130 - HTA secondaire Flashcards
HTA secondaire
- Etiologies
Causes rénales
- Néphropathies parenchymateuses chroniques ++
(néphroangiosclérose +++)
- HTA réno-vasculaire (sténose athéromateuse)
Hyper-minéralo-cortiscisme - Hyperaldo primaire . Adénome surrénalien . Hyperplasie bilatérale ‘ surrénales - Hyperaldo secondaire . Hypovolémie vraie : DEC / sd hémorragique . Hypovolémie efficace : mdct / oedèmes majeurs / grossesse - Hypercorticisme : sd Cushing / CTC ++
Hypercorticisme - Hypercorticisme primaire . Adénome surrénalien . Corticosurrénalome malin - Hypercorticisme secondaire . Adénome corticotrope = m. Cushing . Sd paranéoplasique
Endoc
- Phéo
- Acromégalie
- Hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie + hypercalcémies
Coarctation ‘ aorte
HTA secondaire
- Causes rénales : étiologies
Néphropathies parenchymateuses chroniques ++
- Néphropathies vasculaires = néphroangiosclérose +++
- Néphropathies glomérulaires
- Néphropathies tubulo-interstitielles
- Néphropathies diabétiques
- Néphropathies héréditaires: PKAD
HTA réno-vasculaire
- Sténose athéromateuse
- Fibrodysplasie ‘ média
HTA secondaire
- HTA réno-vasculaire : DD clinique
!! HTA importante et résistante !!
Si athérosclérose (le + svt +++)
- Terrain: FDRCV (tabac, D2++) / atcd athéromateux
- HTA: ancienne et sévère / résistante au ttt
- Anamnèse: atcd OAP flash si intro IEC ou ARA2
- IRC / protéinurie + hématurie “faible débit”
Si fibrodysplasie ‘ media
- Terrain très évocateur: F jeune sans FDRCV
- HTA: récente / debut brutal / précoce (avant puberté)
- Fonction rénale préservée
Examen clinique : rch souffle lombaire
HTA secondaire
- HTA réno-vasculaire : paraclinique
Echo-D ‘ a. rénales +++ (1ère I)
- Rch : sténose ‘ a. rénale + ↘ flux en aval
- Taille ‘ reins ? / asymétrie / rch thromboses
Angio-IRM ‘ a. rénales +++ (ref)
± Artériographie rénale: thérapeutique
Bilan bio = hyperaldo secondaire
- Iono => hyperNa / HypoK / alcalose métabolique
- Dosages hormonaux: ↗ [aldostérone] vs ↘ [rénine]
- Test d’imputation aux IEC : aggravation ‘ IR
HTA secondaire
- HTA réno-vasculaire : PEC
Revascularisation
- Indications post découverte ‘ sténose
. En urgence si atcd OAP flash ou HTA maligne
. Dysplasie fibro-musculaire / IR progressive ou sous IEC/ARAII needed
- CI: reins atrophiques < 8cm ou autre néphropathie
- Modalités
. ATL percutanée ac stent +++ pdt artériorénale
. Ttt chir: pontage aorto-rénal (2ème I)
ssi sténose athéromateuse
Ttt médicamenteux ‘ HTA
- 2nd I seulement: si impossibilité ou échec ‘ revascu
- IEC en asso ac autre anti-hypertenseur
(!! CI si sténose bilatérale)
- Ttt associé ‘ RCV : Aspirine + Statines à VIE
HTA secondaire
