5. Bactérias anaérobias Flashcards

1
Q

Quem descobriu as bactérias anaerobias?

A

Pasteur

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2
Q

Quais as bactérias que estão em predomínio na nossa flora habitual?

A

Anarobias

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3
Q

Finegold (1977)

A

anaeróbio é uma bactéria que necessita uma pressão de oxigénio reduzida para crescer e que é inibida pelo ar (18% O2)

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4
Q

Anaeróbios obrigatórios

A

não toleram O2 maior que 0.5%

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5
Q

Anaeróbios aerotolerantes

A

toleram entre 2-8% de O2

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6
Q

Como são os fatores de virulência das anaeróbias?

A

Podem ser de 2 tipos:
• Acção directa – componentes estruturais e outras substâncias (toxinas e enzimas)

• Acção indirecta – sinergismo das populações, produção de enzimas inactivadoras

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7
Q

Que bactérias anaeróbios estão presentes nos solos?

A

Clostridium botulinum e tetani

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8
Q

Onde colonizam as bactérias anaeróbias?

A

Intestino 1000:1, pele e aparelho genital feminino

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9
Q

Anaérobio com > expressão na pele

A

Propionibacterium e cocos gram+

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10
Q

Clínica anaérobios:

  • SNC
  • Cabeça e pescoço
  • Abdominal
  • Genital feminino
  • Pele
  • Pulmonar
A
  • Abcesso cerebral
  • Abcessos periamigdalinos/odontais
  • Infeções orais
  • Caso de ruptura de uma víscera
  • Aborto séptico
  • Gangrena gasosa
  • Pneumonia por aspiração
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11
Q

Amostra com: odor pútrico

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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12
Q

Local da infeção perto de uma mucosa

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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13
Q

Necrose tecidular, gangrena ou formação de abcesso

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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14
Q

Presença de gás nos tecidos

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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15
Q

Infecção secundária a mordedura de animal ou Homem

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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16
Q

Tratamento prévio com aminoglicosídeos

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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17
Q

Exsudados hemáticos ou de cor negra

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

– Prevotella ou Porphyromonas

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18
Q

Grânulos sulfúricos

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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19
Q

Pneumonia de Aspiração

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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20
Q

Situação clínica sugestiva: aborto séptico; pós cirurgia intraabdominal

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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21
Q

O que é actinomicose?

A

Presença de grânulos sulfuricos em bactérias anaerobias

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22
Q

Uma miscelânea no Gram: Gram+, Gram-, cocus, bacilos

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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23
Q

Discrepância entre Gram e culturas em aerobiose

Qual a possível etiologia?

A

Suspeita de bactérias anaérobias

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24
Q

Como deve ser feita a colheita para anarébios?

A

aspiração com agulha e seringa ou por biópsia

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25
Q

Situações em que não se deve processar as amostras para pesquisa de anaérobios

A
  • Exsudado faríngeo, nasofaríngeo e boca
  • Expectoração, expectoração induzida, lavado e aspirado brônquico
  • Conteúdo gástrico ou do intestino delgado
  • Fezes (excepto para Clostridium difficile)
  • Exsudados rectal, uretral, vaginal ou endocervical
  • Urina (colheita espontânea ou por sonda)
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26
Q

Amostras adequadas para processar as amostras para pesquisa de anaérobios

A
  • Sangue e medula óssea
  • LCR
  • Líquidos biológicos habitualmente estéreis
  • Urina (obtida por punção supra-púbica)
  • Tecidos obtidos por biópsia
  • Exsudados purulentos obtidos por punção aspirativa
  • Aspirado transtraqueal ou biópsia pulmonar
  • Conteúdo uterino (obtido com cureta protegida)
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27
Q

Sistemas de anaerobiose

A
  • jarras de anaerobiose
  • câmaras de anaerobiose
  • bolsas de anaerobiose
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28
Q

Condições de cultura de anaerobiose

  • temperatura
  • tempo
A
  • 35-37ºC em condições de anaerobiose

- durante 7 dias

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29
Q

Sistema de incubação usado na maioria dos laboratórios?

A

Jarras de anaerobiose

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30
Q

Que bactéria só surge em cultura ao fim de 15 dias?

