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CARDIO > 330 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l'adulte et l'enfant, hors anti-infectieux > Flashcards

330 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l'adulte et l'enfant, hors anti-infectieux Flashcards

1
Q

Sur quoi agissent les antiagrégants plaquettaires ?

A

Sur l’hémostase primaire

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Q

Sur quoi agissent les anticoagulants ?

A

Sur la phase de la coagulation

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Q

Sur quoi agissent les fibrinolytiques ?

A

Activent la fibrinolyse

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Q

Quel est le plus ancien des antiagrégants plaquettaires ?

A

L’aspirine

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5
Q

Quel est le mode d’action de l’aspirine ?

A

Inhibe Cox 1 => diminue le taux de thromboxane A2 (proagrégant)

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6
Q

V/F. L’effet de l’aspirine sur la plaquette est réversible.

A

Faux
IRREVERSIBLE
dure toute la vie de la plaquette (7-10j)

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7
Q

Quelles sont les propriétés de l’aspirine ?

A
  • Antiagrégant plaquettaire
  • Antalgique, antipyrétique, anti-inflammatoire (> 1g/j)
  • Possible anticancéreux sur les adénocarcinomes
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8
Q

V/F. Concernant l’aspirine, les doses nécessaires pour obtenir un effet antiagrégant plaquettaires sont plus faibles que pour obtenir un effet anti-inflammatoire ou antipyrétique.

A

Vrai

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9
Q

Quelle dose d’aspirine est souvent utilisée dans la prise en charge de la maladie coronarienne ou de l’AOMI ?

A

75-100 mg/j

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10
Q

Quelle dose d’aspirine est souvent utilisée dans la prise en charge de l’AVC ?

A

160 mg/j

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11
Q

Dans les suites de pose d’un stent, quel antiagrégant plaquettaire associe-t-on à l’aspirine ?

A

Le clopidogrel (Plavix°)

Aspirine + Clopidogrel = Duoplavin°

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12
Q

V/F. Suite à une coronaropathie, une AOMI ou un AVC, l’aspirine est prescrite à vie.

A

Vrai

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13
Q

Quels sont les effets indésirables de l’aspirine ?

A
  • Saignements
  • Intolérances gastriques (=> associer un IPP)
  • Allergies (rare)
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14
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Widal ?

A

(= maladie respiratoire exacerbée par l’Aspirine)
- Asthme
- Polypose nasale
- Allergie à l’aspirine

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15
Q

V/F. Chez un patient ayant une fibroscopie de programmée, il est nécessaire d’arrêter l’aspirine.

A

Faux
- Risque hémorragique modéré (chirurgie, fibroscopie, biopsie) : ne pas arrêter
- Risque hémorragique élevé ++ (chirurgie ORL, urologique, neurologique) : arrêter 5j

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16
Q

Quel est le mode d’action des thiénopyridines et du ticagrélor ?

A

(= inhibiteurs de P2Y12)
Blocage de la voie de l’ADP par blocage du Rr plaquettaire P2Y12

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17
Q

V/F. Le prasugrel et le ticagrélor ont un effet antiplaquettaire plus puissant et plus rapide que le clopidogrel.

A

Vrai

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18
Q

Quelle est la dose d’entretien du clopidogrel (Plavix°) ?

A

75 mg 1x / j

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19
Q

Quelle est la dose d’entretien du prasugrel (Efient°) ?

A

10 mg 1x / j

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20
Q

Quelle est la dose d’entretien du ticagrélor (Brilique°) ?

A

90 mg 2x / j (matin et soir)

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21
Q

Quelles sont les indications du clopidogrel ?

A
  • SCA (qd prasugrel ou ticagrélor ne sont pas indiqués)
  • Après angioplastie coronarienne
  • Angor stable
    (associé aspirine)
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22
Q

Quelles sont les indications du prasugrel ?

A
  • SCA (associé aspirine)
  • Angioplastie
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23
Q

Quelles sont les indications du ticagrélor ?

A

SCA (associé aspirine)

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24
Q

Dans le cadre d’un SCA, pendant combien de temps associe-t-on aspirine et clopidogrel/prasugrel/ticagrélor ?

A

Classiquement 12 mois (moins si risque hémorragique)

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25
Q

Quelle est la contre-indication absolue du prasugrel ?

