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CARDIO > 234 - Insuffisance cardiaque de l'adulte > Flashcards

234 - Insuffisance cardiaque de l'adulte Flashcards

1
Q

V/F. Toutes les pathologies cardiovasculaires peuvent conduire à une insuffisance cardiaque.

A

Vrai

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Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?

A

Incapacité du coeur à délivrer un débit adapté aux besoins de l’organisme et/ou à fonctionner avec des pressions de remplissage normales

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3
Q

D’un point de vue clinique, qu’est-ce qu’une IC ?

A

Syndrome associant symptômes, signes cliniques (asthénie, prise de poids…) et d’un dysfonctionnement cardiaque responsable d’un début cardiaque insuffisant et/ou des P intracardiaques élevées et/ou d’une rétention hydrosodée

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4
Q

Quelle est la prévalence de l’IC dans la population générale ?

A

1 à 2% (en augmentation)

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5
Q

Quel est l’âge moyen du diagnostic d’IC en Europe ?

A

/e/ 75 et 80 ans

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6
Q

Quelle est la formule du débit cardiaque ?

A

DC = VES x FC

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7
Q

Qu’est-ce que la pré-charge ?

A

Degré de remplissage du VG et d’étirement des fibres en fin de diastole

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8
Q

Qu’est-ce que la post-charge ?

A

Ensemble des forces s’opposant à l’éjection

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9
Q

De quoi dépend le VES ?

A
  • Précharge
  • Postcharge
  • Contractilité
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10
Q

Quelle est la formule de la fraction d’éjection ?

A

FE = VES / VTD = (VTD - VTS) / VTD

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11
Q

Quelles sont les 2 principales conséquences d’un dysfonctionnement de la pompe cardiaque ?

A
  • Baisse du débit cardiaque
  • Augmentation des pressions de remplissage
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12
Q

Quelle est le mécanisme de formation d’un OAP cardiogénique ?

A
  • Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (au moins > 25 mmHg)
  • Passage de liquide (transsudat) des capillaires vers les alvéoles pulmonaires
    => OAP cardiogénique
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13
Q

V/F. Un OAP lésionnel non cardiogénique est dû à une accumulation de liquide (qui est un transsudat).

A

Faux
- Non cardiogénique = exsudat
- Cardiogénique = trassudat

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14
Q

V/F. Une altération de la fraction d’éjection est responsable d’une dilatation ventriculaire.

A

Vrai
car VTS augmenté

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15
Q

Dans quel cas retrouve-t-on une hypertrophie des parois cardiaques ?

A

En cas d’augmentation de la pression systolique (HTA, sténose aortique)

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16
Q

Quel effet délétère est causé par la dilatation ventriculaire ?

A

Augmentation de la contrainte pariétale

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17
Q

Quel effet délétère est causé par l’hypertrophie des parois cardiaques ?

A
  • Augmentation du travail cardiaque
  • Rigidité des parois
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18
Q

Quel effet délétère est causé par la tachycardie ?

A
  • Augmentation du travail cardiaque
  • Consommation en oxygène du coeur
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19
Q

Quels mécanismes cardiaques permettent de compenser un dysfonctionnement cardiaque ?

A
  • Remodelage (dilatation / hypertrophie)
  • Augmentation de l’inotropie (contractilité)
  • Tachycardie
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20
Q

Quels mécanismes extracardiaques permettent de compenser un dysfonctionnement cardiaque ?

A
  • Vasoconstriction
  • Rétention hydrosodée
  • Mise en jeu du système sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone
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21
Q

Quel effet délétère est causé par la vasoconstriction ?

A

Augmentation du travail cardiaque

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22
Q

En quoi la rétention hydrosodée permet-elle de compenser un dysfonctionnement cardiaque ?

A

Augmente le volume courant et la pré-charge

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23
Q

Quel effet délétère est causé par la rétention hydrosodée ?

A

Signes congestifs cliniques (oedèmes, épanchements)

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24
Q

Quel effet délétère est causé par la mise en jeu du système sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone ?

A
  • Augmentation du travail cardiaque
  • Effets pro-arythmiques
  • Effets toxiques directs des catécholamines sur les myocytes
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25
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux d’IC ?