A

Actinomyces

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31
Q

Após o crescimento em anaerobiose, o que se faz?

A

Reisolamento a anaerobiose e aerobiose

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32
Q

Peptostreptococcus e Peptococcus

  • morfologia
  • gram
A

Cocos gram+

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33
Q

Clostridium spp

  • morfologia
  • gram
A

Bacilos gram+ esporulados

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34
Q

Actinomyces

  • morfologia
  • gram
A

Bacilos gram+ não esporulados

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35
Q

Propionibacterium, Mobiluncus

  • morfologia
  • gram
A

Bacilos gram+ não esporulados

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36
Q

Veillonella

  • morfologia
  • gram
A

Cocos gram-

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37
Q

Bacteroides, Fusobacterium

  • morfologia
  • gram
A

Bacilos gram-

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38
Q

Prevotella, Porphyromonas

  • morfologia
  • gram
A

Bacilos gram-

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39
Q

Bacilos gram-?

A

Prevotella
Porphyromonas
Bacteroides
Fusobacterium

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40
Q

Presentes em > 50 % infecções por anaeróbios…

Qual etiologia?

A

Bacilos gram-

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41
Q

Dentro dos bacilos gram- anaeróbios,

Qual o mais frequente e também o mais resistente
aos antimicrobianos?

A

Bacteroide fragilis

42
Q

Que infeções causam os bacilos gram - anaérobios?

A

Infeções endogenas

43
Q

Bacilos gram- anaérobios com resistência às penicilinas e cefalosporinas

A

Géneros Prevotella e Porphyromonas

Bacteróides

44
Q

Onde existem muitos bacteroides?

A

Intestino grosso

45
Q

Onde existe Veillonella?

A

Orofaringe

46
Q

Presentes em <1 % infecções por anaeróbios…

Qual etiologia?

A

Cocos gram-

47
Q

Presentes em 25 % infecções por anaeróbios…

Qual etiologia?

A

Cocos gram+

48
Q

Que anaerobios são responsáveis por Infecções polimicrobianas e mistas?

A

Cocos gram+

49
Q

Características gerais do Actinomyces

  • o2?
  • flora?
  • crescimentos dias
  • outras formas?
  • onde colonizam?
  • potencial patogénico?
A

• Anaeróbios facultativos ou estritos
• Flora do solo, Homem e animais
• Crescimento lento em cultura (2 semanas)
• Crescem lentamente no hospedeiro causando infecção crónica
• Desenvolvem formas filamentosas
• Colonizam ap respiratório superior, gastro
intestinal e genito-urinário feminino
• Baixo potencial patogénico só causando
infecção quando há alteração das barreiras
mucosas (traumatismos; cirurgia ou infecções)

50
Q

Lesões da actinomicose

A

Doença inflamatória granulomatosa de evolução subaguda ou crónica
• Caracteriza-se por lesões granulomatosas crónicas, que formam abcessos e evoluem para supuração através de trajectos fistulosos
• As lesões apresentam colónias macroscópicas como grãos de areia – granulos sulfurosos formadas por microrganismos unidos entre si por uma rede de fosfato de cálcio

51
Q

Patogénio humano + importante do actinomyces

A

Actinomyces israeli

52
Q

> 50% casos actinomicose

A

Actinomicose cervico-facial

53
Q

Características gerais do Clostridium

  • flora?
  • patogenicidade?
  • esporos?
  • toxinas?
A

• Anaeróbios estritos, móveis, formadores de endosporos
• Ubíquos (solo, flora intestinal Homem e animais)
• Capacidade patogenicidade:
- sobrevivência em condições adversas pela esporulação
- produção toxinas

54
Q

Qual o clostridium mais vulgar?

A

• Clostridium perfringens – mais vulgar

55
Q

O clostridium cresce em gelose de sangue. V/F

A

V. O C. perfringens cresce

56
Q

Características gerais do c. perfringens

  • morfologia
  • mobilidade
  • esporos?
  • crescimento?
  • toxinas?
A
  • Bacilos grandes
  • imóveis (único dos Clostridium)
  • Raramente se observa o esporo (oval e subterminal)
  • Cresce rapidamente em G. Sangue (24 - 48h)
  • Produz várias toxinas (destruição tecidos)
57
Q

Qual é o unico clostridium imóvel?