A

ATCD d’AVC (hémorragique ou ischémique)

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26
Q

Quelle est la contre-indication relative du prasugrel ?

A

Moins de 60 kg, + de 75 ans

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27
Q

Quels sont les effets indésirables du ticagrélor ?

A
  • Dyspnée gênante
  • Bradycardie
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28
Q

Quel est le mode d’action de l’HNF et de l’HBPM ?

A

Activation de l’antithrombine (anticoagulant physiologique)

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29
Q

Quel est le mode d’action du fondaparinux ?

A

Anti-facteur X activé (antiXa)

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30
Q

V/F. Après injection IV, l’effet anticoagulant de l’HNF est immédiat.

A

Vrai

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31
Q

Quelle est la demi-vie de l’HNF ?

A

1h30

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32
Q

Quel est le mode d’administration des HBPM ?

A

Sous-cutané, 1 ou 2 x / j
(IV possible par bolus pour un effet anticoagulant immédiat)

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33
Q

Quel est le mode d’administration du fondaparinux ?

A

IV ou sous-cutané, 1 x / j

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34
Q

Comment est éliminée l’HNF ?

A

Elimination par fixation sur les protéines, les cellules endothéliales et les macrophages (+ une petite partie par le rein)

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35
Q

Comment sont éliminés les HBPM et le fondaparinux ?

A

Par le rein

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36
Q

Quel est le seul anticoagulant utilisable dans l’insuffisance rénale sévère ?

A

l’HNF

37
Q

Quel est l’antidote de l’HNF ?

A

Sulfate de protamine (IV)

38
Q

Quelle est la principale contre-indication des HBPM et du fondaparinux ?

A

Insuffisance rénale sévère

39
Q

Comment surveille-t-on l’effet thérapeutique de l’HNF ?

A

TCA (et/ou par l’activité anti-Xa)

40
Q

Quand doit-être réalisé le 1er TCA pour la surveillance de l’HNF ?

A

Vers la 5ème heure après l’instauration du traitement

41
Q

V/F. L’activité des HBPM n’a pas besoin d’être mesurée si elle est prescrite de façon correcte en fonction du poids et en absence d’insuffisance rénale.

A

Vrai

42
Q

Quelles sont les indications des héparines ?

A

Toute situation qui nécessite une anticoagulation urgente :
- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire (++ HBPM)
- Troubles du rythme
- SCA

43
Q

Quels sont les effets indésirables des héparines ?

A
  • Hémorragies +++
  • Thrombopénies induites par l’hépatite (TIH)
  • Ostéoporose
  • Alopécie
  • Elévation des transaminases
  • Priapisme
  • Insuffisance surrénalienne aiguë
44
Q

Quelle est la principale indication du danaparoïde (Orgaran°) ?

A

(= héparinoïdes et apparentés)
Patients présentant ou ayant présenté une TIH et qui ont besoin d’un traitement anticoagulant

45
Q

Quelle est la principale indication de la bivalirudine ?

A

Angioplastie coronarienne (très peu utilisé en France)

46
Q

Quel est l’AVK le plus utilisé ?

A

La warfarine (Coumadine°)

47
Q

En quoi l’instauration de fluindione (Préviscan°) est-elle déconseillée par l’ANSM ?

A

(= AVK)
Risque immunoallergique rare mais grave d’insuffisance rénale

48
Q

Quel est le mode d’action des AVK ?

A
  • Bloquent (au nv hépatique) la synthèse des facteurs II - VII - IX - X de la coagulation
  • Inhibition de la synthèse des protéine C et protéine S
49
Q

V/F. Les AVK ont un délai d’action long.

A

Vrai
pleine efficacité = 3 à 5 jours de prise

50
Q

Quels sont les AVK à demi-vie longue ?

A
  • Warfarine (Coumadine°)
  • Fluindione (Préviscan°)
51
Q

Quel AVK a une demi-vie courte ?

A

L’acénocoumarol (Sintrom°)

52
Q

V/F. L’introduction d’un AVK se fait au 5ème jour de traitement anticoagulant.

A

Faux
Instauration dès le 1er jour en association avec une héparine (AVK effectif au bout de 5j)

53
Q

Quelles sont les conditions d’arrêt de l’héparine en cas de relais par AVK ?