A
  • IC à FE diminuée (FE ≤ 40%) = défaut de contraction
  • IC à FE préservée (FE ≥ 50%) = problème de remplissage
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26
Q

V/F. L’IC à FE diminuée est plus fréquente chez le sujet âgé et chez la femme, souvent associé à l’HTA et à l’obésité.

A

Faux
IC à FE préservée

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27
Q

Qu’est-ce qu’une IC à FE légèrement diminuée ?

A

FE /e/ 41 et 49%
- ≤ 40 = FE diminuée
- ≥50 = FE préservée

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28
Q

Quels troubles du rythmes sont fréquemment retrouvés en cas d’IC ?

A
  • FA (par dilatation de l’atrium secondaire à l’augmentation des pressions)
  • Troubles du rythme ventriculaire (favorisé par les plages de fibrose intramyocardiques)
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29
Q

Quels signes respiratoires peut-on retrouver dans l’IC ?

A
  • Dyspnée d’effort (NYHA)
  • Orthopnée (= dyspnée de décubitus)
  • Dyspnée paroxystique nocturne
    POSSIBLE :
  • Asthme cardiaque
  • Toux (effort, décubitus)
  • Hémoptysies
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30
Q

Qu’est-ce qu’un suboedème pulmonaire ?

A

Crise d’étouffement avec dyspnée aiguë de repos au cours de l’OAP mais spontanément résolutive

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31
Q

Combien de stade y a-t-il dans la classification de la NYHA ?

A

4 : I à IV

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32
Q

A quoi correspond le stade I de la NYHA ?

A

Absence de dyspnée, palpitations ou fatigue pour les efforts habituels : aucune gêne ressentie dans la vie courante

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33
Q

A quoi correspond le stade II de la NYHA ?

A

Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers (≥ 2 étages)

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34
Q

A quoi correspond le stade III de la NYHA ?

A

Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages)

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34
Q

A quoi correspond le stade IV de la NYHA ?

A

Dyspnée, palpitations ou fatigue permanente au repos ou pour des efforts minimes (s’habiller, se laver)

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35
Q

Quels symptômes non respiratoires et non liés à l’insuffisance cardiaque droite peut-on retrouver en cas d’IC ?

A
  • Fatigue de repos
  • Prise de poids
  • Faiblesse musculaire
  • Palpitations
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36
Q

Quels symptômes peut-on observer en cas d’IC sévère ou terminale ?

A
  • Troubles respiratoires : SAS avec respiration de Cheynes-Stokes
  • Troubles neurologiques : confusion
  • Troubles digestifs : douleurs abdo, nausées, vomissements
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37
Q

Qu’est-ce que l’hépatalgie ?

A

Pesanteur douloureuse de l’hypochondre droit survenant d’abord à l’effort puis au repos (en cas d’IC droite)

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38
Q

V/F. La présence de signes physiques d’IC est un élément de gravité.

A

Vrai

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39
Q

Que peut-on retrouver à l’auscultation cardiaque dans l’IC ?

A
  • A la palpation : déviation du choc de pointe vers l’aisselle (dilatation VG)
  • Tachycardie
  • Bruit de galop protodiastolique (B3)
  • Eclat de B2 au foyer pulmonaire (si HTAP)
  • Souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnelles
  • Souffle anormal dû à une valvulopathie organique (IM, IA, RM, RA)
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40
Q

Que peut-on retrouver à l’auscultation pulmonaire en cas d’IC ?

A
  • Râles crépitants (bilatéraux ++)
  • Epanchement pleural éventuel
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41
Q

V/F. Dans le cadre de l’IC, une PAS basse est un facteur de gravité.

A

Vrai
baisse du VES ou effets hypotenseurs des médicaments

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42
Q

Quels signes périphériques d’IC droites peut-on retrouver à l’examen physique ?

A
  • Turgescence jugulaire
  • Reflux hépatojugulaire
  • Hépatomégalie régulière, ferme, douloureuse à la compression
  • Oedèmes périphériques
  • Ascite
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43
Q

V/F. L’ECG est essentiel au diagnostic de l’IC.

