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SystĂšme nerveux et musculosquelettique II đŸŠ„ > 2.12 Auto-apprentissage - Goutte > Flashcards

2.12 Auto-apprentissage - Goutte Flashcards

1
Q

Par quoi est caractérisée la maladie de la GOUTTE ?

A

– la dĂ©position de cristaux monosodiques d’urate (acide urique)

– des manifestations articulaires pĂ©riphĂ©riques aiguĂ«s ou chroniques

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2
Q

Quelles sont les MANIFESTATIONS CLINIQUES de la GOUTTE ?

A
  • Arthrites inflammatoires aiguĂ«s
  • DĂ©pĂŽts tophacĂ©s
  • Arthropathie goutteuse chronique
  • NĂ©phrolithiases d’acide urique
  • NĂ©phropathie chronique
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3
Q

DĂ©crivez l’épidĂ©miologie de la GOUTTE.

A
  • Forme d’arthropathie inflammatoire la plus frĂ©quente chez ♂ aprĂšs 40 ans
    • 8,4 / 1000 personnes aux USA
    • 7% des hommes > 65 ans et 3% des femmes > 85 ans
    • CorrĂ©lation avec les taux d’acide urique sĂ©rique
  • 7-9 ♂ pour 1 ♀
  • Rare avant pubertĂ© chez ♂ et avant mĂ©nopause chez ♀
  • HyperuricĂ©mie: 3-10 % population gĂ©nĂ©rale
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4
Q

Expliquer l’histoire naturelle de la GOUTTE.

A
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5
Q

Expliquer les Sx d’une CRISE AIGUË de goutte.

A
  • Inflammation aiguĂ«:
    • Apparition rapide de douleur, svt la nuit
    • Rapidement maximale (< 24 heures)
    • SensibilitĂ© intense
    • ÉrythĂšme « brillant », desquamation comme une brĂ»lure
    • DurĂ©e de quelques jours
  • 90% des 1Ăšres crises sont mono-articulaire
  • Podagre dans 50% des 1 Ăšres crises
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6
Q

Quel est le TABLEAU CLINIQUE de la GOUTTE CHRONIQUE ?

A
  • Polyarticulaire
  • Raideurs et douleurs chroniques
  • Crises aiguĂ«s surajoutĂ©es
  • Destruction des articulations et des os
  • Arthrite destructrice et persistante accompagnĂ©e de symptĂŽmes chroniques
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7
Q

Expliquer la PHYSIOPATHOLOGIE de la goutte.

A
  • L’excĂšs d’acide urique peut ĂȘtre liĂ© soit Ă  une augmentation de la production soit Ă  un dĂ©faut d’élimination d’acide urique, soit aux deux.
  • L’acide urique n’est plus soluble au-delĂ  de > 420 ”mol/l (7,0 mg/dl) dans le sang
  • La solubilitĂ© est affectĂ©e par les plus basses tempĂ©ratures des extrĂ©mitĂ©s (mains, pieds, oreilles).
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8
Q

Quelles sont les ENTRÉES d’acide urique ?

A
  1. Catabolisme des acides nucléiques alimentaires (BiÚre, viandes rouges, fruits de mer)
  2. Catabolisme des acides nucléiques cellulaires (Chimiothérapie, médicaments cytotoxiques)
  3. PurinosynthÚse de novo : Hémopathies malignes, anémies hémolytiques thalassémie, certaines hémoglobinopathies, cancers généralisés, 

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9
Q

Quelles sont les SORTIES d’acide urique ?

A
  • Élimination urinaire 600 Ă  800 mg/24h
  • Uricolyse intestinale
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10
Q

Quels sont les FACTEURS qui influencent la sortie d’acide urique ?

A
  • Insuffisance rĂ©nale chronique
  • Insuffisance tubulaire fonctionnelle
  • Traitement prolongĂ© par certains mĂ©dicaments
  • Âge (veillissement du rein)
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11
Q

Quelles sont les MALADIES associées à la goutte ?