- Hyperaldo primaire : physiopath
- Réab Na et H2O => ↗ volémie => HTA (+ [rénine] ↘)
(!) Ø hyperNa ni oedème car phénomène d’échappement
= ↗ diurèse + natriurèse au niveau ‘ TCP - Excrétion K+ => hypoK + kaliurèse inadaptée
- Excrétion H+ => alcalose métabolique fq
(!) 2 mécanismes d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme
. Aldostérone stimule l’excrétion ‘ H+
=> compensation par ↘ HCO3-
. HypoK entretient l’alcalose par transfert intra-¢R de H+
HTA secondaire
- Hyperaldo primaire : clinique
+ paraclinique diag (non spé étio)
+ paraclinique DD hyperaldo secondaire
Clinique
- HTA résistante à un ttt bien conduit
- Signes ‘ hypoK
= signes dig (vomissements) + musculaires (crampes)
+ pseudo-paralysie + sd polyuro-polydypsique
- (!) Rch hyperaldostéronisme IIR
=> IC / SN / ascite / mdct / Cushing
Bio : iono S+U / GDS
- Hypokaliémie sévère + alcalose métabolique
- Kaliurèse N ou ↗
- Natrémie N (échappement)
Dosages hormonaux statiques:
- [aldo]pl ↗ + [rénine]pl ↘ ++ ac rapport [a] / [r] > 30
- (!) Conditions ‘ prlvmt T stricts (DD hyperaldo IIR)
. Arret ‘ anti-aldostérone -2M
. Arrêt ‘ ttt interférant avec SRAA -2S : BB / IEC / diurétiques
. Correction HE : supplémentation K pdt 1S
. Régime normo-sodé
=> normo volémique + natriurèse 75-150 mmol/24h needed
. Prvmt à jeun / après 1h décubitus puis 1h d’orthostatisme
DD hyperaldo secondaire : [rénine]pl ↗ (Ø effondrée !!)
HTA secondaire
- Hyperaldo primaire : étio (x2) + paraclinique / PEC selon étio
Adénome ‘ Conn
- Paraclinique
. TDM surrénales : unilatéral
. Scinti : fixation persistante unilatérale
. Orthostatisme : Ø ↗ aldo
. Test ‘ charge sodée (-) : freinable
- PEC = ttt med + chir
. Anti-aldostérone (Spironolactone) : obj normalisat° HTA+K
. Surrénalectomie unilatérale + biopsie controL
. Hydrocortisone : P° décompensation en ISA (PMZ)
+ Test au Synacthène post-op: dépiste ISL iatrogène +++
Hyperplasie bilatérale ‘ surrénales
- Paraclinique
. TDM surrénales : bilatéral
. Scinti : Ø fixation
. Orthostatisme : ↗ aldo
. Test ‘ charge sodée (-) : Ø freinable
- PEC = ttt med
. Anti-aldostérone à VIE: Spironolactone (Aldactone)
. Régime normosodé si hyperaldo primaire
(cf natriurèse adaptée aux apports donc restrict° inefficace)
HTA secondaire
- Hyperaldo secondaire : étio
Hypovolémie vraie
- Sd hémorragique ± choc hypovolémique
- DEC
. Pertes rénales: diurétiques / polyuro-polydipsie / levée d’obstacle
. Pertes extra-rénales: dig / cutanées / 3ème secteur
Hypovolémie efficace
- Mdct : IEC-ARA2 / AINS / Furosémide / Spironolactone / BB
- Etats oedémateux majeurs: ascite / SN / OMI
- Sténose a. rénale: HTA réno-vasculaire (cf up)
- (!) Grossesse: NPO hCG chez femme jeune !