A

Faux
peu contributif

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44
Q

V/F. La radio thoracique est toujours réalisée en cas d’IC.

A

Vrai
toujours faite en cas de dyspnée aiguë, primordiale pour apprécier le retentissement pleuropulmonaire

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45
Q

Que peut-on voir à la radio thoracique en cas d’IC ?

A
  • Cardiomégalie (rapport cardiothoracique augmenté : > 0,5)
  • Signes de stase pulmonaire :
    • Redistribution vasculaire de la base vers les sommets
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46
Q

Que peut-on voir à la radio thoracique en cas d’IC ?

A
  • Cardiomégalie (rapport cardiothoracique augmenté : > 0,5)
  • Signes de stase pulmonaire :
    • Redistribution vasculaire de la base vers les sommets
    • Oedème interstitiel avec lignes de Kerley B
    • Oedème alvéolaire (opacités floconneuses)
  • Epanchements pleuraux
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47
Q

Quel dosage est recommandé pour le diagnostic d’IC ?

A

BNP et NT-proBNP

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48
Q

Que sont les BNP et NT-proBNP ?

A

Peptides natriurétiques synthétisés et libérés dans la circulation par les myosites quand ils sont étirés (=> étirés par augmentation de pression intracavitaire)

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49
Q

Comment interprète-t-on des valeurs de BNP < 100 pg/mL et NT-proBNP < 300 pg/mL avec dyspnée aiguë ?

A

IC très improbable

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50
Q

Quels sont les seuils de BNP et NT-proBNP qui permettent d’éliminer une IC en cas de présentation clinique non aiguë ?

A
  • BNP < 35 pg/mL
  • NT-proBNP < 125 pg/mL
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51
Q

V/F. Les BNP et NT-proBNP ont une bonne valeur prédicitive négative, ils permettent donc d’éliminer une IC s’ils sont négatifs.

A

Vrai

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52
Q

Comment définit-on le type d’IC selon la FEVG ?

A

Grâce à l’ETT

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53
Q

Quelles sont les valeurs seuils de BNP et NT-proBNP qui permettent de dire qu’une dyspnée est surement d’origine cardiaque ?

A
  • < 50 ans : BNP > 300 pg/mL ou NT-proBNP > 450 pg/mL
  • 50-75 ans : BNP > 900 pg/mL
  • > 75 ans : BNP > 1800 pg/mL
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54
Q

Quels facteurs tendent à faire augmenter les concentrations de BNP ou NT-proBNP ?

A
  • Age
  • Insuffisance rénale
  • FA
    (obésité = diminue BNP)
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55
Q

Quel examen est indispensable en cas d’IC ou de suspicion d’IC ?

A

ETT couplée au doppler

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56
Q

Quelle est la valeur normale de la FEVG ?

A

> 50-60%

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57
Q

Quel examen est à réaliser après le dosage des BNP / NT-proBNP lorsqu’ils sont positifs (> 35 et > 125 pg/mL) ?

A

ETT doppler pour confirmer ou infirmer l’IC

58
Q

Quels examens sont à réaliser en cas d’IC ou de suspicion d’IC ?

A
  • ECG
  • Radio thoracique
  • ETT doppler
  • Bilan biologique
59
Q

Quels sont les examens biologiques demandés en cas d’IC ou de suspicion d’IC ?

A
  • Natrémie
  • Kaliémie
  • Créat
  • BNP ou NT-proBNP
  • Glycémie à jeun, HbA1c
  • Bilan lipidique
  • Bilan hépatique
  • TSH-us
  • Numération globulaire
  • Ferritinémie, coef de saturation de la transferrine
60
Q

V/F. Les cardiopathies ischémiques sont une cause rare d’IC.

A

Faux
1ère cause d’IC !!!

61
Q

A qui propose-t-on une coronarographie dans le cadre de l’IC ?

A

En cas de FEVG diminuée (coroscanner +++ chez le jeune)

62
Q

V/F. Au coroscanner, on peut détecter une myocardite.