A
  • Hypertension
  • Maladie cardiovasculaire
  • Insuffisance rĂ©nale chronique
  • DiabĂšte type 2
  • DyslipidĂ©mie
  • Syndrome mĂ©tabolique
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12
Q

Quels caractéristiques du MODE DE VIE peuvent favoriser les crises de goutte ?

A
  • ObĂ©sitĂ© (IMC Ă©levĂ©)
  • RĂ©gime alimentaire riche en viande et fruits de mer
  • Consommation Ă©levĂ©e d’alcool (surtout biĂšre et spiritueux)
  • Consommation frĂ©quente de produits Ă  haute teneur en fructose
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13
Q

Quels sont les MÉDICAMENTS qui peuvent favoriser la goutte ?

A
  • DiurĂ©tiques thiazidiques (et de l’anse)
  • Aspirine Ă  faible dose
  • Cyclosporine, tacrolimus
  • Acide nicotinique (Niacine)
  • LĂ©vodopa
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14
Q

Quels sont les FACTEURS DÉMOGRAPHIQUES qui peuvent favoriser la goutte ?

A
  • Âge avancĂ©
  • Sexe masculin
  • MĂ©nopause
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15
Q

Lien démontré entre la goutte et un risque élevé de ____, peu importe la cause, y compris les maladies cardiovasculaires

A

Lien démontré entre la goutte et un risque élevé de décÚs, peu importe la cause, y compris les maladies cardiovasculaires

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16
Q

Comment la GOUTTE est-elle diagnostiquée ?

A

Diagnostic dĂ©finitif requiert habituellement l’analyse du liquide synovial : prĂ©sence de cristaux d’urate monosodique intracellulaire, Ă  birĂ©fringence nĂ©gative.

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17
Q

Expliquer les principes de la PRISE en charge de la goutte.

A
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18
Q

Quelle sont les MNP pour la prise en charge de la goutte AIGUE ?

A

– Repos et surĂ©lĂ©vation de l’articulation

– Application de glace

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19
Q

Quelle sont les TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES pour la prise en charge de la goutte AIGUE ?

A
  • Anti-inflammatoires non stĂ©roĂŻdiens (AINS)
  • AnalgĂ©siques
  • Colchicine (le plus rapidement possible)
  • CorticostĂ©roĂŻdes per os
  • Infiltration de corticostĂ©roĂŻdes
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20
Q

Y a-t-il un AINS supérieur à un autre en crise aigue ?

A

NON

Effet similaire de tous les AINS

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21
Q

Quelle est la fourchette de dose EFFICACE de PREDNISONE en crise aigue de goutte ?

A
  • Fourchette de dose efficace: 20-50 mg par jour
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22
Q

Comment devrait-on diminuer la dose de PREDNISONE pour une crise aigue de goutte ?

A

Diminution graduelle de la dose entre 10-14 jours afin de minimiser le risque de crise rebond.

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23
Q

Mis-à-part la prednisone PO, que peut-on considérer en crise de goutte AIGUE ?

A

Infiltration intra-articulaire

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24
Q

Quelle est la POSOLOGIE usuelle de COLCHICINE en crise aigue ?