A
  • Au moins 4 à 5 jours de chevauchemeent
  • 2 INR efficaces (> 2) à 24h d’intervalle
54
Q

Comment surveille-t-on l’effet thérapeutique des AVK ?

A

Mesure de l’INR (= rapport des temps de Quick témoin / patient) au minimum 1 x / mois

55
Q

Quelle est la valeur normale de l’INR sans traitement ?

A

1

56
Q

Quelle est la valeur cible de l’INR pour un patient correctement anticoagulé par AVK ?

A

Entre 2 et 3

57
Q

Quelles sont les antidotes des AVK ?

A
  • Vitamine K
  • PPSB = Concentré de complexes prothrombotiques = CCP (Kanokad°, Confidex°, Octaplex°)
58
Q

Quelles sont les contre-indications des AVK ?

A
  • 1ère partie du 1er trimestre de grossesse (tératogène ++)
  • Association avec le miconazole (Daktarin°)
59
Q

Quelles sont les indications des AVK ?

A
  • FA
  • TVP et EP
  • Valve cardiaque mécanique
  • Complications de l’infarctus du myocarde (anévrisme du VG, thrombus) ou de l’insuffisance cardiaque
60
Q

V/F. Pour la réalisation de gestes à risque hémorragique modéré, il est nécessaire d’arrêter les AVK au moins 5j.

A

Faux
peut se faire sans interruption des AVK

61
Q

V/F. En cas de réalisation de gestes à risque hémorragique important chez un patient sous AVK, on peut réaliser un relais par héparine.

A

Vrai, soit :
- Arrêt AVK pdt 3 à 4 j (TVP/EP > 3 mois de traitement ; FA faible risque embolique)
- Relais par héparine en arrêtant AVK pdt 4 à 5 j (TVP/EP récente < 3 mois ; FA à risque embolique élevé ; valves mécaniques)

62
Q

Quel est le mode d’action des anticoagulants oraux directs ?

A

Inhibition soit du facteur II (anti-IIa), soit du facteur X (anti-Xa)

63
Q

Quels sont les 3 AOD disponibles en France ?

A
  • Dabigatran (Pradaxa°)
  • Rivaroxaban (Xarelto°)
  • Apixaban (Eliquis°)
64
Q

V/F. Le dabigatran est un anti-Xa.

A

Faux
AOD :
- Anti-IIa = dabigatran (Pradaxa°)
- Anti-Xa = rivaroxaban (Xarelto°) ; apixaban (Eliquis°)

65
Q

Que faut-il impérativement réaliser avant toute instauration d’un AOD ?

A

Evaluation de la fonction rénale

66
Q

V/F. Les AOD sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère.

A

Vrai

67
Q

V/F. Pour vérifier l’efficacité d’un AOD, on peut mesurer le TP ou le TCA.

A

Faux
pas de test biologique pour évaluer les AOD
La plupart des tests de coagulation standards (TCA, TP, INR) sont perturbés par la prise d’AOD

68
Q

Quel est l’antidote du dabigatran ?

A

Idarucizumab (Praxbind°)

69
Q

V/F. Comparé aux AVK, les AOD ont l’avantage de provoquer beaucoup moins d’hémorragies notamment intracrâniennes.

A

Vrai

70
Q

V/F. Les hémorragies génitales et digestives sont plus fréquentes sous AVK que sous AOD.

A

Faux
inverse
+ fréquent sous AOD

71
Q

Quelles sont les contre-indications des AOD ?

A
  • Valves cardiaques mécaniques
  • Rétrécissement mitral serré
  • Insuffisance rénale sévère
72
Q

Quel est le mode d’action des fibrinolytiques ?

A

Activateurs de la fibrinolyse physiologiques et en particulier du plasminogène

73
Q

Quels sont les thrombolytiques de nouvelle génération ?

A
  • Altéplase (Actilyse°)
  • Ténectéplase (Métalyse°)
74
Q

Quelles sont les indications des fribrinolytiques ?

A

en IV
- IDM datant de moins de 6 à 12 heures sans possibilité d’angioplastie
- AVC vu dans les 4h30 après exclusion d’une cause hémorragique
- EP grave

75
Q

V/F. En cas de prise de fibrinolytiques, le risque d’hémorragie intracérébrale est de l’ordre de 0,1%.