A

Faux
IRM cardiaque

63
Q

Quelle est la pression normale dans l’atrium droit ?

A

< 5 mmHg

64
Q

Quelle est la pression normale dans le VD ?

A

25/0 mmHg

65
Q

Quelle est la pression capillaire pulmonaire normale ?

A

< 15 mmHg

66
Q

Comment définit-on une hypertension pulmonaire ?

A

PAP moyenne > 25 mmHg

67
Q

Quel est la valeur du débit cardiaque normal ?

A

5 L/min
index cardiaque : 3L/min/m2

68
Q

Quelles peuvent-être les causes d’IC ?

A
  • Cardiopathies ischémiques
  • HTA
  • Cardiomyopathies (dilatées, hypertrophiques, restrictives)
  • Valvulopathies gauche
  • Trouble du rythme ventriculaire ou supraventriculaire ou de conduction
  • Causes péricardiques
  • Etiologies de l’insuffisance cardiaque droite
  • Insuffisance cardiaque à débit augmenté
69
Q

V/F. L’HTA est fréquemment en cause dans les IC à FEVG préservée.

A

Vrai
HTA responsable d’une hypertrophie cardiaque

70
Q

V/F. L’HTA est responsable uniquement d’IC à FE préservée.

A

Faux
- IC FE préservée (hypertrophie cardiaque)
- IC FE diminuée (augmentation chronique de la post-charge)

71
Q

V/F. Les cardiomyopathies représentent la cause à éliminer en 1er en cas d’IC.

A

Faux
Leur diagnostic suppose que l’on ait éliminé une cause ischémique, valvulaire, congénitale ou une HTA

72
Q

V/F. Une cardiomyopathie dilatée aboutit à une baisse de la FEVG.

A

Vrai

73
Q

Quelles peuvent être les causes de cardiomyopathie dilatée ?

A
  • Maladie familiale (25% des cas)
  • Toxiques (alcool, drogues)
  • Virales ou bactériennes
  • Auto-immunes
  • Endocrines
  • Nutritionnelles
  • Grossesse
  • Médicaments/chimio
  • Stress
74
Q

V/F. La FEVG est altérée en cas de cardiomyopathie hypertrophique.

A

Faux
FE conservée mais trouble du remplissage cardiaque

75
Q

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie hypertrophique obstructive ?

A

Obstruction au niveau sous-aortique lors de l’éjection du fait de l’hypertrophie qui fait saillie dans la chambre de chasse du VG

76
Q

V/F. Les maladies familiales responsables de cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques sont monogéniques à transmission autosomique dominante.

A

Vrai

77
Q

Quelles sont les complications d’une cardiomyopathie hypertrophique ?

A
  • Mort subite
  • IC
  • FA
78
Q

Quelle est la cardiomyopathie restrictive la plus fréquente ?

A

L’amylose cardiaque
(dépôts amyloïdes => infiltration extracellulaire => augmentation diffuse des parois qui deviennent rigides)

79
Q

V/F. Une tachycardie rapide ou une bradycardie extrême peuvent provoquer une IC.

A

Vrai

80
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance cardiaque globale ?

A

IC gauche => augmentation des pressions pulmonaires => IC droite

81
Q

Quelles sont les causes d’IC droite isolée ?

A
  • Toutes les pathologies pulmonaires (= coeur pulmonaire)
  • HTAP primitive ou secondaire (connectivites)
  • Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
  • Pathologies tricuspidiennes isolées
  • Infarctus VD
  • Péricardite chronique constrictive
82
Q

V/F. L’OAP est la forme la plus typique d’IC aiguë.

A

Vrai

83
Q

A quoi est dû un OAP ?

A

Augmentation importante de la pression capillaire pulmonaire (transsudat passe des capillaires aux alvéoles)

84
Q

Quels signes retrouve-t-on en cas d’OAP ?

A
  • Polypnée / orthopnée
  • Sueurs
  • Cyanose
  • Grésillement laryngé
  • Toux avec expectoration saumonée
    possible :
  • Tirage sus-claviculaire et intercostal
  • Râles crépitants
85
Q

V/F. En cas d’OAP, le traitement est à instaurer dès que les examens complémentaires ont été réalisés.

