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Anti-infectieux 1 > 2.1 Antiviraux > Flashcards

2.1 Antiviraux Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un AGENT VIRUCIDE ?

A
  • Inactive directement le virus en ≥ 1 étape
  • Généralement large spectre
    • Ex.: détergents, solvants (chloroforme…), UV, cryothérapie, laser, podophylline, etc.
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Q

Qu’est-ce qu’un AGENT IMMUNOMODULATEUR ?

A
  • Immunité est essentielle dans le contrôle des infections virales
  • Modulation de l’immunité dans le but de faire une clairance virale
    • Ex.: imiquimod, interféron, immunoglobulines
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Q

Qu’est-ce qu’un AGENT ANTIVIRAL ?

A
  • Inhibition de la réplication virale a/n cellulaire
    • Spectre plutôt étroit
      • Spécifique à une molécule virale ( protease, polymerase, intégrase…)
    • Absence d’activité sur la latence virale
  • Ex: acyclovir, ganciclovir, foscarnet, oseltamivir, etc…
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4
Q

Quelles sont les raisons des ÉCHECS au traitement d’infections virales ?

A
  • Mauvais diagnostic
    • Infection virale vs bactérienne
  • Non compliance du patient
    • Effets secondaires
    • Méconnaissance des risques/bénéfices
  • Mauvaise absorption du médicament
    • Interactions médicamenteuses
    • Alimentation
    • Mauvaise accumulation du médicaments intra-cellulaire
  • Résistance
    • Dépendant de: CV, immunocompétence, pression sélective (durée/fréquence Tx), taux de mutations (virus ARN >>> virus ADN)
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5
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ANALOGUES GUANOSINE

A
  • acyclovir (valacyclovir)
  • penciclovir (famciclovir)
  • ganciclovir (valganciclovir)
  • ribavirin
  • entecavir
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6
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ANALOGUES THYMIDINE

A
  • Idoxuridine
  • Trifluridine
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7
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ANALOGUES CYTOSINE

A
  • cidofovir (nucléotidique)
  • lamivudine
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8
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ANALOGUE PYROPHOSPHATE

A
  • foscarnet
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9
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ADAMANTANES

A
  • amantadine
  • rimantadine
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10
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

INHIBITEURS NEURAMINIDASE

A
  • oseltamivir
  • zanamivir
  • peramivir
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11
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

ALCOOL

A
  • Docosanol
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12
Q

Nommez les antiviraux de la classe suivante :

IMMUNOMODULATEUR

A

Imiquimod

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13
Q

Quelles sont les CARACTÉRISTIQUES de l’HERPESVIRIDAE ?

A
  • Virus à ADN Double-brin
  • Enveloppés
  • Capacité à entrer en latence → réactivation possible
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14
Q

Quels sont les 2 types d’HERPES SIMPLEX ?

A
  • 2 types:
    • HHV-1 et HHV-2
  • Séropositivité adultes
    • VHS-1 : 60%
    • VHS-2 : 20%
      • 90% ignorent leur statut
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15
Q

Quels sont les types de PRÉSENTATION de l’HERPES SIMPLEX ?

A
  • Labiale (feu sauvage)
    • Primo-infection : ulcère et douleur a/n de la gencive
  • Génitale
    • Prévenir infection au nouveau-né
  • Occasionnellement
    • Infections disséminées (adulte ou néonatale)
    • Oculaires
    • Méningées (VHS-2)
    • Encéphalite (VHS-1)
      • Mortalité importante
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16
Q

Quels sont les 3 catégories d’infections au VHS ?

A
  • Primaire (première infection d’un VHS)
  • Non-primaire (première infection avec un VHS alors qu’on est déjà positif pour l’autre type)
  • Récurrente (récidive)
  • Ces infections peuvent être cliniques ou asymptomatiques
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17
Q

Nommez les ANTI-VIRAUX actifs contre les Herpesviridae.

A
  • Analogues nucléosidiques
    • Analogues guanosine
      • Acyclovir (valacyclovir)
      • Penciclovir (famciclovir)
      • Ganciclovir (valganciclovir)
    • Vidarabine
    • Idoxuridine
    • Trifluridine
  • Analogues nucléotidiques
    • Cidofovir (Abreva)
  • Autre
    • Docosanol
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18
Q

Quel est le MÉCANISME D’ACTION des ANALOGUES GUANOSINE ?

A
  1. Activation initiale par thimidine kinase (TK) virale (monoPO4)
    * Besoin d’être phosphorylé par l’enzyme virale lors de la phase de réplication virale.*
  2. Phosphorylations cellulaires subséquentes (diPO4 puis triPO4)
  • Incorporation ADN viral (terminaison de la chaîne)
  • Inhibition compétitive polymérase virale (bloc synthèse ADN)
  • Empêche la réplication.*
    3. Nécessite donc une réplication virale ACTIVE
  • Pas d’activité de l’antiviral si pas d’activité virale*
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19
Q

Quel est le SPECTRE de l’ACYCLOVIR ?

