14.4. E.COLI Flashcards
Tipo de patógeno
- Oportunista
- Estricto / verdadero
Tipo de infecciones que produce (4)
- Intestinales: gastroenteritis
- Extraintestinales: ITU, meningitis en neonatos, bacteriemia
Infecciones de transmisión exógena (2)
- Gastroenteritis: agua o alimentos contaminados
- Meningitis neonatal: contaminación durante el parto por heces
Factores de virulencia (2)
- Apéndices de adherencia
- Exotoxinas
ECOLI enteropatógenas y localización
- ID: ECET, ECEP, ECEA (diarrea líquida)
- IG: ECEI, ECST
Qué sustancias produce (2)
VitB y VitK
Qué producen las ECOLI que actúan a nivel del IG
- ECEI: disenteria
- ECST: diarrea acuosa, colitis hemorrágica (Sdr U-H)
Diarrea del viajero: qué es
La presencia de tres o más deposiciones pastosas o líquidas en
un período de 24 horas, que dure tres o más días y que se puede acompañar de
otros síntomas como fiebre (30%), dolor abdominal, náuseas y vómitos (10-25%),
urgencia, tenesmo y sangre o moco en las heces (1-10%)
Diarrea del viajero: principales causas (2)
- ECET
- ECEA
ECET: qué produce
- Diarrea del viajero
- Diarrea del lactante en países en desarrollo
- Diarrea acuosa, dolor abdominal, náusea y vómitos
ECET: principales factores de virulencia
- Adhesinas fimbriales y no fimbriales (flagelos): fimbrias de CFA I-III que inducen la prod de exotoxinas
- Toxinas: termolábiles (LT-1 y LT-2) o termoestables (Sta, Stb)
ECET: transmisión, incidencia, periodo de incubación y curación
- No transmisión persona-persona
- Niños -5 años, ancianos y comorbilidad
- PI: 24-48h
- PC: 3-5 días
ECET: mecanismo de acción
- Se une a los enterocitos por Etp
- EatA inhibe a EtpA
para lograr la adhesión por CFs, Tia y TibA - LT se une al GM1 entrando por endocitosis y genera un
aumento del AMPc - ST tiene como receptor a GC-C, donde origina altos niveles de GMPc para terminar
los dos procesos con la secreción de cloruro y demás electrolitos por el canal CFTR
ECET: función de las subunidades A y B de
- A: actúa
- B: se une al receptor
ECEP: qué produce y qué no produce
- Agente causal diarrea acuosa en <2 años y países empobrecidos
- No produce enterotoxinas, no es invasivo
ECEP: transmisión (2)
- Alimentos contaminados con heces
- Contacto con objetos contaminados
ECEP: cepas y características
- Típicas: plásmidos de factor de adherencia E.Coli (fimbrias y flagelos)
- Atípicas: no plásmido (mayoría)
ECEP: mecanismo patogénico
- Anclaje a microvellosidades por flagelo y fimbria 4
- Inyectan por sist secreción 3: acumulación de actina intracelular y borramiento de microvellosidades
- Cambio de actividades fisiológicas + salida de electrolitos + no abs de nutrientes
ECEA: qué produce
- Diarrea aguda o persistente en niños, adultos, países en desarrollo e infectado por VIH
- Diarrea del viajero
ECEA: patogenia (4)
- Secreción de moco
- Acortameinto de las vellosidades
- Inflamación
- Disminución de la absorción de líquidos
ECEA: factores de virulencia (2)
- Fimbrias adherentes agregantes (AAF I-III) (plásmidos)
- Tóxina termoestable enteroagregativa (EAST) (plásmido)
ECEA: mecanismo de acción (3)
- Adhesión: fimbrias AAF, la proteína Tia y aglutininas estables al calor (Hra 1-2)
- Pic estimula secreción de moco, ayuda a la agregación y después lo rompe
- EAST es una toxina que tiene actividad guanilatociclasa (GC) e incrementa el GMPc
ECEI: cepas patogénicas (3)
- O124
- O143
- O164
ECEI: qué produce (3)
- Diarrea acuosa y fiebre
- Evoluciona a disentérica: fiebre, espasmos abdominales, sangre y leucocitos
- Lesione ulceradas