A

C. perfringens

58
Q

Tipo de C. perfringens que mais frequentemente causa doença no Homem

A

C. perfringens tipo A

59
Q

Infecção tecidos moles que evolui para rapidamente para choque séptico, CID, insuficiência renal e morte

etiologia?

A

Clostridium perfringens

60
Q

Clínica clostridium perfringens

A

Infeções tecidos moles
intoxicação alimentar
enterite necrosante
septicémia

61
Q

Qual a toxina que causa enterite necrosante?

A

toxina β do c. perfringens

62
Q

Etiologia da enterite necrosante + frequente em Papua Nova Guiné

A

toxina β do clostridium perfringens

63
Q

Diagnóstico laboratorial do c. perfringens

- cultura?

A

Cultura – meio de gelose sangue incubado em anaerobiose a 37ºC produz padrão característico:

  • Duplo halo de hemólise
  • Prova de Nagler positiva
  • Teste Camp invertido
64
Q

Etiologia da seguinte cultura:

  • Duplo halo de hemólise
  • Prova de Nagler positiva
  • Teste Camp invertido
A

Clostridium perfringens

65
Q

Teste Camp +

Qual a etiologia?

A

Streptococcus agalactiae

66
Q

Teste Camp invertido

Qual a etiologia?

A

Clostridium perfringens

67
Q

Como é formado o duplo halo de hemólise do c. perfringens?

A

Pequena zona de hemólise completa (toxina α) e uma zona maior de hemólise parcial (toxina θ)

68
Q

Terapêutica C. perfringens

A
  • Desbridamento e limpeza da ferida
  • Antibioticoterapia: Penincilina
  • O2 hiperbárico
69
Q

Características gerais C. tetani

  • mobilidade, o2?
  • esporos?
  • gram?
  • flora?
  • toxinas?
A
  • Móveis, anaeróbios estritos
  • Esporo terminal, deforma parede “raquete de ténis” ou “baqueta tambor”
  • Torna-se facilmente Gram negativo (coloração)
  • Ubíquo – 20-64% amostras solos têm C. tetani, intestino Homem e animais
  • Produz 2 toxinas
70
Q

Esporos em raquete de ténis” ou “baqueta tambor”

A

C. tetani

71
Q

Toxinas produzidas pelo C. tetani

A
  • tetanolisina: hemolisina oxigénio-lábil que se relaciona com outras hemolisinas de outros Clostridi
  • tetanoespamina: neurotoxina (toxina intracelular libertada por autólise) termolábil
72
Q

Opistótonos

A

sinal típico de tétano, caracteriazado por flexão das

extremidade superiores, extensão das extremidades inferiores e arqueamento das costas

73
Q
trismus – riso sardónico
salivação
sudorese
irritabilidade
opistótonos
A

Clínica de C. tetani

74
Q

Clínica de C. tetani

A
trismus – riso sardónico
salivação
sudorese
irritabilidade
opistótonos
75
Q

Qual o tétano com elevada mortalidade?

A

Tétano cefálico

76
Q

colónias translúcidas β hemolíticas

qual o clostridium?

A

C. tetani

77
Q

Anaérobio: bacilo Gram positivo com esporo terminal

A

C. tetani

78
Q

Como é feito o diagnóstico de C. tetani?

A

Diagnóstico habitualmente clínico

Laboratório positivo 30% casos

79
Q

Terapêutica C. tetani?

A
  • Desbridamento e limpeza da ferida
  • Antibioticoterapia: Metronidazol
  • Curarizantes, barbitúricos, diazepam
  • Suporte funções vitais
  • Imunoglobulina antitetânica – neutraliza a tetanoespamina livre
  • Reforço vacina
80
Q

Terapêutica C. botulinum:

  • morfologia, gram, o2?
  • crescimento?
  • coloniza?
  • toxinas?
  • toxinas doença humana?
A
  • Bacilos Gram positivo longos, anaeróbios estritos
  • Crescimento lento
  • Ubíquo – encontram-se no solo e água
  • Produz vários tipos de toxinas (A a G)
  • A doença humana está relacionada com as toxinas A, B, E e F
81
Q

Qual o mecanismo da toxina botulínica?