A
  • Herpesvirus (HHV 1 et 2 >VZV>>CMV)
  • EBV: en phase active seulement ( forme chez les VIH avant la trithérapie)
    • Pas de tx pour la mononucléose.
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20
Q

Décrivez la DISTRIBUTION de l’ACYCLOVIR.

A
  • Distribution extensive
    • Traverse la BHE
  • LCR: 20% (méninges non inflammées)
  • Humeur aqueuse: 37%
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21
Q

Décrivez le MÉTABOLISME de l’ACYCLOVIR.

A

Faible métabolisme hépatique

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22
Q

Décrivez l’EXCRÉTION de l’ACYCLOVIR.

A
  • Urine (60% à 90% inchangé), filtration et sécrétion
    • Demi-vie terminale 3-4 h
      • IRC ad 20 hrs
  • ≤ 15% sous forme de métabolites (surtout 9- carboxymethoxymethylguanine)
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23
Q

L’ACYCLOVIR est-il compatible avec la GROSSESSE et ALLAITEMENT ?

A
  • Grossesse : B
  • Lactation : Compatible
    • Lait maternel: 3 fois la concentration du sérum
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24
Q

Quels sont les EFFETS SECONDAIRES de l’ACYCLOVIR ?

A
  • Insuffisance rénale
    • 5% des cas
    • Néphropathie cristalline obstructive
      • Tenter de maintenir diurèse ≥75 cc/h
    • Néphrite interstitielle (plus rare)
  • Extravasation
    • Inflammation site injection,phlébite et vésicules (pH 9-11)
      • Difficile sur les veines
  • 1-4% effets neurologiques
    • Léthargie, confusion, convulsions, délirium, myoclonies, tremblement, obnubilation ad coma
    • Se voit surtout chez la personne âgée avec IRC
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25
Q

Décrivez l’efficacité de l’ACYCLOVIR en PRIMO-INFECTION.

A
  • PO ou IV selon la sévérité des symptômes (sx) (topique jamais efficace)
  • Diminue durée des sx et d’excrétion virale
  • Pas d’effet sur la récurrence
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26
Q

Décrivez l’efficacité de l’ACYCLOVIR en RÉCURRENCE.

A
  • Si durant prodrome: diminution 2 jours sx
    • ​Idéalement à commencer AVANT le prodrome
  • Traitement suppresseur die pour un an (par extrapolation des indications pour le VHS génital)
    • Si en fait vraiment souvent. Si arrête, reviendra à la même fréquence qu’avant.
27
Q

Décrivez l’efficacité de l’ACYCLOVIR en TRAITEMENT SUPPRESSIF.

A
  • Prévention chronique des récurrences génitales
  • Réduction fréquence de 90%
  • Diminution excrétion asymptomatique
  • Prévention transmission VHS-2 de 50% dans couples discordants
  • Tx inefficaces = la compliance est très importante
    • Prévention de week-end
    • Topique
  • À l’arrêt de la prophylaxie, retour à la fréquence habituelle
28
Q

Le ____ est le PRO-médicament de l’ACYCLOVIR.

A

VALACYCLOVIR

29
Q

Concernant le VALACYCLOVIR :

Concentration vésicule = concentration ____

A

Concernant le VALACYCLOVIR :

Concentration vésicule = concentration sérique

30
Q

Quels sont les EFFETS INDÉSIRABLES du VALACYCLOVIR ?

A
  • intolérance intestinale à > 8 g/jr
  • IRA
    • Insuffisance rénale aigue
  • SHU chez VIH
    • Syndrome hémolytique urémique
31
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec l’ACYCLOVIR ?

A
  • Tenofovir
    • Même élimination, donc peut augmenter les concentrations sériques
  • Cimetidine
    • Augmente la concentration du valacyclovir
  • Uricosuric Agents
    • Probenecid augmente la concentration du valacyclovir
  • Néphrotoxicité
    • Cyclosporine A et autres néphrotoxiques augmentent le risque d’IRA
32
Q

Le ____ est le pro-médicament du penciclovir.

A

Le FAMCICLOVIR est le pro-médicament du penciclovir.

33
Q

VF

Le FAMCICLOVIR est 100x moins efficace pour inhiber l’ADN polymérase VHS et VZV, mais la concentration et demi-vie intracellulaire plus importantes.

A

VRAI

34
Q

Comment le FAMCICLOVIR est éliminé ?

A

70% inchangé dans l’urine

35
Q

Quels sont les EFFETS SECONDAIRES du FAMCICLOVIR ?

A

Céphalée, No/Vo, fatigue, rash ad vasculite ( rapport de cas) , urticaire

36
Q

Est-ce que le FAMCICLOVIR est compatible avec la GROSSESSE et ALLAITEMENT ?