A

2 comprimés de 0.6mg stat puis 1 comprimé 1 heure plus tard

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25
Quelles sont les changements Ă  apporter au mode de vie concernant la GOUTTE ?
– Perte de poids – RĂ©duction de la consommation d’alcool, viande rouge, fruits de mer, fructose (les boissons gazeuses) – Traitement de l’hypertension, dyslipidĂ©mie
26
Quelle est l'efficacitĂ© d'un RÉGIME ALIMENTAIRE STRICT sur les taux d'acides uriques ?
Un rĂ©gime alimentaire strict (i.e. faible en purines et en protĂ©ines, faible consommation d’alcool) ne peut rĂ©duire les concentrations d’urates que de **60 Ă  120 ÎŒmol/L** seulement.
27
Habituellement, les MNP suffisent-elles pour atteindre les taux d'acides uriques cibles ?
NON Tx pharmacologique habituellement nécessaire
28
Quel est le TAUX d'acide urique cible ?
\< 360 umol/L
29
Pourquoi veut-on maintenir le taux d'acides uriques sous la limite de saturation (\<360 umol/L) ?
– RĂ©duire la frĂ©quence de crise de goutte aiguĂ«. – RĂ©duire ou renverser la formation de cristaux d’urate monosodique ainsi que les dĂ©pĂŽts (tophi) cliniquement ou non cliniquement dĂ©tectables ‱ Si tophi ou Ă©rosions radiologiques, la cible est de \<300 ÎŒmol/L.
30
Quelles sont les INDICATIONS d'un agent HYPOURICÉMIANT ?
– Crises rĂ©pĂ©tĂ©es: 2 crises ou plus par annĂ©e – Goutte tophacĂ©e – Dommage radiologique – Goutte avec lithiase rĂ©nale – Goutte avec maladie rĂ©nale chronique (IRC \< 90cc/min) – HyperuricĂ©mie asymptomatique, il peut ĂȘtre utile de faire une collecte urinaire des 24 heures de l’acide urique et possiblement de traiter si: * Hyperuricosurie \> 1000 mg/24 heures * Traitement concomitant avec agent cytotoxique
31
Nommez les AGENTS URICOSURIQUES.
* ProbĂ©nĂ©cide (patient d’exception) * Sulfinpyrazone * Losartan (Cozaar) * FĂ©nofibrates
32
Nommez les INHIBITEURS DE LA XANTHINE OXYDASE.
* Allopurinol (Zyloprim) * Febuxostat (Uloric)
33
VF On peut maintenant introduire l’agent hypouricĂ©miant pendant une crise, Ă  condition que le traitement en cours soit efficace
VRAI nouvelles recommandations de l’ACR 2012
34
Doit-on interrompre un AGENT HYPOURICÉMIANT au cours d'une crise aiguĂ« ?
NON À MOINS D’EFFETS SECONDAIRES IMPORTANTS OU DE SITUATIONS PARTICULIÈRES (i.e. TRAITEMENT AVEC UN AGENT CYTOTOXIQUE), UN AGENT HYPOURICÉMIANT NE DOIT JAMAIS ÊTRE CESSÉ.
35
Quel est le MÉCANISME D'ACTION de l'ALLOPURINOL et du ULORIC ?
Inhibe plusieurs enzymes de la cascade de la XO
36
Quel est l'EFFET de l'ALLOPURINOL ?
RĂ©duit la production d'acide urique
37
Quelle est la 1Ăšre ligne pour le Tx de la goutte ?
ALLOPURINOL
38
Comment est métabolisé le ALLOPURINOL ?
MĂ©tabolisĂ© au foie par l’oxydation en Oxypurinol (pic en 4.5 heures)
39
Quel est le PRINCIPAL métabolite actif de l'ALLOPURINOL ?
OXYPURINOL
40
Comment l'ALLOPURINOL est ABSORBÉ ?
90% par le tractus GI
41
Quand est le PIC d'action de l'ALLOPURINOL ?
Entre 2-3 jours et 1 semaine
42
Comment sont éliminés l'ALLOPURINOL et l'OXYPURINOL ?
Ils sont éliminés par les reins (75% en oxypurinol, 12% allopurinol), 10% dans les selles.
43