A

Faux
0,7 à 2%

76
Q

V/F. Lors d’un traitement thrombolytique, les tests de coagulation (TCA, TP) sont perturbés pendant toute la durée de l’effet du médicament (24h).

A

Vrai

77
Q

Quelles sont les contre-indications des thrombolytiques ?

A

Toute circonstance qui pourrait accentuer le risque de saignement :
- Allergie connue au produit
- Risque hémorragique accru (tb coagulation, thrombopénie…)
- Poussée ulcéreuse (< 6 mois)
- Intervention de chirurgie générale (< 10j)
- Intervention de chirurgie vasculaire (< 1 mois)
- Traumatisme grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles
- Réa cardio-pulmonaire prolongée
- Anévrisme ou malformation artérielle ou veineuse / vasculaire cérébrale
- HTA non controlée (> 200 mmHg)
- AVC étendu (< 6 mois)
- Traitement associé par AVK
- Insuffisance hépatique sévère
- Péricardite aiguë
- Endocardite aiguë ou subaiguë
- Grossesse

78
Q

Que faut-il réaliser de façon systématique chez un patient sous fibrinolytiques ?

A

Groupage sanguin (pour éviter une perte de temps en cas de saignement grave)

79
Q

Quels sont les facteurs associés à un risque de survenue d’accident hémorragique chez un patient tout héparine ?

A
  • Age
  • Sexe féminin
  • Faible poids corporel
  • Intensité et durée de l’anticoagulation
    Comorbidités :
  • Pathologie digestive ou cérébrale à risque hémorragique
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Traumatisme ou chirurgie récente
  • Thrombopénie
  • Troubles congénitaux de la coagulation à risque hémorragique
  • Insuffisance rénale (++ HBPM)
80
Q

Que faut-il faire en cas d’accident hémorragique majeur sous héparine ?

A
  • Calculer balance bénéfice/risque du risque hémorragique sous traitement et arrêt du traitement anticoagulant
  • Remplissage IV par macromolécules, transfusion de concentrés de culots globulaires si nécessaire
  • Evaluer l’intérêt d’administration d’antidote de l’héparine (sulfate de protamine)
81
Q

Quels sont les risques d’une thrombopénie induite par l’héparine ?

A

Activation plaquettaire intense ainsi qu’une activation de la coagulation pouvant aboutir paradoxalement à des thromboses veineuses et/ou artérielles

82
Q

V/F. Le risque de thrombopénie induite par l’héparine est hémorragique.

A

Faux
thrombotique

83
Q

V/F. La TIH est beaucoup plus fréquente sous HNF que sous HBPM.

A

Vrai

84
Q

Selon la HAS, quels signes font évoquer une TIH ?

A
  • Numération plaquettaire < 100 000 / mm3 (100 G/L)
  • Apparition de thromboses sous héparine
  • Résistance biologique à l’HNF
  • Placards inflammatoires au site d’injection des héparines SC
  • Rarement insuffisance surrénalienne aiguë sur une nécrose des surrénales
85
Q

Que faut-il impérativement réaliser avant l’introduction ou dans les 24h suivant l’introduction d’un traitement par héparine ?

A

Numération plaquettaire (pour éviter un TIH)

86
Q

Quelle est la conduite à tenir en cas de suspicion de TIH ?

A
  • Confirmer la thrombopénie par prélèvement sur tube nitraté et/ou capillaire et contrôle sur lame
  • Eliminer une autre cause de thrombopénie
  • Test Elisa à la recherche d’AC anti-PF4 ou test fonctionnel d’activation plaquettaire
  • Avis spécialisé
87
Q

En quoi consiste la prévention primaire des TIH ?

A
  • Durée d’utilisation des héparines la plus courte possible
  • Relais précoce par AOD ou AVK
  • Utilisation préférentielle de l’HBPM et du fondaparinux
88
Q

V/F. Les AOD sont la 1ère cause iatrogène d’hospitalisation.

A

Faux
AVK

89
Q

A quel moment considère-t-on qu’une hémorragie est grave ?

A
  • Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
  • Instabilité hémodynamique (collapsus)
  • Nécessité d’un geste hémostatique (ou chir)
  • Nécessité de transfusion de culots globulaires
  • Hémorragie de localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel

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