren
Derivação esplenorrenal distal. Terapia de escolha nos casos em que o tratamento endoscópico não proporcionou bons resultados.
Adenoma hepático
♀ 10:1 ♂
30 a 40x com anticoncepcional oral
Obesidade, síndrome metabólica
Sangra espontaneamente
Complicações do adenoma hepático
Ruptura e hemorragia - > 5 cm e exofíticos
Transformação maligna - beta-catenina
Hiperplasia Nodular Focal hepática
2º benigno mais comum
10x mais comum do que adenoma
Fibrose central
Escore de Rockall
Risco de ressangramento e mortalidade
Idade, pulso, PAS, comorbidades, EDA
Escore de Rockall - Idade
< 60 anos → 0
60 - 80 anos → 1
> 80 anos → 2
Escore de Rockall - Pulso
< 100 → 0
> 100 → 1
Escore de Rockall - PAS
> 100 → 0
< 100 → 2
Escore do Rockall - Comorbidades
ICC, ICo → 2
IRC, hepatopatia, neoplasia → 3
Escore do Rockall - EDA
Normal, Mallory-Weiss → 0
Outros → 1
Neoplasia, úlceras, vaso presente → 2
Úlcera péptica
Causa mais comum de HDA (50 a 70% das não varicosa)
20% vão sangrar ao menos uma vez na vida
Maior risco de sangramento na DUP
Duodenais posteriores (gastroduodenal ou pancreatoduodenal superior)
Indicação cirúrgica na DUP
Em 5 a 10% dos casos
- Choque refratário
- > 6 U sangue
- Falha EDA
- Tipo sanguíneo raro
Epidemiologia da DUP
♀ 1 : 4-5 ♂
Representa 40% dos casos de HDA
10 a 15% vão apresentar sangramento em algum momento
Fatores de risco para DUP
AINE, H. pylori Idade > 60 anos História de úlcera péptica Uso de corticoides, anticoagulantes Desordem sistêmica grave Tabaco e álcool
Estimulantes da secreção de HCl
Histamina, gastrina e acetilcolina (estímulo do nervo vago)
Erradicação do Helicobacter pylori
Todo paciente com úlcera gastroduodenal e diagnóstico de infecção por H. pylori deve ser tratado visando à erradicação da bactéria, independentemente de a úlcera estar ou não associada também ao uso de AINEs.
Divertículo de Zenker
2% dos paciente com disfagia (relacionada ao tamanho)
> 60 anos ♂ 3:1 ♀
Divertículo falso de pulsão
Pronunciamento principalmente a esquerda
Triângulo de Killian
Atrofia senil
Ausência de relaxamento do cricofaríngeo
Tratamento do divertículo de Zenker
Endoscópico: septotomia ou grampeamento
Cirúrgico: diverticulectomia ± miotomia do cricofaríngeo
Cervicotomia esquerda na borda anterior do ECOM
Síndrome de Plummer-Vinson
10% dos casos de disfagia Disfagia "alta" Perda ponderal e anemia Membranas hipofaríngeas concêntricas ♀ de meia-idade
Tratamento da Síndrome de Plummer-Vinson
Desbridamento por endoscopia
Anel de Schatzki
Anel da mucosa do esôfago localizado na junção escamocolunar ou nas proximidades do esfíncter esofágico inferior
Esofagite eosinofílica
♂ 30-40 anos
História de atopia
Sintomas de refluxo com disfagia precoce e epigastralgia.
Anéis mucosos, traqueização e pápulas esbranquiçadas.
Histologia da esofagite eosinofílica
2 a 4 biópsias do esôfago distal
> 15 eosinófilos/campo
Microabscessos eosinofílicos
Aumento de células imunes
Tratamento da esofagite eosinofílica
Evitar alimentos alergênicos
IBP > 8 semanas
Corticoide tópico inalatório
Dilatações endoscópicas
Síndrome de Mallory-Weiss
Lacerações longitudinais da mucosa do esôfago Aumento da pressão intra-abdominal (vômitos)
Frequente associação HDA (5%-10% das HDA)
Tratamento da Síndrome de Mallory-Weiss
Na maioria das vezes terapia de suporte: estabilização, IBP e antiemético.
Controle endoscópico se necessário Embolização por arteriografia Cirurgia
Síndrome de Boerhaave
Perfuração esofágica espontânea (exercícios intensos, vômitos, parto, convulsões)
3 a cada 1 milhão/ano
15% das perfurações esofágicas
Tratamento da Síndrome de Boerhaave
Tratamento clínico inicial: Jejum, ATB, drenagem se necessário
Cirurgia na falha: reparo da laceração e drenagem e em casos extremos esofagectomia.
Coledocolitíase primária
Estase biliar: fibrose cística, grandes ductos biliares, divertículos peri-ampulares, infecção recorrente do sistema biliar.
Coledocolitíase residual
< 2 anos após colecistectomia
Coledocolitíase recorrente
> 2 anos após colecistectomia - estase ou infecção
Critérios de Tokyo para colangite aguda A
A: inflamação sistêmica.
A1: febre ou calafrios
A2: sinais laboratoriais. Leucócitos > 10 mil, PCR >1 mg/dL
Critérios de Tokyo para colangite aguda B
B: colestase.
B1: icterícia. Bilirrubina total > 2 mg/dL
B2: elevação das transaminases e enzimas canaliculares > 1,5 x a referência
Critérios de Tokyo para colangite aguda C
C: imagem.
C1: dilatação das vias biliares > 0,7 mm
C2: evidência de cálculo ou fator obstrutivo
Tríade de Charcot
Febre, icterícia, dor abdominal
Pêntade de Reynolds
Tríade de Charcot + hipotensão e alteração do estado mental
Csendes - I
Incidência 10-52%
Compressão extrínseca do ducto biliar por cálculo impactado.
Colecistectomia parcial - Torek
Csendes - II
Incidência de 23-41%
Fístula colecistobiliar envolvendo 1/3 da circunferência do ducto biliar comum
Sutura e dreno de Kehr
Csendes - III
Incidência de 44%
Fístula colecistobiliar envolvendo 2/3 da circunferência do ducto biliar comum
Coledocoplastia
Csendes - IV
Incidência de 1 - 6%
Fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto biliar comum
Biliodigestiva
Csendes - Va
Incidência Va e Vb de 29%
Fístula colecistoentérica sem íleo biliar
Sutura simples da fístula e víscera, CCT total ou subtotal
Csendes - Vb
Incidência Va e Vb de 29%
Fístula colecistoentérica com íleo biliar
Tratamento do íleo-biliar e em segundo plano CCT total ou subtotal
Lesões decorrentes do trauma abdominal contuso
Baço (40-55%) Fígado (35-45%) Intestino delgado (5-10%)
Tumor de apêndice
Identificado em 0,7 - 1,7% das peças
Tumores carcinoides, proveniente de células neuroendócrinas (enterocromafins), são os mais frequentes.