A

Faux
LES EXAM COMPLEMENTAIRES NE DOIVENT PAS RETARDER LE TRAITEMENT

86
Q

Quels examens complémentaires sont à réaliser en cas d’OAP ?

A
  • Dosage BNP / NT-proBNP
  • Dosage troponine
  • Radio thoracique
  • Gazométrie artérielle
  • Echocardiographie
87
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels de l’IC devant une dyspnée aiguë ?

A
  • Pneumopathie aiguë
  • Embolie pulmonaire
  • Exacerbation de BPCO
  • Crise d’asthme
88
Q

Quel est le 1er facteur favorisant d’IC aiguë ?

A

Rupture de traitement ou régime sans sel

89
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique ?

A

Tableau ultime d’une défaillance aiguë et sévère de la fonction cardiaque avec baisse du débit, entrainant une baisse profonde de la perfusion tissulaire périphérique et une anoxie tissulaire

90
Q

Quels sont les signes cliniques d’un choc cardiogénique ?

A
  • PAS < 90 mmHg ou baisse > 40 mmHg pendant + de 30 min
  • Troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et marbrées)
  • Oligurie < 20 mL/h
  • Sueurs
  • Altération de la conscience (agitation, confusion mentale)
  • Diminution du débit mesuré par ETT
91
Q

V/F. L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée représente 10% des causes d’IC.

A

Faux
au moins 50%

92
Q

V/F. Le délai d’apparition d’une dysfonction cardiaque et les 1ers signes d’IC sont de plusieurs années.

A

Faux
variable ++++ : quelques heures (infarctus par ex) jusqu’à plusieurs années

93
Q

Quelles sont les principales complications de l’IC ?

A
  • Décès
  • IC aiguë
  • Troubles du rythme (supra)ventriculaire
  • HypoTA
  • Troubles hydroélectrolytiques
  • Anémie, carence martiale, SAS
94
Q

Quel antidiabétique faut-il utiliser chez les patients diabétiques à haut risque cardiovasculaire ou en cas de maladie cardiovasculaire avérée ?

A

Gliflozines (iSGLT2)

95
Q

V/F. Un régime hyposodé est recommandé chez les patients ayant une IC chronique.

A

Vrai
ne pas dépasser 5-6g de sel / jour

96
Q

V/F. Chez l’insuffisant cardiaque, le repos strict est préconisé.

A

Faux
risque d’aggravation des symptômes à l’effort => activité physique régulière et prolongée (marche)

97
Q

V/F. En cas d’IC modérée ou sévère chez une femme enceinte, le pronostic vital de la mère peut être engagé.

A

Vrai

98
Q

Quelles contraceptions sont préconisées en cas d’IC ?

A
  • Contraceptifs minidosés en oestrogènes
  • Dispositifs intra-utérins
99
Q

Quelles sont les 4 classes médicamenteuses qui doivent être prescrites dans l’IC à FE diminuée ?

A
  • Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC, ARA2, inhibiteurs des Rr de l’angiotensine 2 et de la néprilysine)
  • B-bloquants
  • Antagonistes des Rr aux minéralocorticoïdes
  • Inhibiteurs du transporteur sodium-glucose ou gliflozines
    + diurétiques !!!
100
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quelles sont les 3 classes de médicaments appartenant aux inhibiteurs du système rénine-angiotensine peut-on prescrire ?

A
  • IEC
  • ARA2
  • Inhibiteurs des Rr de l’angiotensine 2 et de la néprilysine
101
Q

Quel classe médicamenteuse doit être prescrite chez tous les patients ayant une FE diminuée ?

A

IEC

102
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des IEC ?

A
  • Toux
  • HypoTA
  • Insuffisance rénale
  • Angioedème
103
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quel traitement peut être indiqué si le patient est intolérant aux IEC ?

A

ARA2

104
Q

Quelles sont les contre-indications des IEC ?

A
  • Sténose bilatérale des artères rénales
  • ATCD d’angioedème
  • Grossesse
  • Hyperkaliémie
105
Q

Quels sont les 4 B-bloquants efficaces dans l’IC à FE diminuée ?