A
  • subunidades neurotóxicas que impedem libertação de acetilcolina
  • subunidades não tóxicas que protegem as tóxicas da inactivação pelo estomâgo
82
Q

Quem produz a exotoxina mais potente conhecida?

A

C. botulinum

83
Q

Após 12-36 horas ingestão: náuseas, boca seca, dor abdominal, dificuldade na deglutição

Etiologia?

A

C. botulínum

84
Q

paralisia flácida periférica e morte por paragem

respiratória

A

C. botulinum

85
Q

Diagnóstico laboratorial de C. botulinum

A
  • Laboratórios de referência
  • Presença da toxina e/ou C. botulinum nas fezes e conteúdo gástrico
  • Presença da toxina nos alimentos eventualmente implicados
86
Q

Terapêutica de C. botulinum

A
  • Lavagem gástrica (eliminação microrganismo)
  • Antibioticoterapia: Penincilina ou Metronidazol
  • Suporte funções vitais – Suporte ventilação
  • Antitoxina botulínica (neutralização toxina no sangue)
87
Q

Fatores de virulência Clostridioides difficile:

A

Toxina A (enterotoxina) – infiltração de PMNs na lâmina própria do ileon libertação citoquinas -> potencia resposta inflamatória -> hipersecreção de líquidos -> necrose hemorrágica

Toxina B (citotóxica) – despolimeriza a actina provocando destruição citoesqueleto celular

Adesina – factor de aderência

Hialuronidase – hidrolisa ácido hialurónico

Esporos – grande capacidade de sobrevivência meio hospitalar

88
Q

Percentagem de Recém-nascido + Crianças saudáveis (<2A) portadores de Clostridioides difficile

A

0-84%

89
Q

Percentagem de Adulto Saudável portadores de Clostridioides difficile

A

5-15%

90
Q

Percentagem de residentes em unidades de saúde portadores de Clostridioides difficile

A

<57%

91
Q

A exposição frequente a fármacos torna-se um fator de risco para Clostridioides difficile. Quais ?

A
  • Fluoroquinolonas
  • Clindamicina
  • Penicilina
  • Cefalosporinas
92
Q

Fatores de risco Clostridioides difficile

A

Exposição a Ab/fármacos
Idade >65 anos
Hospitalização
Imunossupressão

93
Q

Clínica do Clostridioides difficile

A
  • colite pseudomembranosa
  • diarreia associada a AB
  • colite associada a AB
94
Q

Caracterização da colite pseudomembranosa

A

Diarreia profusa, febre e cólicas abdominais. Placas (pseudomembranas) no cólon podem ser visualizadas na colonoscopia

95
Q

Qual é a clínica mais grave de clostridioides difficile?

A

colite pseudomembranosa

96
Q

Qual o timeline para a recurrência sintomática de clostridioides difficile?

A

Recurrência de sintomas nas 8 semanas que se

seguem à “cura” de um episódio anterior

97
Q

O teste TAAN avalia o quê?

A

Capacidade do C difficile de produzir toxina

98
Q

Quais os testes para identificar a toxina do clostridioides difficile?

A

Teste imunoenzimáticos

Teste de toxicidade celular

99
Q

Quanto aos testes de C. difficile, classifica V/F:

  1. Distinguem colonização de infecção
  2. Não devem ser usados em doentes assintomáticos
  3. Não devem ser usados em crianças < 2 anos
  4. Estão recomendados no controlo da cura
  5. Devem ser utilizados individualmente
  6. Os algoritmos de diagnóstico aproximam-se dos métodos de referência
  7. A detecção de toxina livre não está associada a maior mortalidade
  8. Não existem dados sobre o impacto que a detecção dos portadores poderá ter nas taxas de infecção hospitalar
A
  1. F
  2. V
  3. V
  4. F
  5. F
  6. V
  7. F
  8. V
100
Q

Terapêutica Clostridioides difficile

A
  • Suspensão AB anterior

- Tratamento AB: vancomicina, fidaxomicina, rifaximina

101
Q

Qual o AB mais eficaz na recurrência do clostridioides difficile?

A

Fidaxomicina