< 1 cm → curado com apendicectomia
1-2 cm → avaliar outros fatores como metástase
> 2 cm na base → hemicolectomia D
Adenocarcinoma → colectomia direita com linfadenectomia ± neoadjuvância
Mucinoso - se romper pode gerar pseudomixoma peritoneiperitonei
PMP → CRS + HIPEC
Local de sangramento na HDB
Distal ao ângulo de Treitz
Cólon e reto (95%)
Características da HDB
85% autolimitado
3% mortalidade
Hematoquezia
Enterorragia
Melena
HDB em crianças
Divertículo de Meckel
HDB < 50 anos
Colite infecciosa
Anorretal
DII
HDB > 50 anos
Divertículos colônicos
Ectasias vasculares
Neoplasias
Isquemia mesentérica
HDB em imunodeprimidos
Sarcoma de Kaposi - delgado
Colite por CMV ou linfoma
Doença diverticular dos cólons
2/3 população > 70 a Hemorragia em 3 a 5% Maioria cessa espontaneamente Ressangramento 25% Forma hipotônicas - sangramento
Ectasias vasculares e HDB
20 a 30% das HDB
Ceco e cólon ascendente
Absorção no Duodeno
Ferro, Cálcio, Ácido fólico, Carboidratos simples, Aminoácidos
Absorção no Jejuno
Carboidratos, Aminoácidos, Vitamina C, Ácidos graxos, Zinco, potássio
Absorção no Íleo
Sais biliares, Vitamina B12, Na+, Cl-, Mg++
Fase aguda da síndrome do intestino curto
Duração de 4 semanas
Abordagem hidroeletrolítica: NP
- 25-33 kcal/kg/dia
- 1 a 4 litros
- Carboidratos (2/3 valor energético)
- Proteína de 1 a 1,5g/kg/dia
Enteral: formas oligoméricas
Oral: fracionada e de baixa osmolaridade
Fase adaptativa da síndrome do intestino curto
Duração de 1 a 2 anos
Progressão da NE e nutrição oral poliméricas, pobre em lipídios e lactose
Lipídios - 30 - 50 g/dia - 50% na forma de triglicérides de cadeia média (hidrossolúveis)
30 - 35 kcal/kg/dia
1 - 1,5 g ptn/kg/dia
0,5 - 1,5 g lip/kg/dia
Vitaminas e sais minerais
Fase de manutenção da síndrome do intestino curto
Alguns necessitam de NP indefinidamente
Possibilidade de NE em quem tolera via oral
Fracionada, hiperproteica, hipercalórica, hipolipídica, rica em fibras solúveis e com bom aporte hídrico
Falência da NPT na síndrome do intestino curto
Falência hepática (icterícia, ↑ enzimas hepáticas, cirrose e hipertensão portal)
Trombose das veias centrais (≥ 2)
Infecção frequente dos cateteres (≥2/ano, fungemia, choque)
Desidratação
Tumores primários hepáticos
Hepatocarcinoma (maligno primário mais comum)
Colangiocarcinoma
Angiossarcoma
Hepatoblastoma (crianças)
Tumores secundários hepáticos
Metástases (tumor maligno mais comum)
- Mais comum: colorretal
Produto das células alfa
Glucagon
Produto das células beta
Insulina
Produto das células delta
Somatostatina
NEM 1 - Síndrome de Werner
Hiperparatireoidismo primário (adenoma de paratireoide funcionante)
Tumor hipofisário (prolactinoma é o mais comum)
Tumores neuroendócrinos (gastrinoma é o mais comum)
NEM 2
Carcinoma medular da tireoide
Feocromocitoma
Tumores neuroendócrinos bem diferenciados
G1 - baixo grau (Ki-67 e iM<3%)
G2 - grau intermediário (Ki-67 e iM - 3 - 20%)
Carcinomas neuroendócrinos pouco diferenciados
G3 - alto grau (extremamente agressivos) (Ki-67 e iM> 20%)
Malignidade em tumores neuroendócrinos pancreáticos
Insulinoma 5 a 10%
Gastrinoma 70%
Glucagonoma 70%
Vipoma 50 a 60%
Tumor neuroendócrino na TC
Alta acurácia Bem vascularizados Enchimento precoce na fase arterial Wash out na fase tardia Sensibilidade >80%
Papel do OctreoScan nos tumores neuroendócrinos
Tumores neuroendócrinos expressam receptores de somatostatina. Imagem obtida com análogos marcados.
Classificação de Todani - I
Fusiforme → excisão total, colecistectomia e HJ em Y de Roux
Classificação de Todani - II
Diverticular → excisão total e HJ em Y de Roux
Classificação de Todani - III
Coledococele (cisto dentro do duodeno) → esfincteroplastia (não neoplásico)
Classificação de Todani - IV
IVa: cistos intra e extra-hepáticos → excisão total, hepatectomia parcial e HJ
IVb: cistos extra-hepáticos → excisão total, colecistectomia e HJ em Y de Roux
Classificação de Todani - V
Doença de Caroli (cistos intra-hepáticos) → hepatectomia ou transplante
US Hemangioma
Nódulo hiperecoico
TC Hemangioma
Enchimento arterial lento centrípeto
Retenção do contraste
RNM Hemangioma
Enchimento arterial lento centrípeto
Hipersinal em T2
Hiperplasia nodular focal
2º benigno mais frequente
Apresenta cicatriz central, estrias radiadas, lesão endurecida
Epidemiologia do Câncer Colorretal
3º mais frequente nos ♂ 2º mais frequente nas ♀ Distribuição - 18% ascendente - 9% transverso - 5% descendente - 25% sigmoide - 43% reto
80% esporádico (não associado a síndromes)
Fatores ambientais para desenvolvimento do CCR
Gordura animal → estímulo de ácidos biliares
Carne vermelha → nitrosaminas
Tabagismo e etilismo
Obesidade
Etiologias
DII - RCUI
Ureterossigmoidostomia
Irradiação
Pólipos
Neoplásico
- Maligno → adenocarcinoma
- Benigno → adenoma (tubular, viloso, tubulovilosos) e serrados
Não neoplásicos
- Hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas (não na síndrome)
Pólipos adenomatosos
O risco aumenta conforme aumenta o componente viloso
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
Mutação no gene APC
Cromossomo 5 - dominante
Colectomia total profilática + anastomose ileoanal + bolsa ileal em J
Síndrome de Gardner
Pólipos adenomatosos
Cistos cutâneos, osteomas e fibromas
Tumores desmoides, estômago, pâncreas e delgado
87 a 100% - hipertrofia congênita do epitélio retiniano pigmentado
Síndrome de Turcot
Pólipos adenomatosos
Tumores SNC (gliomas), neurinomas e tumores intracranianos
Polipose Juvenil
0,01% dos casos de CCR
3-100 pólipos hamartomatosos
Síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos hamartomatosos em todo TGI (mais frequente no delgado)
Manchas melanóticas nos lábios, boca e dedos
HNPCC - Hereditary NonPolyposis Colorectal Cancer
Síndrome de Lynch
Sem polipose
3 a 5% dos CCR
Mais comum no cólon direito
Instabilidade de microssatélites
Mutações no reparo - MLH1 e MSH2
Critérios de Amsterdam - HNPCC
Amsterdam I
- Pelo menos 3 membros da família
- Um dos membros 1º grau
- Duas gerações
- Um dos membros < 50 anos
- Excluído PAF
- Confirmação anatomopatológica
Amsterdam II
- Incluídos tumores de endométrio, delgado, ureter ou pelve renal
Lynch 1
Câncer de cólon em jovem
Lynch 2
Câncer colorretal e extracolônico
- Mama, útero, endométrio, ovário
- Delgado, estômago, via biliar
- Trato urinário, cérebro
Tumor Familial
Não preenchem critérios para as demais
20% dos casos de CCR
Câncer esporádico
70-80% dos CCR
Paciente sem HF > 50 anos
Pólipos adenomatosos
- Tubulares 75%
- Tubulovilosos 15%
- Vilosos 10% (malignização 40%)
Depende do tamanho e grau de displasia
Sequência adenoma-carcinoma 5 a 10 anos
Seguimento - ausência de pólipo
Repetir em 10 anos
Seguimento - pólipo adenomatoso de risco baixo
Repetir em 5 anos
< 1 cm
< 3 pólipos
Histologia favorável
Seguimento - pólipo adenomatoso de maior risco
Repetir em 3 anos ≥ 3 pólipos ≥ 1 cm Viloso HF positiva
Seguimento - demais pólipos adenomatosos
Repetir em 6 meses
Lesões sésseis, ressecado em fatias
Pólipo maligno
Displasia de alto grau
Clínica em cólon direito
Anemia e massa palpável
Clínica em cólon esquerdo
Lesão estenosante
Disseminação
Direta
Linfática → segue vasos
Venosa
Rastreamento - Risco moderado
> 50 anos
- Sangue oculto anual
- Colonoscopia 10/10 anos
Rastreamento - Risco alto
HF com CA antes do 45 anos, adenomas múltiplos, DII
- Colonoscopia a cada 1-2 anos
Rastreamento - Risco muito alto
HF com transmissão hereditária (PAF e polipose)
- Colonoscopia anual
Tomografia
Estadiamento
Ressonância
Fundamental no reto
CEA
Valor prognóstico
Dosado no pré-operatório → linha de base
Pode aumentar em fumantes
Não tem valor diagnóstico
