348 Flashcards

1
Q

A prevalência de DUP é de

1) % nos homens;
2) % nas mulheres;

A

12%

10%

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2
Q

Quais os dois principais produtos da secreção gástrica capazes de induzir lesão da mucosa?

A

Acido HCl e pepsinogénio;

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3
Q

Em que altura no dia ocorre o pico da secreção basal de ácido?

A

durante a noite;

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4
Q

Quais os principais responsáveis pela secreção basal de ácido basal? (2);

A

1) histamina - fontes locais;

2) Colinérgico - via vago;

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5
Q

Qual a principal molecula responsável pela secreção de ácido estimulada?

A

Gastrina;

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6
Q

Quais os dois principais fatores de risco de DUP? QUal o que têm maior odds ratio?

Que outras 5 doenças constituem fatores de risco?

A

H. Pylori
AINES

HP;

1 pulmão, 1 rim, 3 CV;
DPOC
DRC
DAC, obesidade e diabetes;

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7
Q

Qual o principal responsável pela maioria dos casos de DUP?

A

H. Pylori

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8
Q

O HP é um bacilo gram positivo;

A

F - gram negativo;

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9
Q

A taxa de infeção do o H. PYlori em africanos e hispânicos é superior aos caucasianos. Quais os dois fatores que influenciam isso? QUal o fator que não influencia?

A
  • baixo status socioenconómico;
  • menor eduçaão;
  • raça;
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10
Q

Qual a via de transmissão do HP?

A

oral-oral;

fecal-oral;

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11
Q

V/F

A infeção por HP está virtualmente sempre associada a gastrite ativa crónica

A

V - a bactéria não invade as celulas e por isso há sempre ali inflamação;

  • ulceras gastricas benifgnas associadas a HP estão associadas a gastrite antral;
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12
Q

% de doentes com infeção por HP que desenvolve ulcera?

A

% 10 -15;

100% tem inflamação crónica ativa;

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13
Q

quais as quatro patologias associadas a infeção por HP?

A

Gastrite —> 100%;
DUP –> 10 a 15%;
MALT;
Adenocarcinoma gástrico;

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14
Q

quais as quatro patologias associadas a infeção por HP?

A
Gastrite Aguda; 
Gastrite Crónica ---> 100%; 
DUP --> 10 a 15%; 
MALT; 
Adenocarcinoma gástrico;
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15
Q

Quais as associações a estirpes cagPAI +?

A

maior risco de DUP, lesão pré maligna e câncro gástrico;

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16
Q

A infeção aguda por HP está associada a hipercloridria;

A

F - cag PAI codifica proteina que inibe a H+/K+ ATPase;

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17
Q

A que outcome se associa gastrite crónica ativa no:

  • antro;
  • corpo;
  • pnagastrite não atrofica;
A

ulcera duodenal;
UG/atrofia –> cancro gástrico;
linfoma de MALT;

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18
Q

V/F

A LPS do HP pylori tem uma alta atividade imunológica;

A

F - baixa atividade imunológica, por isso é que permite inflamação crónica de baixo grau;

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19
Q

V/F

A infeção por HP leva a uma resposta humoral mucosa e sistémica que levam a erradicação da bactéria;

A

F - promovem mais lesão epiteilai e não erradicam abactéria;

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20
Q

qual é considerada a toxcidade medicamentosa mais comum nos USA?

A

efeitos colaterais e complicações dos AINEs

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21
Q

Morbilidade associada aos AINEs

1) Náusea e dispepsia em até %;
2) Ulcera peptica em até %;
3) Hemorragia e perfuraração %/ano;
4) % de doents que desenovle ulceras sintomáticas no prazo de um ano;

A

50-60%;
15-30%
1.5%/ano;
4-5%;

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22
Q

os sintomas dispepticos não se correlacionam com a patolgia induzida por AINES

A

V;

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23
Q

> 80% dos doentes com complicações GRAVES associadas a AINES não tinham antecedentes de dispepsia;

A

V - CHOCANTE!!;

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24
Q

A infeção por HP aumento o risco de DUP associada a hemorragia GI em utilizadores crónicos de heparina em baixa dose;

A

;

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25
Q

Os fatores de risco para hemorargia por AINE dividem-se em estabeecidos e possíveis.