A
  • Carvédilol
  • Métoprolol
  • Bisoprolol
  • Nébivolol
106
Q

V/F. Dans l’IC à FE diminuée, les B-bloquants sont prescrits en commençant à dose élevée puis en diminuant progressivement.

A

Faux
inverse : commencer par des doses très faibles en augmentant très progressivement

107
Q

V/F. Au cours d’une poussée d’IC aiguë, les B-bloquants ne sont introduits que lorsque le patient est stabilisé au bout de quelques jours.

A

Vrai
/!\ : prescription immédiate chez patient instable au cours d’une poussée aiguë = FAUTE !!!

108
Q

Quelles sont les contre-indications des B-bloquants ?

A
  • Asthme ou BPCO sévère
  • Bradycardie ou hypoTA symptomatique
  • BAV 2 ou 3
109
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quels sont les traitements utilisés appartenant aux antialdostérones ou antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes ?

A
  • Spironolactone
  • Eplérénone
110
Q

Quelles sont les contre-indications aux antialdostérones ?

A
  • Hyperkaliémie
  • Insuffisance rénale
111
Q

Quels sont les effets indésirables des antialdostérones ?

A
  • Hyperkaliémie
  • Insuffisance rénale
  • Gynécomastie
  • Impuissance
112
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quels iSGLT2 peut-on utiliser ?

A

= gliflozines :
- Empagliflozine
- Dapagliflozine

113
Q

V/F. Certains antidiabétiques ont montré leur efficacité dans l’IC à FE diminuée.

A

Vrai
iSGLT2 = gliflozines

114
Q

Quels sont les effets secondaires des gliflozines ?

A

Peu fréquents
- Infections génitales
- Acidocétose (chez le diabétique)

115
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quels sont les diurétiques les plus utilisés ?

A

Ceux de l’anse de Henlé :
- Furosémide
- Bumétamide

116
Q

Dans l’IC à FE diminuée de forme grave, quels diurétiques utilise-t-on ?

A
  • Diurétique de l’anse de Henlé : furosemide
    +
  • Diurétique thiazidique : hydrochlorothiazide
117
Q

Quel est le seul effet de l’ivabradine ?

A

Diminue la FC (bloque le canal If)

118
Q

Quel est le seul anti arythmique que l’on peut utiliser dans l’IC à FE diminuée ?

A

L’amiodarone

119
Q

Quels sont les traitements de 2ème intention que l’on peut administrer dans l’IC à FE diminuée chez les patients restant symptomatiques ?

A
  • Ivabradine (diminue FC)
  • Digoxine (ralentit FC en cas de FA)
  • Dérivés nitrés (vasodilatateurs)
  • Vericiguat (stimule guanylate cyclase soluble)
120
Q

V/F. Dans l’IC à FE diminuée, en cas de FA, on privilégie les anticoagulants oraux directs aux AVK.

A

Vrai

121
Q

Quel score est utilisé pour évaluer le risque embolique ?

A

CHA2DS2-VASc

122
Q

Quel score est utilisé pour évaluer le risque hémorragique ?

A

HAS-BLED

123
Q

Quels sont les traitement contre-indiqués dans l’IC à FE diminuée ?

A
  • Inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil)
  • Antiarythmiques de classe I (flécaïnide)
  • AINS (risque de rétention sodée)
124
Q

Dans l’IC à FE diminuée, quel est le risque si on utilise des AINS ?

A

Rétention sodée (=> AINS à éviter, CI)

125
Q

Quels patients souffrant d’une IC à FE diminuée peuvent bénéficier d’une resynchronisation ventriculaire par stimulateur biventriculaire (pacemaker triple chambre) ?

A

IC symptomatique (NYHA II à IV) avec FEVG ≤ 35% et allongement de la durée du QRS ≥ 130 ms

126
Q

Où se situent les sondes d’un pacemaker triple chambre ?

A
  • Dans l’atrium droit
  • Dans le VD
  • En regard de la paroi du VG, insérée dans une veine coronaire latérale
127
Q

Dans l’IC à FE diminuée, dans quels cas propose-t-on un défibrillateur automatique implantable en prévention secondaire ?