Estadiamento - T1
Invade mucosa e/ou submucosa
Estadiamento - T2
Invade muscular própria
Estadiamento - T3
Invade subserosa e/ou tecidos pericólicos
Estadiamento - T4a
Invade peritônio visceral
Estadiamento - T4b
Invade órgãos e estruturas adjacentes
Estadiamento - N1a
1 linfonodo
Estadiamento - N1b
2-3 linfonodos
Estadiamento - N1c
Depósitos tumorais em subserosa ou mesentério
Estadiamento - N2a
4-6 linfonodos
Estadiamento - N2b
≥ 7 linfonodos
Estadiamento - M1a
1 órgão sem acometimento peritoneal
Estadiamento - M1b
≥ 2 locais sem acometimento peritoneal
Estadiamento - M1c
Carcinomatose
Intenção curativa
Tumor primário e linfonodos regionais
Margens distais livres 1,5 a 2 cm (reto 1 cm)
Margem proximal ≥ 5 cm
No mínimo 15 linfonodos
Ressecção local - reto
T1 (USG endoanal ou RNM)
Bem diferenciado
< 3 cm
< 40% da circunferência
Excisão Total de Mesorreto - ETM
Tumores de reto médio e baixo
Neoadjuvância
RxT e QxT pré-op Diminuição de recidivas e massa tumoral - Redução de estadiamento em 60 a 80% - Resposta completa em 15 a 30% - Tumores abaixo da reflexão peritoneal e ≥ T3N0M0
Resposta completa após neoadjuvância
Ressecção habitual x watch and wait → não há consenso ainda
Tumor de reto médio
RxT + QxT → Retossigmoidectomia
Tumor de reto baixo
RxT + QxT → Amputação abdominoperineal do reto (operação de Miles)
Acometimento do esfincter ou indivíduos com incontinência
Adjuvância
Linfonodos + (estádio III)
Linfonodos - (estádio II) e pouco diferenciado, localmente avançado, invasão angiolinfática e perineural
4 a 6 semanas após a cirurgia
Intenção paliativa
Aliviar ou reduzir sintomas (obstrução)
- Metástases irressecáveis
- Invasão de estruturas vitais
- Carcinomatose
Ressecção com anastomose, estoma, colostomia, ileostomia, derivações internas
Seguimento
90% das recorrências ocorre em até 48 meses
- 3/3 meses por 2 anos: avaliação clínica, CEA
- 6/6 meses de 2 a 5 anos: avaliação clínica, imagem e CEA
- anualmente após 5 anos: avaliação clínica, imagem e CEA
Até 5 anos 1x ao ano: TC de tórax, abdome e pelve
Colonoscopia: 1 ano após a cx e a cada 3-5 anos
Definição
Sangramento até o ângulo de Treitz
Epidemiologia
Mortalidade 10%
3x mais frequente do que a baixa
Maioria > 60 anos
Melena
50 a 100 ml
Quadro crônico - anemia
Enterorragia
> 1.000 ml
Quadro agudo - choque hipovolêmico
Varizes de esôfago
20 a 30% dos casos de HDA 60% dos hepatopatas terão varizes 35% dos pacientes com varizes apresentaram sangramento 40% cessam espontaneamente Mortalidade de 50%
Fisiopatologia
Gradiente de pressão > 6 mmHg → varizes
Pressão → desencadeamento de hemorragia
Determinantes do risco de sangramento
- Função Hepática comprometida
- Grosso calibre
- Red spots
Reposição sanguínea
Grau III - tipo específico com prova cruzada
Grau IV - protocolo de reposição maciça
Manter hematócrito entre 25 e 30%
Reposição de plaquetas
Valores < 50.000
1 unidade / 10 kg de peso
Reposição de plasma fresco
RNI até 1,5
10 a 20 ml/ kg de peso
1 UI / 5 CHAD → 1 UI / 2 CHAD
Terlipressina
2 mg IV 4/4h (primeiras 24h)
1 mg IV 4/4h (sequência)
Menos reações adversas (isquemia miocárdica)
Octreotida
Bolus 100 μg depois 50 μg /h
Somatostatina
Bolus 250 μg e depois 250 a 500 μg/h
Prevenção da encefalopatia hepática
Lavagem intestinal
Lactulose
Neomicina 1 g VO 6/6h
Restrição proteica
Prevenção de infecções bacterianas
Quinolonas:
- Ciprofloxacino - EV
- Norfloxacino - VO
Ligadura elástica
Primeira escolha nas varizes esofágicas
Sem necessidade
Pode ser realizada com distúrbio de coagulação
Cianoacrilato
Indicação precisa nas varizes de fundo gástrico
Sem acesso a ligadura elástica
Balão de Sengstaken-Blakemore
Balão esofágico: 40 mmHg (menor do que a PAM) → redução da pressão 12/12h
Balão gástrico: 200 ml de ar → redução da pressão 24/24h
Derivações não seletivas
Portocava, mesentérico-cava, esplenorrenal proximal com esplenectomia
Não recomendada em esquistossomóticos
Hipotrofia hepática e encefalopatia
Derivações eletivas
Indicação em esquistossomose Warren - derivação esplenorrenal distal. Preservação do fluxo hepático Algum grau de encefalopatia hepática Índice de ressangramento mais baixo
Desconexão ázigo-portal
Diminui chance de hemorragia
Não reduz aporte hepático
Associado com esplenectomia
Indicado em esquistossomóticos
Tratamento de sangramento em cirróticos
Mortalidade elevada em ressangramento
Após o tratamento: serviço de transplante hepático
Até o transplante: tratamento endoscópico e betabloqueador
Hemorragia incontrolável ou ressangramento → TIPS
Classificação de Child-Pugh
Classe A - 5 a 6 pontos
Classe B - 7 a 9 pontos
Classe C - 10 a 15 pontos
Classificação de Child-Pugh - Bilirrubina
1 ponto: < 2 mg/dl
2 pontos: 2-3 mg/dL
3 pontos: > 3 mg/dL
Classificação de Child-Pugh - Encefalopatia
1 ponto: ausente
2 pontos: mínima (estágio 1 e 2)
3 pontos: grave (estágio 3 e 4)
Classificação de Child-Pugh - Albumina
1 ponto: > 3,5 g/dL
2 pontos: 2,8 - 3,5 g/dL
3 pontos: < 2,8 g/dL
Classificação de Child-Pugh - TAP - INR
1 ponto: INR < 1,7 ou < 4 segundos
2 pontos: INR 1,7 a 2,1 ou 4 a 6 segundos
3 pontos: INR > 2,1 ou > 6 segundos
Classificação de Child-Pugh - Ascite
1 ponto: ausente
2 pontos: fácil controle com diurético
3 pontos: refratária a diurético
Ulcerorrafia
Desbridamento dos bordos e biopsia
Fio inabsorvível ou absorvível duradouro
Epiploplastia
Piloroplastia
Vagotomia troncular
Complicações: dumping, diarreia
Piloroplastia Heineke Mikulicz
Abertura longitudinal fechamento vertical
Gastrectomia
Situação de exceção - úlceras gigantes
Antrectomia com vagotomia troncular
Billroth I
Gastroduodenoanastomose
Úlceras gástrica preferencialmente em situação eletiva
Vantagens: preservação do duodeno
Não usar em úlceras duodenais por edema da alça
Billroth II
Gastroenteroanastomose
Isoperistáltica - diminuição a síndrome da alça aferente
Anisoperistática - esvaziamento mais lento, redução do dumping
Y de Roux
Método preferido
Risco de mais anastomoses - deiscência
Menor risco de dumping e alça aferente
Tratamento clínico de úlcera gástrica perfurada
Casos de exceção sem formação de coleções líquidas, sem peritonite, sem instabilidade.
Aspiração contínua, ATB, monitorização
Perfuração colônica
Causas: diverticulite perfurada, trauma, objetos perfurantes, neoplasias
Mais insidioso
Causa peritonite bacteriana
Peritonite fecal
Hartmann ou em casos selecionados rafia com colostomia de proteção
Dor visceral
Distensão, inflamação ou isquemia Vísceras ocas ou órgãos sólidos Fibras nervosas sensitivas ao córtex por troncos autonômicos - Fibras C (visCeral) Múltiplos níveis medulares Difusa e mal localizada Reflexos autonômicos (náuseas e vômitos)
Dor peritoneal
Irritação peritoneal
Visceral - autonômica
Parietal - somática
Dor da parede abdominal
Somática
Contração da musculatura local - plastrão
Secreções irritantes
Mais irritante - suco gástrico
Menos irritante - sangue → contratura muscular mais tardia
Ausculta de RHA
Ausentes - 3 minutos de ausculta → íleo paralítico
↓ frequência e ↑ intensidade → obstrução
↑ frequência e ↑ intensidade → gastroenterite
Percussão do espaço semilunar
Espaço de Traube
Ausência do timpanismo → esplenomegalia
Tempo de dor e procura de atendimento
Inflamatório - longo
Perfurativo, hemorrágico, vascular - curto
Cólon e delgado no Rx
Cólon - haustrações
Delgado - pregas coniventes (empilhamento de moedas)
Jejuno - ausência de pregas
Pregas duodenais
Pregas de Kerckring
Sinal de Gobiet
Estômago e cólon paralíticos na pancreatite
Sinal de Chilaiditi
Interposição de alças sobre o fígado dando a impressão de pneumoperitônio
Diverticulose
Presença de divertículos, assintomático.