Quais os tres possiveis?

A

é POSSIVEL que o HP fuma e beba;

HP;
tabagismo;
alcool;

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26
Q

As formas entéricas ou tamponada de AINEs não têm risco de ulceração da mucosa

A

F - também têm risco;

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27
Q

O HP e os AINEs são fatores de risco com efeito sinérgico e independente para DUP e as suas comlicações;

A

V;

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28
Q

A erradicação do HP reduz a probabilidade de complicações GI em individuos de alto risco para níveis observados em individuos com risco médio de complicações por AINEs;

A

V

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29
Q

Familiares em primeiro grau de doentes com UD tÊm (?) mais probabilidade de desenvolver ulcera;

A

3x

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30
Q

Quais os dois faores de risco genéticos relacionados com o grupo sanguíneo que têm sido implicados na patogénese de DUP?

A
  • grupo O;

- status não secretor;

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31
Q

O polimorfismo CYP2C9+2 está associado a DUP numa cohort caucasiana, independentemente da etiologia da ulcera;

A

V;

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32
Q

A endoscopia deteta ulceras em % dos doentes com dispepsia

A

< 30%;

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33
Q

Qual o achado clínico mais frequente de DUP?

A

dor a palpação do epigastro;

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34
Q

Qual a complicação mais frequente de DUP?

A

hemorragia;

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35
Q

hemorragia GI

Ocore e % dos doentes;

MAis frequente > 60 anos devido a?

até % das mortes são causadas por descompensaçãi das patologias de base;

% mortalidade a 30 dias;

A

15%;

AINES

80%;

até 10%;

36
Q

Até % dos doentes com hemorragia por ulcera apresentam-se sem sintomas prévios;

% de doentes com complicações de AINEs sem sintomas previos;

A

20%;

10 ou 80% (mega incongreuncia)

37
Q

% mortatlidade

hemorragia
perfuração;

A

até 10%;

> 20%;

38
Q

Qual o diagnóstico mais comum em donetes com desconforto abdominal?

A

dispnenia não ulcerosa ou funcional;

39
Q

Qual o papel do HP na etiologia da dispepsia funcional?

A

Incerto / pouco iptt;

40
Q

Qual a base da terapeutica da DUP?

A

erradicar HP;

prevenir doença induzida por AINEs;

41
Q

Qual o IBP disponivel em formulação EV?

A

Pantoprazol;

42
Q

Efeito inibitório dos IBPs;

Inicio ?
Efeito máxio (?)
Duração (?)

A

rapido
2-6 horas;
72-96 horas;

43
Q

Efeito inibitório dos IBPs;

Inicio ?
Efeito máxio (?)
Duração (?)

A

rapido
2-6 horas;
72-96 horas; (tempo de renovação do epitélio gástrico) 2-3 dias;

44
Q

Tempos e IBPS

AO iniciar o tratamento:
1) qt tempo demora a inibir > 95% da secreção?

Depois de parar o tratamento:

1) secreção ficar normal?
2) gastrina ficar normal?

TEste de gastrina SZE. Quanto tempo antes parar:

1) IBPS;
2) H2;
3) antiácidos;

A

1 semana;
2-5 dias;
1-2 semanas;

1 semana
1 dia
12 horas

45
Q

Os IBPs têm como efeitos adversos a hipersecreção gástrica rebound em doentes H. Pylori positivos;

A

F - HP negativos;

Os positivos têm atrofia da muosa;

46
Q

Qual foi a grande importancia de compreender o papel do HP na doença ulcerosa?

A

a capacidade de prevenir recorrÊncia;

47
Q

A erradicação do HP provoca uma redução dramática da recorrência de ulceras para %

A

< 10-20%;

48
Q

Qual a taxa de erradicação definida como objetivo terapêutico para o HP?