Hypercorticisme
(cf effet aldo-like du cortisol à forte dose)
- Sd ‘ Cushing (ACTH dépendant ou non)
- Corticothérapie ++
HTA secondaire
- Hypercorticisme : physiopath (csq) + étio
Physiopath
- Si hypercorticisme importante = effet “aldostérone like”
ac rétention hydrosodée + HTA
- ↗ cortisol => rétention hydro-sodée par inhibition ‘ SRAA
=> hypervolémie => [rénine] ↘ + [aldostérone] ↘
Cause iatrogène (PMZ) : corticothérapie +++++++++
Sd ‘ Cushing ACTH-indépendant = hypercorticisme IR
- Adénome surrénalien (10%)
- Corticosurrénalome malin (10%)
Sd ‘ Cushing ACTH-dépendant = hypercorticisme IIR
- Adénome corticotrope = maladie ‘ Cushing
- Sd paranéoplasique (10%) : CBPC
HTA secondaire
- Hypercorticisme : clinique
Sd ‘ Cushing
- Hypercatabolisme protidique
. Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
. Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses)
- Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
. Obésité androïde / comblement ‘ creux sus-claviculaires
. Visage rond lunaire / “bosse de bison” sur cou
- Csq métabolique
. HTA
. Ostéoporose ± fractures
. Hypogonadisme
. Trbl psy (humeur)
. ID
Rq: mélanodermie si hypercorticisme central
HTA secondaire
- Hypercorticisme : paraclinique (ac bilan étio)
Non spé
- NFS-pl: polyglobulie / hyperleucocytose / thrombocytose
- Iono : hypoK / alcalose (si malin ++) / Ø hyperNa
- Glycémie: intolérance au glucose → diabète
- Dyslipidémie
Bilan hormonal
1) Dosages statiques: SRAA + cortisol
- CLU / cortisolémie à 8h / cycle nycthéméral = all ↗
- [rénine]pl + [aldo]pl = ↘
(cf rétrocontrôle par hypervolémie)
2) Dosages dynamiques: freinage à la DXM
- Test de freinage minute à la DXM
=> Ø freinage (any étio)
3) Dosage ACTH
- [ACTH] ↗ ou N : hypercorticisme ACTH-dépendant
- [ACTH] ↘ : hypercorticisme ACTH-indépendant (rétrocontrôle)
4a) Si ACTH-dépendant => test ‘ freinage fort à la DXM
- Adénome corticotrope : freinage => IRM hypophysaire
- Paranéoplasique : Ø freinage => TDM tap
4b) Si ACTH-indépendant => TDM surénales inj
(± scinti au iodo-cholestérol)
- Adénome surrénalien : petite taille / bien limitée / non invasive / fixation à la scinti
- Cortico-surrénalome: big taille / mal limitée / invasive / Ø fixation à la scinti
HTA secondaire
- Phéo : physiopath + histo
Sécrétion paroxystique ‘ catécholamines (Ad / NA / DA) :
- Tachycardie + stim. SRAA => vasoconstriction => HTA
- Stim. glycogénolyse + inhibition insuline => hyper G
Histo
-Tumeur rare ‘ ¢ chromaffines (crêtes neurales) /
bénignes (90%)
- Loc = médullo-surrénale (90%) / ectopiques
HTA secondaire
- Phéo : clinique + paraclinique + PEC
Clinique
- HTA: paroxystique / résistante au ttt / crise hypertensive
- Triade ‘ Ménard
= céphalées pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes
(!) patient pâle pdt triade (vasoconstriction)
Paraclinique
- Dosage ‘ métanéphrines et NM urinaires /24h +++
. Arrêt ‘ ttt interférant ac catécholamines
. Recueil ‘ urines 3j de suite + créatinurie /24h (VIP)
. Phéo si somme > 700 µg/24h
- Loc phéo
. TDM ta ac coupes surrénaliennes
=> rch envahissement loco-régional (10%)
. Scinti corps entier au MIGB : rch loc éctopiques (10%)
. IRM surrénalienne + Gado
=> masse surrénalienne ac hyperT2 + PdC centripète
- Bilan NEM 2a (PMZ) = CMT + HPT IR + phéo
. Bio : [calcitonine] + [PTH 1-84] + bilan Ph-Ca
. Rch mutation du gène RET
. Enquête familiale + dépistage génétique
± bilan NEM2 si mutation positive
PEC = ttt chir
- Surrénalectomie
- Après préparation médicale
= α-bloquants et β-bloquants + réhydratation
(VIP : poussées hypertensive / HTA maligne)
- Surveillance à S1 puis /an A VIE: métanéphrines urinaires