Doença diverticular
Diverticulose com sintomas
Diverticulite
Complicação inflamatória da doença diverticular
Diverticulite complicada
Abscesso, perfuração
Hemorragia
Estenose
Fístulas
Local mais frequente dos divertículos
Borda mesentérica da tênia antimesentérica
Não há divertículos no reto
Epidemiologia
< 40 anos 10%
40 - 60 anos 30%
> 60 anos 60%
10 a 20% sintomáticos
90% cólon esquerdo
60% restritos ao sigmoide
Etiologia
Aumento da pressão intraluminal
Perda da integridade da parede principalmente aonde há penetração de vasos
Aumento da quantidade de elastina
Forma HIPOtônica
Maioria dos casos
Idosos
Complicação com sangramento (óstio largo)
Mais no lado direito
Forma HIPERtônica
Jovens (constipação)
Complicação com diverticulite (óstio estreito)
Mais no lado esquerdo
LEMON
Look externally: secreção, trauma de face, deformidade, distorção da anatomia local.
Evaluate 3-3-2: abertura bocal 3 dedos, mento-hióide 3 dedos, tireo-hióide 2 dedos
Mallampati: paciente sentado e com a boca aberta
Obstruction: artefato, secreção ou sangue.
Neck mobility
Cormack I
Visualização completa das pregas vocais, até a comissura anterior
Cormack II
Visualização até o terço médio das pregas vocais
No Comarck 2b podemos utilizar o fio bougie
Cormack III
Visualização até o terço posterior das pregas vocais
Manobra BURP: back, up, right, position
Cormack IV
Visualização apenas da parte posterior da hipofaringe
Fatores de risco
Idade > 60 anos Historia de úlcera péptica Uso de corticoides, anticoagulantes Desordens sistêmicas graves Tabagismo Etilismo AINE H. pylori
H. pylori indicação de TTO
Presença de úlceras
Gastrite erosiva
Indivíduos de risco (AAS, AINE)
HF de neoplasia
Anatomia gástrica
Células parietais (produtoras de ácido) - fundo e corpo
Células G (produtoras de gastrina) - antro
Fases da secreção ácida
Cefálica: sabor, odor
- Mecanismo colinérgicos/vagais
Gástrica: efeito químico dos alimentos e distensão gástrica
- Gastrina
Intestinal: pequena secreção relacionada a dieta
Classificação de Johnson - Tipo I
Pequena curvatura na parte mais inferior - mais comum de todos
Classificação de Johnson - Tipo II
Corpo do estômago associada a duodenal
Classificação de Johnson - Tipo III
Pré-pilórica
Classificação de Johnson - Tipo IV
Pequena curvatura próximo a JEG
Classificação de Johnson - Tipo V
Não classificada em outras partes
Úlceras com normo ou hipocloridria
Tipo I e IV
Úlceras com hipercloridria
Tipo II, III
Clínica
Assintomático
Dor abdominal - epigastro com irradiação para HD
Náusea e vômitos
Perda de peso (dor ao ingerir alimentos)
Síndrome dispéptica
Clocking (acordar durante a noite com dor - principalmente duodenal)
Úlcera gástrica
Dor precipitada por alimentação
Úlcera duodenal
Dor em jejum, aliviando com a ingesta alimentar
Biópsia de úlcera gástrica
Sempre, mas úlcera não vira câncer
Risco de ser uma neoplasia ulcerada
Dosagem de gastrina
Quado se suspeita de Síndrome de Zollinger-Ellison
Tumor produtor de gastrina (gastrinoma)
Classificação de Sakita - A1
Ativa
Margens edemaciadas
Classificação de Sakita - A2
Ativa
Desaparece o edema marginal e forma-se um anel eritematoso
Classificação de Sakita - H1
Healing
Convergência das pregas com depósito de fibrina delgada
Classificação de Sakita - H2
Healing
Diminuição da base e depósito de fibrina torna-se uma fina película.
Predomina a área cicatricial.
Classificação de Sakita - S1
Scar
Cicatriz vermelha - área deprimida com convergência de pregas, sem fibrina
Classificação de Sakita - S2
Scar
Cicatriz branca - linha ou área esbranquiçada sem hiperemia
Síndrome de Zollinger-Ellison
Tumores produtores de gastrina - hipersecreção
Desconfiar quando apresentar múltiplas úlceras no estômago
70-75% no duodeno e demais no pâncreas
Tratamento clínico
Redução da acidez - IBP
Erradicação do H. pylori (apenas quando apresenta úlcera)
Tratamento ciúrgico
Hemorragia refratária a EDA
Obstrução
Perfuração
Forte suspeita de neoplasia
Vagotomia
Troncular - estenose do piloro, cálculo de vesícula
Seletiva
Superseletiva
Técnicas de gastrectomia
B1 - mais fisiológica
B2 - duodeno não permite a anastomose primária
Y de Roux - gastrectomia subtotal
Classificação de Forrest - IA
Sangramento “em jato”
Ressangramento 90%
Classificação de Forrest - IB
Sangramento “em babação”
Ressangramento 30 a 50%
Classificação de Forrest - IIA
Coto vascular visível
Ressangramento 20 a 30%
Classificação de Forrest - IIB
Coágulo vermelho recente
Ressangramento 5 a 10%
Classificação de Forrest - IIC
Coágulo branco fundo hematínico
Ressangramento < 5%
Classificação de Forrest - III
Base limpa, sem sinais de sangramento recente
Ressangramento < 2%
Tratamento HDA
Omeprazol 80 mg EV em bolus
Omeprazol 8 mg/h EV durante 72 horas
EDA
Indicação de cirurgia em HDA
Tipo sanguíneo raro
Recusa de transfusões
Sangramento intenso de uma úlcera gástrica
Hemorragia refratária ou inacessível a EDA
Acima de 6 CHAD
Procedimento de Pauchet
Ampliação da gastrectomia para incluir a úlcera
Cirurgia de Finsterer-Bancroft
Duodeno difícil - úlcera crônica.
Sepultamento do duodeno.
Relaxamento transitório do EIE
Relaxamento não dependente da deglutição, mediado por reflexo vagal
Hipotensão do EIE
Na minoria dos indivíduos com DRGE, ele é nitidamente hipotenso. Disrupção anatômica da TEG
DRGE
Sintomas > 2 vezes por semanas > 4 a 8 semanas.
Esofagite de refluxo
Paciente com DRGE e evidência de esofagite na EDA
Sintomas típicos
Azia (mensalmente em 50% da população)
Queimação subesternal começando no epigastro
Piora na posição supina
Regurgitação
Globus (sensação de bola na garganta)
Sintomas atípicos
Tosse Rouquidão Laringite Broncoaspiração BCP recorrente Asma Sinusite crônica Afas e lesões dentárias Pigarro Inflamação da mucosa orofaríngea
Clínica
A intensidade e frequência dos sintomas são fracos preditores da gravidade.
Fatores etiológicos
Hérnia de hiato
Obesidade
Gravidez e estrógenos exógenos
Alimentos condimentados, gordurosos, café, chocolate, álcool, tabagismo.
Medicações: anticolinérgicos, nitratos, antidepressivos, opioides, diazepam, barbitúricos.
Tipos de Hérnia Hiatal
Tipo I - deslizamento. Mais comum.
Tipo II - rolamento ou paraesofágica.
Tipo III - mista.
Classificação de Savary Miller - I
Erosões em apenas uma prega longitudinal
Classificação de Savary Miller - II
Erosões em mais de uma prega, confluente ou não, mas não circunferencial.
Classificação de Savary Miller - III
Erosões em mais de uma prega, circunferenciais, confluentes.