L'ALLOPURINOL peut-il ĂȘtre utilisĂ© en grossesse et allaitement ?
Grossesse risque C Allaitement = CI au canada, passe dans le lait
44
Nommez des EI de l'ALLOPURINOL.
* DĂ©clenchement de crise de goutte (6 mois de vulnĂ©rabilitĂ© aprĂšs l’introduction) * NausĂ©es, diarrhĂ©es * RĂ©action cutanĂ©e (allergie)-hypersensibilitĂ© * Prurit cutanĂ© (dĂ©mangeaisons) * Augmentation des enzymes hĂ©patiques (hĂ©patotoxicitĂ©) * Insuffisance rĂ©nale * Suppression de la moelle en concomitance avec autre agent cytotoxique
45
VF L'ALLOPURINOL peut causer une réaction de STEVENS JOHNSON.
VRAI * Les principales manifestations sont: * Éruptions cutanĂ©es (92%) * FiĂšvre (87%) * Atteinte rĂ©nale (85%) * Atteinte hĂ©patique (68%) * Éosinophilie (73%) * DĂ©cĂšs 21% * Les chinois Han et les ThaĂŻlandais sont Ă  risque (HLA-B\*5801) – Les insuffisants rĂ©naux sont plus Ă  risque.
46
Quelle est la DOSE maximale de ALLOPURINOL ?
800 mg par jour
47
VF L’ajustement requis chez les insuffisants rĂ©naux pourrait ne pas permettre d’atteindre un taux d’urate sĂ©rique \< 360 ÎŒmol/L
VRAI Il est possible de dépasser ces doses mais il faut le faire lentement
48
Comment calcule-t-on la DOSE INITIALE de l'ALLOPURINOL ?
Dose initiale = 1.5 mg/unit de DFGe Ex: 50 cc/min = 75 mg d’allopurinol
49
Nommez des INTERACTIONS médicamenteuses avec l'ALLOPURINOL.
* Azathioprine * Risque de suppression de la moelle osseuse * Warfarine * Ajustement du coumadin requis * Uricosuriques * ↑ excrĂ©tion oxypurinol, * DiurĂ©tiques thiazidiques * ↑ risque de toxicitĂ© Ă  l'allopurinol * Amoxicilline * ↑ Ă©ruption cutanĂ©e * Cyclophosphamide * ↑ risque suppression moelle osseuse * Chlopropamide * ↑ risque hypoglycĂ©mie * Cyclosporine * ↑ risque toxicitĂ© cyclosporine * Inhibiteurs de l’ECA * Peut ↑ le potentiel d’allergie et d’hypersensibilitĂ© Ă  l’Allopurinol * Antiacides Peut ↓ l’absorption de l’Allopurinol * CarbamazĂ©pine * Peut ↑ la concentration de la carbamazĂ©pine * Didanosine * ↑ de la concentration de didanosine * Theophylline et Doxofylline * Peut ↑ la concentration de ces deux mĂ©dicaments * Tegafur * ↓ l’effet thĂ©rapeutique du tegafur
50
VF Le FÉBUXOSTAT possĂšde une plus grande sĂ©lectivitĂ©.
VRAI
51
VF Le FEBUXOSTAT est un analogue purique.
FAUX Analogue non purique
52
Comment est MÉTABOLISÉ et ÉLIMINÉ le FEBUXOSTAT ?
* Métabolisme hépatique complet * Conjugaison via UGT et oxydation via CYP P450 (1A2, 2C8, 2C9) * Excrétion rénale (50%) et intestinale (50%)
53
À partir de quelle ClCr faut-il Ă©viter de donner l'ULORIC ?
30 ml/min
54
Quelle est la POSOLOGIE du FEBUXOSTAT ?
1 seul dosage au Canada = 80 mg PO die (1 comprimé die)
55
Quelle est la place dans la thérapie du FEBUXOSTAT ?
Au QuĂ©bec, 2iĂšme ligne RemboursĂ© par la RAMQ si intolĂ©rance ou contreindication Ă  l’Allopurinol.
56
Quels sont les EI du FEBUXOSTAT ?
– ÉrythĂšme cutanĂ© – NausĂ©es – Anomalies hĂ©patiques, cas d’insuffisances hĂ©patiques sĂ©vĂšres rapportĂ©s – Douleurs articulaires – Possible augmentation de thromboses p/r Ă  allopurinol (AVC, infarctus) Rares cas rapportĂ©s de DRESS (drug reaction/rash with eosinophilia and systemic symptoms) – Surtout chez patients qui avaient prĂ©sentĂ©s rĂ©actions semblables Ă  l’allopurinol