A

85-90%;

49
Q

Qual a % de resistência de HP presente na população para se ter de evitar terapeutica com base em calitro?

A

15-20%;

50
Q

Qual a causa mais comum de insucesso terapêutico?

A

estirpes resistentes aos AB;

51
Q

Qual o esquema terapêutica óptima quando falham dois ciclos de AB?

A

Não existe;

tem que se fazer cultura e testes de sensibilidade;

52
Q

Mesmo os regimes mais efetivos podem ter taxas de erradicação subóptimas (< 80%)

A

V -

53
Q

Quais os dois fatores adicionais que fazem difimnuir as taxas de erradicação?

A

tabagismo

origem asiática;

54
Q

% de doentes tratados com terapêutica de primeira linha que ainda podem ficar infetados com o organismo?

A

15-25%;

55
Q

Qual o sintoma mais frequente de ulcera rcorrente? (%)

E o local mais comum de recorrência?

A

dor abdominal… 90%;

estoma;

56
Q

ZGE - Epidemiologia

ocorre em % dos doentes que se apresentam com DUP;
é mais prevalente em (genero);
A maioria dos doentes são diagnosticados entre;

A

1%;
homens;
30-50 anos;

57
Q

Qual a tríade de apresentação de SZE?

A
  • DUP;
  • Esofagite Erosiva;
  • Diarreia;
58
Q

SZE

% de tumores localizados no triangulo do gastrinma;
Localização extrapancreática do tumor mais comum? %;
% de tumores que são malignos;
% de doentes com lesões multiplas / metases a apresentaçao

A

> 80%;
Duodeno… 50-75%;
60%;
até 50%;

59
Q

SZE

Qual a manifestação clínica mais comum? presente em qts %?
% de doentes com sintomas esofágicos;
% de doentes com diarreia;

A

Úlcera peptica .. 90%;
2/3;
Até 50%;

60
Q

SZE

% de doentes em que ocorre diarreia na ausência de ulcera;
% de doentes com MEN 1;
transmissão?
Quais os tres orgaos afetados?

A

10;%
25%;
AD;
pituitária, pancreas, paratiroides;

61
Q

O que ´o gene MEN 1? Qual o cromossoma?

A

supressor tumoral… 11q13;

62
Q

A redução da hipercalcémia por paratiroidectomia reduz a secreção de gastrina e ácido cloridrico nestes doentes

A

V - tem papel na secreção gástrica;

63
Q

Qual o primeiro passo na abordagem diagnostica de suspeita de SZE?

A

pedir gastrina em jejum;

64
Q

Qual a causa mais comum de aumento dos niveis de gastrina em jejum?

A

hipocloridria e acloridia com ou sem anemia preniciosa;

65
Q

% dos doentes com SZE que têm niveis de gastrina sobreponíveis com doentes normais;

A

2/3

66
Q

quantos dias antes da determinação da gastrina têm que se parar

  • IBPs?
  • H2;
  • antiacidos;
A

7 dias;
1 dia
12 horas

67
Q

% de doentes com ZGE metastizado ao Dx;

A

até 50%;

68
Q

qual a sobrevida de doentes com ZGE

1) resseção tumoral completa aos 10 anos;
2) resseção tumoral incompleta aos 10 anos;
3) mestases aos 5 anos;

A

90%
25%;
< 20%

69
Q

quais as duas lesões mucosas que podem ocorrer associadas ao stress?

A

erosões

ulcerações;

70
Q

Lesão da mucosa induzida por stress

1) qual a porção gástrica mais frequentemente envolvida?
2) Qual a apresentação mais comum?
3) como é geralmente a hemorragia?
4) Quais os 2 fatores de risco para hemorragia?
5) quanto tempo apos a lesão inicial ocorre geralmente?

A

1) corpo e fundo;
2) HGI alta;
3) minima;
4) insuf respiratória com necessidade de ventilação e coagulopatia;
5) 48-72 horas; (2 a 3 dias);

71
Q

histologicamente a lesão associa ao stress demonstra inflamação;

A

F - não há gastrite!!