Classificação de Savary Miller - IV
Presença de úlceras esofágicas ou estenose péptica do esôfago distal, associada ou não as lesões graus I a III
Classificação de Savary Miller - V
Esôfago de Barrett (confirmação histológica), associado ou não a lesões graus I a IV
Classificação de Los Angeles - A
Uma (ou mais) solução de continuidade da mucosa confinada às pregas mucosas, não maiores que 5 mm cada
Classificação de Los Angeles - B
Pelo menos uma solução de continuidade da mucosa com mais de 5 mm de comprimento, confinada às pregas mucosas e não contíguas entre o topo de duas pregas
Classificação de Los Angeles - C
Pelo menos uma solução de continuidade da mucosa contígua entre o topo de duas (ou mais) pregas mucosas, mas não circunferencial (ocupa menos que 75% da circunferência do esôfago)
Classificação de Los Angeles - D
Uma ou mais solução de continuidade da mucosa circunferencial (ocupa no mínimo 75% da circunferência do esôfago)
Indicações de EDA
Idade > 40 anos com DRGE Manifestações de alarme Manifestações atípicas Evolução desfavorável com TTO clínico Pesquisa de esôfago de Barrett
Sinais de alarme
Dispepsia súbita em . 60 anos Evidência de HDA Anemia ferropriva Anorexia Pera ponderal Disfagia e odinofagia Vômitos persistentes HF de neoplasia (1º grau)
Fatores de risco para esôfago de Barrett
DRGE com duração > 5 - 10 anos ♂ Obesidade Hérnia hiatal Refluxo noturno Tabagismo HF de Barrett (1º grau)
Esôfago de Barrett
7 a 10% dos portadores de DRGE
Substituição do epitélio estratificado e escamoso do esôfago por colunar intestinal
Curto < 3 cm e longo > 3 cm
5 a 10%/ano progridem para displasia
0,1 a 0,5%/ano para adenocarcinoma
Seguimento do Barrett com neoplasia intraepitelial (displasia de baixo grau)
EDA 6/6 meses com bx e TTO antirrefluxo agressivo ou cirúrgico
Mucosectomia (se localizado)
Radioablação (se circunferencial)
Seguimento do Barrett sem displasia
EDA e bx a cada 12/24 meses
Barrett com neoplasia intraepitelial indeterminada
IBP 80mg/dia por 3 meses e repetir a EDA com Bx
Se permanecer indeterminada - tratar como baixo grau
Barrett com neoplasia intraepitelial de alto grau (displasia de alto grau)
Confirmada por 2 patologistas
- Esofagectomia
- Mucosectomia (raramente se área bem definida)
pHmetria
Melhor método para detectar refluxo ácido
Padrão-ouro para o diagnóstico de DRGE (ácido)
pH < 4 por mais de 4% do tempo
Escore de DeMeester: normal se < 14,7
Manometria
Localização da JEG para posicionamento da pHmetria
Exclui distúrbios de motilidade como acalásia (influência na técnica cirúrgica) - pré-operatório
Pressão normal EEI 12 a 30 mmHg
Alterado:
- Pressão < 6 mmHg
- Comprimento global m 2 cm e abdominal < 1 cm
Impedanciometria
PO com sintomas
Sintomas persistentes apesar do IBP
Sintomas respiratórios atípicos
Considerado padrão-ouro para refluxos não-ácidos
Tratamento clínico da DRGE
IBP (tratamento padrão) - manter de 2 a 4 meses, se recorrente 6 meses
- Omeprazol 40 mg
- Lansoprazol 30 mg
- Pantoprazol 40 mg
- Esomeprazol 40 mg
Procinéticos: domperidona, bromoprida, metoclopramida
Outros: sucralfato, antiácidos, bloqueadores H2
Tratamento cirúrgico da DRGE
Não se indica cirurgia a paciente que não responde a IBP
Necessidade manutenção com IBP, especialmente < 40 anos
Custos do IBP
Manifestações atípicas comprovadas
Doença complicada: úlcera, estenose, Barrett
Grandes hérnias hiatais sintomáticas
Pré-op
EDA: avaliar sinais de malignidade
Manometria: avaliar a motilidade do esôfago
Fundoplicatura total
Manometria de com bom resultado
Com liberação dos vasos curtos: Nissen - Floppy
Sem liberação dos vasos curtos: Nissen - Rossetti
Fundoplicaturas parciais posteriores
Manometria ruim (dismotilidade) Toupet, Lind, Hill
Fundoplicaturas parciais anteriores
Manometria ruim (dismotilidade) Dorr, Thal
Anéis tipo A
Muscular Crianças 2 cm da junção escamocolunar Musculatura hipertrófica no corpo esofágico (região mais forte do EEI) Calibre variável durante a peristalse
Anel do tipo B
Mucoso Adultos e idosos Schatzki na transição esofagogástrica Relacionado a refluxo GE Relacionado a hérnia hiatal (97%)
Membrana esofágica
Cervicais Síndrome de Plummer-Vinson Síndrome de Patterson Kelly ♀ 40 - 70 anos Tríade: membrana esofágica, disfagia e anemia ferropriva
Divertículos verdadeiros
Envolvem todas as camadas (mucosa, submucosa e muscular)
Divertículos falsos
Envolve mucosa e submucosa
Divertículos intramurais
Envolve só a submucosa
Divertículos de pulsão
Pressão intraluminal aumentada
Divertículos falsos - Zenker e epifrênicos
Relacionados a anomalias motoras
Divertículos de tração
Divertículos verdadeiros em decorrência de processos inflamatórios
Divertículo de Zenker
Face posterior da faringe (triângulo de Killian)
Disfagia intermitente, halitose, BCP aspirativa, regurgitação de alimentos, massa cervical.
Idosos
Epidemiologia
CEC + adenocarcinoma = 95%
50 a 60% são incuráveis ou metastático
Fatores predisponentes
Megaesôfago (estase - nitritos) risco de 16x maior
Estenose cáustica
Tilose (hiperceratose, papilomatose de esôfago)
Síndrome de Plummer Vinson
Divertículos de esôfago
Fatores de risco para Carcinoma Espinocelular
Tabagismo e etilismo
Tumores de cabeça e pescoço e trato respiratório
Ingesta de componentes nitrosos/sílica
Alimentos condimentados, temperatura alta, carne vermelha
Zinco e selênio baixos
Adenocarcinoma
60% dos casos nos EUA Países ocidentais Caucasianos ♂ 6:1 ♀ Obesidade DRGE (Barret) Tabagismo Baixa ingesta de frutas e vegetais
Cromoscopia com Lugol
CEC - áreas descoradas (sem glicogênio)
Disseminação CEC
Agressivo: invasão linfonodal e local
Hematogênica: fígado, pulmão, ossos
Contiguidade: traqueobrônquica, aorta, pericárdio
Adenocarcinoma
Relação o Barret em pacientes mais jovens
Maioria na JEG
Menos agressivo, menor disseminação que o CEC
Disseminação linfonodal e órgão a distância
Classificação de Siewert
Classificação de Siewert
Tipo I: esôfago distal (30 a 35%)
Tipo II: cárdia (20 a 30%)
Tipo III: subcárdico (40 a 50%)
Quadro clínico
Disfagia progressiva (50% da luz) Perda rápida de peso Odinofagia Regurgitação Anemia ferropriva
Sinal de Troisier
Linfonodo supraclavicular
Síndrome de Claude Bernard Horner
Lesão das fibras simpáticas
- Ptose palpebral parcial
- Miose
- Anidrose de uma hemiface ipsilateral ao local acometido
EDA
Primeiro exame ser solicitado na disfagia
Possibilidade de biópsia
7 biópsias + escovado citológico = 100% de acurácia
Estadiamento - TC
Melhor método para:
- Estruturas cervicais - torácica e abdominais
- Metástases
Ângulo de Picus
Ângulo de contato do tumor coma a aorta . 90º - invasão da aorta
Laringobroncoscopia
Comprometimento da árvore brônquica por tumores proximais ou médios
Ultrassonografia endoscópica
Melhor método para avaliar a profundidade
Melhor acurácia para estadiamento locorregional
PET - CT
Elevado custo
Avaliação de lesões suspeitas (metástases à distância)
Indicado para mudança terapêutica
T1a
Invasão até a lâmia própria ou muscular da mucosa
TTO: mucosectomia endoscópica
T1b
Invasão da submucosa
TTO: T1b a T4a - esofagectomia com linfadenectomia
T2
Invasão da muscular própria
TTO: esofagectomia com linfadenectomia
T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes
T3
Atinge a adventícia
TTO: esofagectomia com linfadenectomia
T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes
T4
Invasão de estruturas adjacentes (periesofágicas) → IVA a IVB
TTO: T1b a T4a - esofagectomia com linfadenectomia
T2 ou N + → QxT e RxT neoadjuvantes
Grau histológico
Gx - impossível definir
G1 - bem diferenciado
G2 - moderadamente
G3 - indiferenciado
Classificação da localização
Superior: até a borda inferior da veia ázigos
Médio: até a borda inferior da veia pulmonar
Inferior: até o estômago
Esofagectomia
Lesão distante > 5 cm do cricofaríngeo
A partir de T1b até T4a
T4b é irressecável (aorta, corpo vertebral, via aéreas)
Esofagectomia com 1ª linha de tratamento
T1-T2N0M0
Candidatos a esofagectomia após neoadjuvância
T3 com ou sem doença nodal
T4 com invasão de estruturas passíveis de ressecção em bloco e sem metástase a distância
Neoadjuvância
QxT ± RxT
Avaliar cirurgia com radiologia e endoscopia após 4-6 semanas
AdenoCA de JEG - terapia neoadjuvante preferencial com químio e rádio
Irressecabilidade
T4b
Tumores da JEG com N supraclavicular, metástase a distância incluindo N não regional
Ivor-Lewis (1940)
Laparotomia e toracotomia direita
Anastomose intratorácica (menor chance de deiscência, mas muito mais perigosa)
McKeown (1976)
Toracotomia direita, laparotomia, cervicotomia
Anastomose cervical
Orringer (1978)
Laparotomia e esofagogastrectomia trans-hiatal com anastomose cervical
Funciona melhor nos tumores distais.