57
Peut-on donner le FEBUXOSTAT en grossesse/allaitement ?
* Grossesse: risque C * Allaitement: excrétion inconnue
58
Avec quels Rx le FEBUXOSTAT est CI ?
* Azathioprine * CI, aucune étude n'a été effectuée * Théophylline * CI, aucune étude n'a été effectuée * Didanosine * Augmentation de la concentration de didanosine
59
Comparer l'efficacité du FEBUXOSTAT et de l'ALLOPURINOL.
* FEBUXOSTAT * 40 mg = semblable à allopurinol * 80 mg = supérieur à allopurinol * ALLOPURINOL * semblable à fébuxostat à 40mg
60
Quelle est la POSOLOGIE de la COLCHICINE en Tx prophylactique ?
0,6 mg DIE Ă  BID pour 6 Ă  12 mois avec l’amorce d’un traitement hypouricĂ©miant, ensuite Ă  titre de trousse de secours
61
Quel est le MÉCANISME D'ACTION de la COLCHICINE ?
Inhibe la motilitĂ© et l’activitĂ© des neutrophiles, ce qui rĂ©duit les mĂ©diateurs inflammatoires
62
Quel est le MÉTABOLISME et l'ÉLIMINATION de la COLCHICINE ?
Métabolisme: hépatique Excrétion: urinaire (recirculation entéro-hépatique et excrétion biliaire possible)
63
Quels sont les EI de la COLCHICINE ?
DiarrhĂ©es ou toxicitĂ© musculaire (potentialisĂ©e par l’utilisation concomitante d’hypocholestĂ©rolĂ©miants)
64
Pourquoi le Tx de COLCHICINE est CI à long terme chez les patients avec une IRC avancée ?
40-65% de la dose de Colchicine est excrétée par les reins sans subir aucune modification
65
Quelles sont les INTERACTIONS avec la COLCHICINE ?
– La colchicine est un substrat majeur du **CYP3A4** – **Risque D** avec l’utilisation des mĂ©dicaments de la famille des PglycoprotĂ©ines et avec les forts et modĂ©rĂ©s inhibiteurs de CYP3A4 – **Risque X:** Antiheptaciviraux, conivaptan, acide fucidique, Idelalisib – **Risque D**: Clarithromycine, Fosamprenavir, statines, stiripentol, telaprevir, tipranavir – **Pamplemousse** (augmenta la concentration de colchicine)
66
Est-ce que la COLCHICINE peut ĂȘtre utilisĂ©e en grossesse/allaitement ?
Grossesse: Risque C, passe la barriÚre placentaire Allaitement: se retrouve dans le lait, grande précaution
67
VF Un supplĂ©ment de vit B12 pourrait ĂȘtre requis avec un Tx de colchicine.
VRAI
68
Que faire si RÉACTION ALLERGIQUE à l'ALLOPURINOL ?
– RĂ©fĂ©rer si **modĂ©rĂ© ou sĂ©vĂšre** et/ou atteinte des **muqueuses** = Urgence – Faire suspendre le mĂ©dicament immĂ©diatement – Tenter **Benadryl** ou autres antihistaminiques en vente libre – Les dermatologues pourront prescrire des corticostĂ©roĂŻdes topiques
69
Que faire si un patient prĂ©sente de la DIARRHÉE Ă  la COLCHICINE ?
Si léger, acclimatation à venir. Couper la dose en 2.
70
Que faire si un patient présente des MYALGIES ou FAIBLESSES à la COLCHICINE ?
Consulter un médecin rapidement.
71
Que faire si un patient présente une PERTE DE CHEVEUX à la COLCHICINE ?
Consulter un médecin
72
VF Les effets secondaires avec le FEBUXOSTAT sont RARES.
VRAI

SystĂšme nerveux et musculosquelettique II đŸŠ„ (32 decks)

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