A
  • Grossesse: catégorie B
    • privilégier autre tx quand un traitement est nécessaire
  • Non-recommandé en allaitement (contrairement à ACV)
    • Risques vs bénéfices
    • Probablement correct, mais faire attention
37
Q
  • En Tx suppressif le Famvir est ___ alors que Valtrex est DIE
    • Famvir 250 ___ semble ___ efficace que Valtrex 500 die
  • Valtrex est le seul qui a été étudié chez les couples discordants et a réduit la transmission de___% → Famvir est probablement efficace également mais pas étudié
  • Profil d’effets secondaires ___
A
  • En Tx suppressif le Famvir est BID alors que Valtrex est DIE
    • Famvir 250 BID semble moins efficace que Valtrex 500 die
  • Valtrex est le seul qui a été étudié chez les couples discordants et a réduit la transmission de 50% → Famvir est probablement efficace également mais pas étudié
  • Profil d’effets secondaires similaire
38
Q

Quel est le spectre du TRIFLURIDINE (VIROPTIC) ?

A
  • VHS
    • Efficace contre souches VHS résistantes à ACV
  • CMV
  • (moindre mesure certains adénovirus)
39
Q

Quel est le MÉCANISME du TRIFLURIDINE (VIROPTIC) ?

A
  • Phosphorylation indépendante des kinases virales
  • Mono-PO4 inhibe thymidylate synthethase
  • Tri-PO4: Inhibition ADN polymérase, augmente le taux de mutation et mène à la formation de protéines non-fonctionnelle
40
Q

Quelle est l’indication du VIROPTIC en goutte ?

A

Kératoconjonctivite VHS

A également été utilisé pour traiter des infections cutanées à VHS résistant à ACV

41
Q

90% cas de varicelle surviennent <__ ans

A

13 ans

42
Q

Quels sont les MANIFESTATIONS CLINIQUES de la varicelle ?

A
  • Fièvre, diminution état général, anorexie
  • Rash maculopapulaire, vésicules sur base érythémateuse
    • Présence de lésions d’âge différent est caractéristique
  • Croûtes apparaissent en 2-4 jrs et se résorbent complètement en 1-2 semaines
43
Q

Depuis quand le VACCIN contre la varicelle est disponible ?

A

2006

44
Q

Expliquer la RÉACTIVATION de la varicelle en zona.

A
  • Latence a/n ganglion sensitif
    • Réactivation le long du nerf (unilatérale)
      • Réactivation locale
      • Dissémination possible
  • Vésicule sur base érythémateuse sur le trajet d’un nerf
    • ​Ne croise pas la ligne médiane
  • Transmission
    • Contact
    • Aérosol si disséminé
45
Q

VF

Le ZONA ophtalmique est une URGENCE.

A

VRAI

Consulation avec l’ophtalmo

46
Q

Qu’est-ce que le RAMSAY-HUNT en ZONA ?

A
  • Atteinte du ggl géniculé du VIIe et extension au VIIIe NC
  • Dlr et vésicules dans le CAE, perte du goût 2/3 ant. langue, paralysie faciale ipsilatérale (possible tinnitus, hyperacousie)
47
Q

Quelle est la PRINCIPALE complication du zona ?

A

Névralgie post-herpétique: 25-50% cas chez >50 ans

48
Q

Décrivez le Tx avec ACYCLOVIR pour la VARICELLE.

A
  • Enfants immunocompétents
    • Non recommandé de routine <13 ans si maladie non compliquée
    • Diminue sévérité 15-30%
    • Diminue fièvre 1 jour
  • Adultes immunocompétents
    • Si débuté < 24hrs
    • Diminue Sx 2 jours (croûtes de lésions)
  • Prophylaxie post-exposition si pt non immun (à débuter 7-10 jrs post expo pour 7 jrs)
49
Q

Décrivez le Tx avec ACYCLOVIR pour le ZONA.

A
  • Adulte immunocompétent
    • Si débuté < 72hrs (surtout 24h!) diminue Sx
    • Zona ophtalmicus: Diminue les complications oculaires
    • Pas d’effet sur névralgie post-zona? Débattu…
      • Valtrex semble plus efficace que l’acyclovir à diminuer les névralgies
  • Immunocompromis
    • Efficace!
    • Traiter IV
    • Diminue les risques de dissémination
50
Q

Décrivez le Tx avec ACYCLOVIR pour le EBV.

A
  • Pas d’effet sur la maladie mononucléosique
  • Diminue la leucoplasie chevelue de la langue chez VIH avant la découverte de la trithérapie
    • Plus utilisé en clinique
  • Dans le lymphome et PTLD, le virus est intégré dans le génome et il n’y a pas de réplication virale donc, ACV n’a pas d’effet
51
Q

Qu’est-ce que la LEUCOPLASIE CHEVELUE ORALE ?