Esofagocoloplastia
Preferência pelo transverso
Câncer de esôfago cervical
Normalmente é indicado QxT e RxT
Cirurgia: remoção da laringe, faringe, tireoide, esôfago proximal e traqueostomia permanente
Tratamento Siewert I
Esofagectomia transtorácica, gastrectomia parcial e linfadenectomia D2
Tratamento Siewert II e III
Gastrectomia total, esofagectomia trans hiatal e linfadenectomia do mediastino baixo e linfadenectomia D2
Ressecção completa de JEG
Esofágica 5 cm
Gástrica 4 cm
Linfonodos ≥ 15
Prognóstico
Sobrevida global em 5 anos - 25%
Estágios mais avançado - 10%
Diagnóstico habitualmente tardio
Prótese endoscópica
Fístula traqueoesofágica (oclusão - 70 a 100%)
Neoadjuvância
Controle de micrometástases
Irressecável → ressecável
Cisplatina e 5FU (Fluorouracil) 3 ciclos
RxT - dose total 4.000 a 4.500 cGy
Cirurgia após melhora da neutropenia (3-6 semanas)
Acalásia
Relaxamento parcial ou ausente do EEI por destruição do plexo de Auerbach e Meissner
Brasil 90% devido a chagas
Quadro clínico
Disfagia progressiva e lenta
Eructação 85%
Reflexo esôfagossalivar de Roger (com hipertrofia das glândulas)
Regurgitação 76 a 95%
Divertículos esofágicos
Zenker e epifrênico - falsos, de propulsão
Parabrônquico - verdadeiro, de tração
Diagnóstico de Doença de Chagas
Fixação de complemento - Machado guerreiro
Teste de ELISA
Hemaglutinação indireta
Necessidade de pelo menos dois testes
Achados radiológicos
Afinamento gradual do esôfago distal (bico de pássaro ou rabo de rato)
Classificação radiológica do megaesôfago
Grau I - normal < 4 cm - retardado esvaziamento e retenção de contraste
Grau II - 4 a 7 cm - hipotonia do EEI e ondas terciárias
Grau III - 7 a 10 cm - grande retenção de contaste, afilamento distal, hipotonia do EEI
Grau IV - > 10 cm, grandes retenções de contraste, ultrapassa os limites do mediastino invadindo campos pulmonares e repousa sobre a cúpula frênica esquerda. Dolicomegaesôfago.
Manometria esofágica
Padrão-ouro
Ausência de peristaltismo do esôfago
Relaxamento ausente do EEI (pressão residual > 8 mmHg)
Tônus pressóricos basais do EEI > 45 mmHg ou normal
Pressão intraesofágica > gástrica
Tratamento clínico
Pacientes sem condições cirúrgicas - Anticolinérgicos - Nitratos - Bloqueadores do canais de cálcio - Agonista beta adrenérgico - Teofilina Suporte nutricional
Tratamento endoscópico
Grau I e II, incipientes, cirurgia prévia realizada, gestantes, pacientes sem condições cirúrgicas
Complicações: perfuração (2%), refluxo, aspiração
Toxina botulínica
- Falha no tratamento cirúrgico
- Múltiplas dilatações
- Risco cirúrgico elevado
Miotomia Endoscópica Peroral - POEM
Miotomia da musculatura circular do EEI, preservando a longitudinal
Parece não estar relacionado a refluxo
Tratamento cirúrgico - Cardiomiotomias
Heller e suas modificações
Grau I e II
Refluxo importante - Fundoplicatura
Avaliar grau III (paciente idoso, cirurgia mais simples)
Heller modificado
Remoção de parte da musculatura
Tratamento cirúrgico - Cardioplastia
Thal e suas modificações
Tratamento cirúrgico - Ressecções
Esofagectomia
Merendino
Serra Dória
Cirurgia de Thal-Hatafuku
Cardioplastia
Grau I a IV
Cirurgia de Merendino
Cardiectomia com interposição de alça
Realizando vagotomia lembrar de realizar piloroplastia
Dificuldades: toracotomia com anastomose intra-torácica
Cirurgia de Serra Dória
Cardioplastia com antrectomia em Y de Roux
Prevenção do refluxo
Considerar vagotomia troncular
Indicado em graus maiores recidiva e estenose péptica
Esofagectomia subtotal
Transmediastinal ou não
Grau IV
Associação com carcinoma
Obstrução Intestinal Alta
Alcalose metabólica hipoclorêmica
Hipocalemia
Acidúria paradoxal
Obstrução Intestinal Baixa
Vômitos fecaloides tardios
Acidose metabólica
Maior distensão
Principal causa de obstrução em adultos
Aderências e bridas
Aderências - entre órgãos
Bridas - ponte mesotelial
Obstrução em alça fechada
Obstrução colônica com válvula íleo-cecal competente
Rompimento do CECO pela lei de Laplace
Volvo de sigmoide
Sigmoide redundante, megacólon
Torção de 90º ou mais
Distensão abdominal irregular
Sinal do grão de café
Tratamento do volvo de sigmoide
Tratamento endoscópico
- Quando afastado o risco de isquemia ou necrose
- Manobra de Bruusgaard
- Risco de nova torção → planejar tratamento definitivo
Tratamento cirúrgico do volvo
Hartmann
Enteropexia
Ressecção com anastomose primária
Sinal do grão de café
Frimann-Dahl
Íleo biliar
Fístula entre a vesícula e o intestino
Obstrução na válvula ileocecal
Causa de obstrução não neoplásica mais comum em idosos sem cirurgias prévias
Tríade de Rigler
Tríade de Rigler
Obstrução ileal, cálculo radiopaco e aerobilia
Tratamento do íleo biliar
Ileotomia e retirada do cálculo
Se possível fazer o tratamento da fístula em segundo tempo
Intussuscepção
Crianças 2º semestre: causa idiopática (infecção respiratória)
Necessário cabeça de invaginação
Mais comum: 1º ileocólica, 2º íleo-ileal e 3º ceco-cólica
Crianças > 2 anos: divertículo de Meckel
Adultos: neoplasia, pólipos, linfomas
Quadro clínico intussuscepção
Quadro obstrutivo tipo cólica
Vômitos e distensão mais tardios
Massa abdominal móvel (chouriço)
Fezes mucossanguinolentas (geleia de morango)
Tratamento de intussuscepção em crianças
SNG, correção hidroeletrolítica
Sem sofrimento vascular → padrão-ouro redução com infusão de solução salina aquecida via retal
Sinais de necrose → ressecção
Tratamento de intussuscepção em adultos
Ressecção do segmento
Hérnias internas
Congênita: paraduodenais
Pós-bariátrica
- Mesocólon transverso
- Petersen
- Mesentério jejunal
Síndrome de Wilkie
Síndrome da artéria mesentérica superior
Compressão da 3ª porção do duodeno pela AMS
Redução do ângulo entre AMS e Aorta → pinçamento aortomesentérico
Clínica e TTO da Síndrome de Wilkie
Dor, náusea, perda de peso → catabolismo e perda de peso
Alívio ao decúbito lateral esquerdo
TTO conservador ou cirúrgico na falha
Ângulo aortomesentérico
< 22 a 25º
Bezoar
Pacientes que foram submetidos a ressecção do piloro (gastrectomizados)
Fitobezoar, tricobezoar, metais
Síndrome de Ogilvie
Pseudo-obstrução colônica aguda por distúrbio hidroeletrolítico ou metabólico
Descompressão colonoscópica
Risco de perfuração se ceco > 12 a 14 cm → avaliar cecostomia
Tipo mais comum
Adenocarcinoma (90%)
Fatores de risco
Litíase biliar (70 - 90%) Vesícula em porcelana Pólipos biliares Colangite esclerosante primária Junção biliar anômala → gene K-RAS Obesidade Tabagismo
Vesícula em porcelana
Colecistite crônica
Associação com litíase (95%)
Prevalência em colecistectomias (0,06 a 0,8%)
Lesão neoplásica mais comum: adenoma
Pólipos da Vesícula Biliar
Maioria não é neoplasia
- Hiperplasia da mucosa
- Depósito de lípides (colesterolose)
Na USG
- Sem sombra acústica posterior
- Imóvel a mudança de decúbito
Risco de malignidade de pólipo
> 1 cm → 43 a 70% de malignidade
> 2 cm → 100%
Características ultrassonográficas
Imóveis e sem sombra acústica posterior
Colesterol: múltiplos, pediculados, < 1 cm
Adenomas: homogêneos, isoecóicos, sem pedículo
AdenoCA: isoecóicos e superfície em “amora”
Indicações de colecistectomia
Sintomáticos
Maiores de 1 cm
Associados a litíase biliar
Crescimento acelerado