A

Prévention secondaire :
- Après un arrêt cardiaque par FV récupérée
- Après une TV symptomatique

128
Q

V/F. Dans l’IC à FE diminuée, seuls les patients NYHA IV peuvent avoir un défibrillateur automatique implantable.

A

Faux
DAI uniquement chez les patients dont la proba de survie > 1 an, donc NYHA IV pas concerné car risque de décéder à court terme est très élevé
DAI pour les NYHA II et III

129
Q

Quelles sont les complications du défibrillateur automatique implantable ?

A
  • Infections de sonde
  • Chocs inappropriés
130
Q

Quelles sont les indications de la transplantation cardiaque ?

A
  • IC sévère (symptômes invalidants)
  • Mauvais pronostic
  • Aucune alternative thérapeutique
131
Q

Quelles sont les contre-indications à la transplantation cardiaque ?

A
  • Age (rare chez les + 65-70 ans)
  • Cancer
  • Infection active
  • Insuffisance rénale
  • HTAP fixée
  • Atteinte artérielle périphérique diffuse
132
Q

Quelles peuvent être les complications d’une transplantation cardiaque ?

A
  • Rejet de greffe
  • Effets indésirables des immunosuppresseurs et à la maladie coronarienne du greffon
133
Q

V/F. Dans l’IC à FE préservée, seuls les gliflozines ont montré une efficacité.

A

Vrai

134
Q

Que peut comporter le traitement de fond de l’IC à FE préservée ?

A

*A = Arythmies et tachycardies (=> B-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants)
* B = Blood pressure (IEC ou ARA2, antialdostérones)
* C = Comorbidités
* D = Diurétiques (thiazidiques, inhibiteurs de l’anse de Henlé)
* E = Exercice
* F = Follow-up (suivi)
* G = Gliflozines

135
Q

V/F. L’OAP est une IC chronique.

A

Faux
aiguë, c’est une urgence !!

136
Q

En quoi consiste la prise en charge d’un OAP au domicile du patient ?

A
  • Position assise ou demi-assise
  • Furosémide IV (diurétique de l’anse)
  • Dérivés nitrés (si PAS > 100 mmHg)
  • Appel SAMU
137
Q

En quoi consiste la prise en charge d’un OAP à l’hôpital ?

A
  • Patient assis, G5%, O2 si SpO2 < 90%
  • ECG
  • Furosémide IV
  • Dérivés nitrés (si PAS ≥ 110 mmHg)
  • Morphine IV (uniquement si anxiété ++ non contrôlée ou douleur thoracique)
  • Traitement du facteur déclenchant : FA (digoxine, anticoagulation) ; poussées hypertensive (nicardipine : dihydropyridine = inhibiteur calcique)
  • Anticoagulation par HBPM SYSTEMATIQUE
  • CPAP (= VNI) si pas de réponse au traitement
  • IEC, ARA2 ou antialdostérone quand patient stabilisé
138
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique ?

A

PA < 90 mmHg, signes d’hypoperfusion (PA pincée, ligurien, marbrures, extrémités froides, obnubilation)

139
Q

Quel est le traitement d’une poussée d’IC globale sans OAP franc ?

A

Diurétiques IV

140
Q

Quel est le traitement du choc cardiogénique ?

A

Inotropes : dobutamine IV ou inhibiteurs des phosphodiestérases

141
Q

Que faut-il toujours rechercher en cas d’IC aiguë ?

A

Les

142
Q

Quelles sont les causes potentielles de l’IC aiguë pouvant justifier un traitement spécifique ?

A

CHAMPIT :
* C = syndrome Coronarien aigu
* H = urgence Hypertensive
* A = Arythmie
* M = cause Mécanique lors d’un SCA (rupture, IM, CIV)
* P = embolie Pulmonaire
* I = Infection
* T = Tamponnade

143
Q

Dans l’IC à FE diminuée, en quoi peut consister le traitement électrique du coeur ?

A
  • Défibrillateur automatique implantable
  • Pacemaker biventriculaire

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