A
  • Réactivation lytique
  • Excrétion virale dans salive
  • SIDA et autres immunosuppression
52
Q

Quelle est la CLINIQUE d’une infection à CMV ?

A
  • Adulte en santé
    • Asymptomatique
    • Syndrome mononucléosique
    • Rarement: pneumonie, hépatite, SGB, méningoencéphalite, myocardite, anémie/thrombopénie
  • Immunosupprimés
    • Syndrome CMV: syndrome mononucléosique , fièvre inexpliquée
    • Maladie à CMV: atteinte d’organe cible: pneumonie, hépatite, colite, rejet…
    • VIH: rétinite, colite
  • Nouveaux-nés
    • Cause la plus commune d’infection congénitale
    • Asymptomatique
    • Maladie à inclusion cytomégalique fulminante: jaunisse, hépatosplénomégalie, rash pétéchial, atteinte multi-organique
    • Surdité, retard mental, cécité, convulsions, mort…
53
Q

Quel est le SPECTRE du GANCICLOVIR ?

A
  • herpesviridae
  • Surtout utilisé pour CMV
    • IC50 de 10 à 50x plus basse que l’acyclovir
54
Q

Quel est le mécanisme du GANCICLOVIR ?

A

Inhibe la synthèse d’ADN virale

55
Q

Comment est administré le GANCICLOVIR ?

A

IV

Biodisponibilité 5 à 9% … en mangeant, donc surtout utilisé IV

56
Q

Le GANCICLOVIR est-il compatible avec la grossesse et l’allaitement ?

A
  • Grossesse: C = contre-indiqué
    • Homme : Contraception ad 90 jours post-traitement
    • Femme : test de grossesse préalable et contraception ad 30 jours après
  • Allaitement: contre-indiqué
57
Q

Décrivez l’utilisation du VALGANCICLOVIR (VALCYTE).

A
  • Utilisation VGVC
    • Prophylaxie post greffe
    • Traitement anticipé
    • Traitement de la maladie établie
      • induction avec GCV selon sx
    • Traitement des infections congénitales à CMV
      • Gancyclovir suivit de VGCV pour 6-12 mois
        • Meilleur développement neuro et baisse surdité
58
Q

Avec le VALGANCICLOVIR, il faut faire attention aux ___-dosages.

A

SOUS

Tendance à vouloir diminuer la dose rapidement à cause de la toxicité hématologique

59
Q

IC50 du CMV est similaire à celle des cellules souches de la ___ ___ humaine et les [] thérapeutiques de GANCICLOVIR inhibent la prolifération des ___ humains donc possible ↓ immunité cellulaire

A

IC50 du CMV est similaire à celle des cellules souches de la moelle osseuse humaine et les [] thérapeutiques de GCV inhibent la prolifération des lymphocytes humains donc possible ↓ immunité cellulaire

60
Q

Quels sont les risques de MYÉLOSUPPRESSION avec le GANCICLOVIR ?

A
  • Anémie 20-25%
  • Leucopénie 30-40% VIH >>> GMO et greffe solide
    • Neutropénies
    • Surtout 2e semaine de tx
    • Revient 1 semaine post arrêt GCV
    • GCSF peut être utile pour maintenir traitement
  • Thrombocytopénie
    • 15-20% (surtout VIH)
61
Q

Autre que la MYÉLOSUPPRESSION, quels sont les autres effets secondaires du GANCICLOVIR ?

A
  • IRA
  • Neurotoxicité (surtout si IR) 5-15%
    • Céphalée ad confusion, psychose et coma
  • Diarrhée 40%
  • Phlébite (pH alcalin)
  • Rash
  • Anomalies bilan hépatique
  • Implant oculaire: changements visuels, hémorragie, décollement rétinien, infection
62
Q

Pour quel type d’infection le GANCICLOVIR est-il réservé ?

A

patient à risque d’infection sévère

63
Q

Quelles sont les INTERACTIONS du GANCICLOVIR ?

A
  • INTI
    • Toxicité hématologique additive avec AZT
    • Concentration sérique DIDANOSINE augmentée
    • Possiblement : Abacavir; Adefovir; Emtricitabine; Entecavir; Lamivudine;
    • Exceptions Stavudine; Zalcitabine
  • Tenofovir
  • Autres interactions possibles
    • Imipenem/cilastatin may increase seizure potential
    • Probenecid et Bactrim: The renal clearance of ganciclovir is decreased in the presence of probenecid ⇒ ↑ risque myélosuppression
    • nephrotoxic drugs (eg, amphotericin and cyclosporine) may have additive nephrotoxicity with ganciclovir
    • GCV augmente niveau de Cyclosporine A

Anti-infectieux 1 (32 decks)

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