Conduta e acompanhamento de pólipos de vesícula
Pólipos > 2 cm → estadiamento (TC + US-EDA) - CCT estendidas (malignidade)
Pólipo 1-2 cm → cirurgia
Pólipo 0,6-0,9 cm → acompanhamento 3 e 6 meses - CCT se crescimento
Pólipo ≤ 0,5 cm → acompanhamento 12 meses
Adenomiose assintomática → cirurgia não recomendada
Quadro clínico do câncer de vesícula
Assintomático → normalmente desenvolve sintomas quando avançado ou associado a litíase biliar
Dor, nausea, vômitos, anorexia e emagrecimento, massa palpável, icterícia, obstrução duodenal
Diagnóstico do câncer de vesícula
RNM - diferencia polipos benignos e malignos e invasão → ColângioRNM (pré-operatório)
CEA/CA 19-9 elevados (não sensíveis ou específicos)
US-EDA → invasão e linfonodos locais
T - carcinoma de vesícula
T1a - lâmina própria
T1b - muscular
T2 - conectivo perimuscular
T3 - Perfura a serosa, invade o fígado e/ou órgãos/estruturas adjacentes
T4 - Porta, artéria hepática ou ≥ 2 órgãos/estruturas extra-hepáticas
T1a - carcinoma de vesícula
Tumor que invade a lâmina própria
T1b - carcinoma de vesícula
Tumor que invade a muscular
T2 - carcinoma de vesícula
Invade o tecido conectivo perimuscular, sem extensão além da serosa ou no fígado
T3 - carcinoma de vesícula
Perfura a serosa (peritônio visceral) e/ou invade o fígado e/ou órgãos/estruturas adjacentes
T4 - carcinoma de vesícula
Invade a veia porta principal, artéria hepática ou invade ≥ 2 órgãos/estruturas extra-hepáticas
N - carcinoma de vesícula
N1 - metástase para linfonodo ao longo do ducto cístico, colédoco, artéria hepática e/ou veia porta
N2 - metástase para linfonodo peri-aórticos, peri-cava, AMS e/ou artéria celíaca
Estadiamento - Carcinoma de vesícula
I - T1 II - T2 IIIA - T3 IIIB - N1 IVA - T4 N0-1 IVB - N2 ou M1
Contraindicações a cirurgia
Metástases hepáticas ou peritoneais
N2 (celíaco, peri-pancreático, peri-duodenal, MS)
Ascite maligna
Envolvimento extenso do ligamento hepatoduodenal
Englobamento ou oclusão de vasos maiores
Ressecções curativas
Estádios 0, I e II (Tis, T1 e T2)
Tis e T1a - CCT isolada
Outros - CCT aberta estendida
Colecistectomia aberta estendida/radical
Ressecção dos segmentos IV e V
Pode incluir ressecção de ducto biliar, linfonodos, hepática mais extensa e/ou órgãos adjacentes envolvidos
Ressecção linfonodal
Controvérsia → preferencialmente D2
D1 - hilo hepático e ligamento hepatoduodenal (a. cística, hepática, v. porta e colédoco)
D2 - peri-aórticos, a. celíaca, AMS, v. cava inferior
Achado incidental no anatomopatológico
Se > T1b → CCT ampliada a D2
Ressecção da entrada dos portais
Duração da cólica biliar
Até 4 horas, após torna-se colecistite
Critérios de Gravidade - Diretrizes de Tóquio
III - Grave: repercussão sistêmica importante
II - Moderada: inflamação bem definida.
I - Leve: demais casos
Tóquio II
Leucócitos > 18 mil
Massa cística palpável
Duração das queixas > 72 horas
Inflamação local bem definida (gangrenosa, abscesso, peritonite biliar).
Tóquio III
Choque séptico
Esfriar o processo - pacientes sem condições cirúrgicas
Sepse
ASA III, IV ou V
Baixo risco em curso tardio
Antibiótico e drenagem percutânea
Colecistite aguda alitiásica
Trauma, sepse, queimaduras
Múltiplas transfusões de sangue
Curso clínico fulminante
Mortalidade extremamente elevada
Tríade de Charcot
Febre, icterícia, dor em HD
Pentade de Reynolds
Tríade de Charcot + confusão mental e hipotensão
Patógenos na colangite aguda
E.coli (25-50%)
Klebsiella (15 a 20%)
Enterobacter (5 a 10%)
Gram +: Enterococcus (15 a 20%)
Ranson (alcoólica ou outras)
Admissão:
- Idade > 55 anos
- GB > 16 mil
- LDH > 350
- AST > 250
- Glicemia > 200
48 horas
- Queda no Ht > 10%
- Aumento da BUN > 5 mg/dL
- Ca < 8 mg/dL
- PO2 < 60 mmHg
- BE > 4 mEq/L
- Perda de fluidos > 6 L
Ranson (biliar)
Admissão:
- Idade > 70 anos
- GB > 18 mil
- LDH > 250
- AST > 250
- Glicemia > 220
48 horas
- Queda no Ht > 10%
- Aumento da BUN > 2 mg/dL
- Ca < 8 mg/dL
- PO2 < 60 mmHg
- BE > 5 mEq/L
- Perda de fluidos > 4 L
Sinal de Gobiet
Colon transverso dilatado
Critérios de Balthazar
A - Pâncreas normal
B - Aumento focal difuso
C - Inflamação do pâncreas ou gordura peripancreática
D - Coleção líquida única
E - Duas ou mais coleções líquidas e/ou gás
Grau de necrose
- Leve < 30%
- Moderada 30-50%
- Acentuada > 50%
Mortalidade
0-1 pts → 0%
4-6 pts → 6%
7-10 pts → 17%
Critérios de Atlanta
Leve: sem falência orgânicas ou complicações
Moderada: falência transitória < 48 h ou complicações locais
Grave: falência orgânica persistente ou pseudocisto
Sinais de prognóstico desfavoráveis na pancreatite
Ranson ≥ 3
APACHE-II ≥ 8
Falência orgânica
Complicações locais: coleções agudas, pseudocisto, coleção necrótica e derrame pleural
Não realizar na suspeita de diverticulite
Colonoscopia Enema opaco (peritonite por bário)
Classificação de Hinchey
I - abscesso intramural
II - abscesso pélvico
III - peritonite purulenta
IV - peritonite fecal
Tratamento da diverticulite
I - TTO clínico (ATB e antiespasmódico)
II - clínico e drenagem do abscesso
III - ressecção com anastomose ou colostomia
IV - Hartmann
Fatores associados à alta probabilidade de tratamento cirúrgico
Dor abdominal com mais de 6 horas de duração, dor de início súbito e intenso, pouca resposta a analgesia potente, pacientes idosos.
Diagnósticos mais frequentes de dor abdominal
Inespecífica (31,4%); cólica renal (31,1%); cólica biliar/colecistite (7,7%); apendicite (3,8%); diverticulite (3,6%), ITU dor urológica testicular e prostática (2,7%)
Oclusão trombótica
Menos abrupta com, distensão abdominal, seguida de peritonite e choque séptico
Oclusão arterial aguda - embolia
Dor intensa, súbita e difusa
Obstruções intestinais baixas
Dores mais espaçadas e vômitos fecaloides
Obstruções intestinais altas
Dores mais frequentes e vômitos entéricos
Características do pneumoperitônio
Perfurações gástricas e duodenais - gás livre no abdome superior
Perfurações jejunal, ileal e colônica - gás livre abaixo do mesocólon transverso.
Principais causas de pneumoperitônio
Úlcera péptica gastroduodenal e diverticulite
Sinal de isquemia irreversível, transmural
Pneumatose intestinal e gás no sistema venoso portal.
Etiologias isquemia mesentérica
Oclusão arterial (60-70%) - embolo arterial cardíaco ou séptico (40-50%)
Oclusão venosa (20-30%)
Causas não oclusivas (5 a 10%)
Dilatação do delgado antes da obstrução
> 2,5 - 3 cm
Acometimento de obstrução intestinal
80% intestino delgado - bridas
20% intestino grosso - neoplasias
Adenoma hepático
Relação 1M:9F (25x contraceptivos orais)
Único no lobo direito
50% assintomáticos
Dor, massa palpável, sangramento, malignização
Nódulo sólido, heterogêneo, hipervascular, capsula e pseudocápsula, conteúdo gorduroso
Sangramento arterial. Risco de malignização se > 5 cm
Classificação de Adenoma Hepático
Grupo de Bordeaux
1 - HCA inflamatório: risco de sangramento e malignização - 40 a 50%
2 - HNF 1 α (esteatótico) mínimas complicações
3 - Mutação β catenina. Alto risco de malignidade , RM variável
4 - Não classificados
Fáscia de Denonvillier
Anterior ao reto e o separa da próstata e vesícula seminal no homem e vagina na mulher.
Fáscia de Waldeyer
Fáscia retossacral e separa o reto do sacro, inferiormente ao promontório.