72
Q

Atualmente a incidência de hemorragia associada a ulcera de stress diminui para ? %

A

< 5%;

73
Q

ulcera de cushing está associada a ?

ulcera de curling está associada a?

A

trauma cefalico

queimaduras graves;

74
Q

quais os 4 FR para se considerar um doente de alto risco com ulceração?

A

ventilação mecânica;
- coagulapatia;
- falência multiorgianica;
queimaduras graves;

75
Q

Qual o tratamento de escolha para profilaxia de stress?

Qual a via preferencial de admnistração?

A

IBPS

oral;

76
Q

Qual a definição de gastrite?

A

é definição histológica;

77
Q

qual a causa mais comum de gastrite aguda?

A

infeção;

78
Q

quais os faores dde risco para infeção bacteriana do estomago? (3)

A

idosos
alcool
hiv

79
Q

Quais as duas patologias que mais frequentemente se confundem com DMenetrier?

A

polipose gastrica multipla (uso prolongado de IBPs)

sindromes de polipose fmailiar;

80
Q

Correlaciona-se vs Não se correlaciona

1) tipo e distribuição da gastrite com a patologia gástrica e duodenal observada;
2) sintomas dispépticos com patologia induzida por AINES;
3) Sintomas e DUP;
4) complicações pos operatóiras da DUP e extensão da modificação anatómica;
5) histologia, clinica e endoscopia na gastrite;
6) Gastrite tipo B - numero de organismo H. pyloru e grau de inflamação;

A

1) correlaciona-se;
2) não se correlaciona;
3) Não se correlacioa;
4) correlaciona;
5) Não correlaciona;
6) correlaciona;

81
Q

prediz vs não prediz vs baixo valor preditivo;

1) H pyolori resistência in vitro e outcome;
2) dor abdominal e UD ou UG;
3) dor a palpação abdomnial;
4) o tipo de terapeutica cirurgica e risco de recorrência da ulcera;

A

não prediz;
baixo balor preditivo;
baixo valor preitivo;
correlação direta;

82
Q

Exclui vs não exclui

1) SZE: gastrina em jejum normal em 2 ocasioões separadas, sobretudo se sob IBP;
2) SZE pHgástrico basal > 3;

A

exclui;

não exclui;

83
Q

qual a doença mais prevalente nas mulheres neste capitulo?

A

não há

84
Q

qual a transmissão do S- zoolinger elisson associado aMEN 1=

A

ADominante;

85
Q

%

1) % das UD estão na 1ª porção do duodeno;
2) % de inibiação ácido após 1 semanas de tratamento com IBP;
3) % de UG e UD que cicatrizam com a terapeutica habitual;
4) % do gastrinomas estão no triangulo dos gastrinomas;
5) % de doentes com SZE tem ulcera peptica;
6) Obetivo do tratamento H. Pylori:erradicação %
7) S do estudo baritado: % se contraste unico; % se contraste duplo;
8) % com complicações graves associadas a AINEs não tinham dispépsia prévia;

A

1) 95%;
2) > 95%;
3) > 90%;
4) > 80%;
5) > 90%;
6) 85-90%
7) 80% - 90%;
8) > 80%

86
Q

%

1) % DUP homens; % DUp mulheres;
2) % DUp causada por HP;
3) % DUP causada por AINES;
4) mortalidae hemorragia;
5) mortalidade perfuração;

A

1) 12% e 10%;
2) 50-70%;
3) 30-60%;
4) Até 10%;
5) > 20%;

87
Q

%

1) AINES até % apresenta complicações sem sintomas precedentes;
2) Até % das UG com aparência benigna no estudo bariatdo são malignas;
3) % dos doentes tem efeitos adversos da terapeutica com HP;
4) Apos o tratamento 1ª linha HP mantem se infetado;

A

1) 10%;
2) 8%;
3) 20-30%;
4) 15-25%;