16.8. H. PYLORI Flashcards

1
Q

Qué infecciones produce (4)

A
  • Gastritis
  • Úlceras duodenales y gástricas
  • Adenomas gástricos
  • Linfomas de linfocitos B de MALT gástrico
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2
Q

Relación con el cáncer

A

Agente cancerígeno clase 1

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3
Q

Metabolismo de O2

A

Microaerófilas

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4
Q

Fuente de energía

A

Hidrógeno

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5
Q

Metabolismo

A

Catalasa, oxidas y ureasa positiva

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6
Q

Cómo es el cultivo

A

Lento y difícil

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7
Q

Factores de virulencia (9)

A
  • Formación de biofilms
  • VBNC
  • Flagelo: atraviesa capa de moco
  • Ureasa: neutraliza ácidos
  • LPS: Ag O es similar al Ag de Lewis (le da inmunidad)
  • Prot de superficie
  • Enz secreción: mucinasas, proteasa, fosfolipasa
  • Toxina vacuolizante (vacA): asocia gastritis y úlceras
  • Gen cagA
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8
Q

Ureasa: reacción enzimática y función del metabolito

A
  • Hidroliza urea en CO2 y NH3+
  • Los iones de NH3+ neutralizan el ácido
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9
Q

Cultivo

A

Lento y difícil, grada en duplicarse

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10
Q

Gen cagA: qué codifica y cómo se introduce en huésped

A
  • Citotoxina asociada al gen A, forma isla de patogenicidad (cepas peligrosas)
  • SST4
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11
Q

Gen cagA: qué produce (3)

A
  • Remodela citoesqueleto de actina de la células hospedadoras
  • Cambia el fenotipo celular
  • Inhibe apoptosis: células dañadas viven y se multiplican
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12
Q

Gen caga: relación con cáncer y por qué

A
  • Asociado a efectos cancerígenos de clase I
  • Cambia fenotipo de cel hospedadoras y permite su multiplicación continua
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13
Q

Mecanismo de invasión (4)

A
  • Mucinasa daña la mucosa
  • ROS daño tisular
  • Liberan quimiotaxinas que atraen PMN e intensifican daño tisular
  • Desregulación de la función del estómago
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14
Q

Síndromes (3)

A
  • Colonización asintomática
  • Gastritis superficial inflamatoria m
  • Cronifica: úlcera gástrica y carcinomas
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15
Q

Signos y síntomas (5)

A
  • Náuseas / vómitos
  • Dolor/ardor estomacal
  • Perdida de apetito
  • Flatulencias
  • Hemorragias
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16
Q

Factores que influyen en el grado de padecimiento

A
  • Estirpe
  • Estado inmunológico paciente
  • Dieta
  • Ambiente
17
Q

Transmisión

A
  • Fecal-oral
  • Psosible contacto estrecho con la familia, contacto persona-persona
18
Q

Dónde se localiza también

19
Q

% de bacteria en gastritis con ulceraciones

20
Q

Tto

A

Terapia triple: claritromicina + amoxicilina + tetraclina o inhibidores de la bomba H+

21
Q

Resistencias

A

Algunas son resistentes a claritromicina

22
Q

Tto con terapia cuádruple

A
  • 3 AB + inhibidor bomba H+
  • 2 AB + bismuto + inhibidor bomba H+
23
Q

Sustitución si alergia a amoxicilina

A

Se sustituye por metronidazol

24
Q

Localización en el estómago

A

Antro gástrico

25
Qué ocurre en las fase primaria de la infección
Producción de mayor ácido como respuesta a estímulos
26
Sales de bismuto función en el tto
- Se depositan sobre el epitelio gástrico formando una capa protectora de ácido - Función bactericida pq forman complejos con la pared o inactivan ureasa
27
Identificación por cultivo
Agar sangre + AB
28
Prueba de la ureasa: resultados y significado
- Ureasa +: medio rojo (alcalinización del medio) - Ureasa -: amarillo, no hay actividad
29
Prueba de la ureasa: inconveniente
Requiere una biopsia (técnica invasiva)
30
Prueba del aliento: proceso
- Se administra al paciente urea marcada con carbono-13 y un espectrómetro lo detecta
31
Otras pruebas de identificación (3)
- Determinación de bacteria en suero del paciente - Detección de At en heces - PCR