Prateleira de Plummer
Superiormente a fáscia de Denonvillier, local de aparecimento de metástases linfonodais de tumores do TGI.
Espaço de Retzius
Posteriormente ao púbis e anteriormente à bexiga.
Lipossarcomas
Recorrência de 50% retroperitoneais dos tumores bem-diferenciados e 80% nos indiferenciados.
Crescimento > 1 cm/mês: QxT com Imatinibe
Cirurgia: sintomáticos, assintomático com acometimento de órgãos adjacentes, sangramento tumoral ou obstrução.
QxT e cirurgia planejada: tumores bem diferenciados
Sarcomas de partes moles
Raro (1% dos tumores malignos nos adultos e 15% nas crianças)
Oriundos das células mesenquimais
Acomete principalmente as extremidades (MMIIs) seguido de acometimento visceral e retroperitônio
Úlcera gástrica
Hipercloridria: Tipo I e IV → gastrectomia
Hipocloridria: Tipo II e III→ vagotomia e gastrectomia
Classificação de Johnson
Tipo I: pequena curvatura na parte mais inferior - mais comum
Tipo II: corpo do estômago associada a duodenal
Tipo III: pré-pilórica
Tipo IV: pequena curvatura próximo a JEG
Tipo V: não classificada em outras partes, AINE
Classificação de Bormann
Tipo I: polipoide Tipo II: úlcera com bordas bem delimitada Tipo III: ulcerado infiltrativo Tipo IV: infiltrativo difuso Tipo V: não se encaixa nas outras
Classificação de Lauren
Intestinal: mais comum, padrão. Atrofia da mucosa gástrica por gastrite crônica.
Difuso: paciente mais jovem, presença de células em anel de sinete. Menor relação com fatores ambientais e sim síndromes hereditárias.
Trauma cervical
Zona I e III: na maioria das vezes é necessário arteriografia
Zona II: abordagem cirúrgica permite diagnóstico preciso e tratamento
Contraindicações à CVL
Absoluta: intolerância a anestesia geral.
Relativas: hepatopata terminal com hipertensão portal (dificultando a ressecção portal), coagulopatia, DPOC grave (piora com o acúmulo de CO2), ICC (piora com o aumento da pressão abdominal).
Síndrome de Zollinger-Ellison
Triângulo dos gastrinomas - Trígono de Passaro
Quadro clínico de úlceras pépticas múltiplas e/ou locais atípicos
Cerca de 20% fazem parte da NEM 1
NEM 1
Síndrome de Werner
Pituitária → adenoma de hipófise (prolactinoma - galactorreia)
Paratireoide → hiperparatireoidismo (90% dos casos)
Hipercalcemia assintomática. Cerca de 25% dos pacientes apresentam evidência de nefrolitíase ou nefrocalcinose.
Pâncreas (ou duodeno) → gastrinoma (SZE)
Mutação do gene NEM1
NEM 2
Carcinoma medular de tireoide (alteração mais comum - 100% dos casos)
Feocromocitoma
NEM 2A → hiperparatireoidismo. Síndrome de Sipple
NEM 2B → neuroma e hábito marfanoide
Mutação do gene RET
Hipofunção Adrenal
Astenia, perda de peso, hiponatremia, acidose metabólica, hipotensão arterial e hiperpigmentação (não ocorre na secundária, pois depende do ACTH)
Addison → insuficiência primária (menos comum). ACTH alto
Interrupção abrupta de corticoides → secundária. ACTH baixo
1º Exame de rastreio (sensível)
Dosagem do cortisol (sérico ou salivar) → baixo
2º Exame confirmatório (específico)
Teste da cortrosina (ACTH) → sem resposta
3º Exame para definir a etiologia
Dosagem de ACTH
Hiperfunção Adrenal - Hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo primário → Granulosa
Hipertensão refratária grave, alcalose metabólica, hipocalemia. Dosagem de aldosterona/renina (razão aumentada)
Teste de sobrecarga oral de sódio → confirmatório
TC de abdome
Adenoma → cirurgia
Hiperplasia → medicamentoso
Hiperfunção Adrenal - Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing → Fasciculada
Dosagem de cortisol urinário, salivar ou teste com supressão da Dexametasona.
Teste com ACTH → primário ou secundário
Exame de imagem para identificar a adrenal acometida ou tumor de hipófise (tamanho)
Hiperfunção Adrenal - Tumores virilizantes
Tumores virilizantes → Reticular
Hiperfunção Adrenal - Feocromocitomas
Feocromocitomas → Medula
10% tumores bilaterais, 10% doença extra adrenal, 10% jovens < 20 anos, 10% tumores malignos, 10% ausência de hipertensão, 10% recidivam após ressecção, 10% aparecem como incidentaloma
Metanefrinas séricas positivas → Metanefrinas urinárias
Exame de imagem para identificar o sítio
Preparo pré-op: alfa bloqueio. Beta bloqueio se paciente taquicárdico após os 14 dias de alfa bloqueio.
Incidentaloma de Adrenal
Funcional → cirurgia (Cushing - cortisol, Feocromocitoma - metanefrina/catecolamina)
Tamanho > 4 cm → cirurgia.
Hipertensão intra-abdominal
PIA > 12 mmHg
Síndrome Compartimental Abdominal
PIA > 20 mmHg associado a disfunção orgânica em pelo menos 3 medidas sequenciais com intervalo de 1-6 horas.
Medidas iniciais: SNG, sonda retal, enemas, sedação, paracentese, reposição volêmica cautelosa.
Indicação cirúrgica se: PIA > 25 mmHg ou PIA entre 21 - 25 mmHg e falha nas terapias clínicas
Indicações de Transplante Hepático
- Hepatite fulminante
- Cirrose alcoólica, criptogênica e por vírus B e C
- Cirrose biliar primária e colangite esclerosante primária
- Hepatite autoimune
- Carcinoma hepatocelular
- Atresia biliar (crianças)
- Erros inatos do metabolismo (crianças)
- Síndrome de Allagile (crianças)
Síndrome Hepatopulmonar
Vasodilatação pulmonar → capilares muito dilatados → maior velocidade do fluxo sanguíneo → shunt - hipoxemia crônica
Tríade clínica:
- Doença hepática e/ou hipertensão portal
- Dilatações vasculares intra-pulmonares
- Anormalidades da oxigenação arterial (ppO2 < 70 mmHg ou gradiente alvéolo-arterial > 20 mmHg)
O transplante hepático apresenta alta mortalidade se: hipoxemia refratária, falência múltipla de órgãos, hemorragia intracerebral, sepse e trombose de veia porta.
Síndrome Hepatorrenal
Elevada concentração de óxido nítrico → vasodilatação sistêmica → queda da perfusão → vasoconstrição renal ultrapassando o limite de filtração renal.
Classificação de Child
BEATA → escalonar a sobrevida do paciente em 1 a dois anos
Child A 5 a 6 pontos
Child B 7 a 9 pontos
Child C 10 a 15 pontos
MELD - Model for End-stage Live Disease
BIC - Bilirrubina, INR, Creatinina
Se MELD > 20 está indicado transplante hepático.
Transplante Hepático - Clichy - Paul Brousse
Fator V < 30% se idade > 30 anos
Fator V < 20% se idade < 30 anos
Encefalopatia grau 3 ou 4
Transplante Hepático - King’s College
Paracetamol:
- pH < 7,3 (sozinho)
- TP > 100 s E Cr > 3,4 mg% E encefalopatia grau 3 ou 4
Não paracetamol:
- TP > 100 s (sozinho)
- TP > 50 s, bilirrubina > 17,5 mg% E etiologia desfavorável (hepatite não-A, não-B, halotano, subfulminantes)
Classificação de Todani
I: fusiforme - excisão, CCT e HJ em Y de Roux
II: diverticular - excisão e HJ em Y de Roux
III: coledococele (dentro do duodeno) - esfincteroplastia
IVa: intra e extra-hepáticos - excisão, hepatec parcial e HJ
IVb: extra-hepáticos → excisão, CCT e HJ em Y de Roux
V: Caroli (intra-hepáticos) → hepatectomia ou transplante
Classificação de Csendes - Mirizzi
Tipo I - colecistectomia parcial - Torek
Tipo II - invasão de 1/3 do colédoco: sutura e dreno de Kehr
Tipo III - coledocoplastia
Tipo IV - biliodigestiva
Tumor de Klatskin
Diagnóstico: TC de abdome e CRNM
Sempre ressecção cirúrgica (não responde bem a QxT)
Critérios de irressecabilidade: comprometimento do ducto hepático bilateral até os ductos secundários, envolvimento bilateral da artéria hepática, envolvimento da veia porta próximo a sua bifurcação e metástases distantes.
Classificação de Bismuth-Corlette
