Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1: week 1, 2, 3, 4 > ZO week 4 > Flashcards

ZO week 4 Flashcards

1
Q

wat is de ATP opbrengst van pyruvaatdehydrogenase reactie en citroenzuurcyclus?

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is de ATP opbrengst van de ademhalingsketen?

A

28:
- glycolyse: 2 NADH (2 x 2,5 = 5)
- citroenzuur cyclus (4x2,5 + 1 x1,5 = 11,5, dit keer 2 omdat je 2 puryvaat hebt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke (drie) metabolieten moeten het mitochondrion in getransporteerd worden om volledige verbranding van glucose mogelijk te maken?

A

pyruvaat, elektronen = reductieequivalenten (cytosolair NADH ® mitochondriaal NADH) en O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is er anders bij vetzuur?

A
  1. vetzuur naar vetzuur Co-A kost 2 ATP (kijk naar glycerol-3-fosfaat shuttle: 5-3=2)
  2. bèta-oxydatie: ontstaat 7 NADH + H en 7 FADH2
  3. de stap van pyruvaat naar acetyl CoA wordt overgeslagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

in welke 3 klinische entiteiten kan het acuut coronair syndroom onderverdeeld worden?

A
  1. STEMI
  2. NSTEMI
  3. instabiele angina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke 2 biochemische markers zijn het meest specifiek om verval van hartspierweefsel in de eerst 24 uur aan te tonen?

A

FABP, Myoglobine want die zijn het kleinst
andere markers: CPK en troponineTenI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke medicijnen worden gegeven na een hartinfarct die de acute fase zonder veel problemen heeft doorlopen?

A
  1. bèta blokkers
  2. aspirine
  3. ACE-remmer
  4. statine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat geeft het J-punt aan in het ECG en waar is het belangrijk voor?

A

Het J (unction)-punt van het ECG geeft het einde van het QRS-complex aan. Vanuit dit punt wordt de ST-depressie beoordeeld.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat geldt er bij rechter atrium hypertrofie?

A
  • hoog positief P-top (minstens 1.5 mm) in V1
  • spitse P-top (minstens 2,5mm) in II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat geldt er bij linker atrium hypertrofie?

A
  • bifasisch waarbij negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is in V1
  • twee toppen in I en/of II van minstens 0,12 sec of 3 mm breedt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat geldt er bij linker ventrikel hypertrofie?

A
  • S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) meer dan 35 mm
  • ST-depressie en negatieve T in V4 en/of V5 en/of V6
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat geldt er bij rechter ventrikel hypertrofie?

A
  • S top kleiner dan R top in V2 en 3
  • negatieve T in V1 en V2
  • hoge R top van minstens 5 mm in V1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn de eerste twee oorzaken van linker ventrikel hypertrofie (LVH)?

A
  1. hypertensie
  2. coronair sclerose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wanneer geeft een negatieve T top geen diagnostische betekenis?

A

III, aVR, V1 en V2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat geeft ST-segment depressie zonder T-top verandering weer?

A

myocard-ischemie tijdens inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat geeft een omgekeerde T top met/zonder combinatie van ST-depressie weer?

A

myocard-ischemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat geeft een ST elevatie weer?

A

plotse volledige afsluiting van coronair vat wat na 20 min leidt tot een hartinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wanneer spreek je van een ST-depressie?

A
  • ST verlaging van minstens 0,1 mV op J-punt
  • een horizontaal of aflopend ST
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

waarop duidt een symmetrische of asymmetrische negatieve T-top?

A

symmetrisch: myocard-ischemie
asymmetrisch: LKH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wanneer is het een ST-elevatie?

A

als het J-punt minstens 1 mm boven iso-elektrische lijn ligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat geeft een ST-elevatie weer?

A

acute fase van hartinfarcten is dan uiting van transmurale ischemie

22
Q

wat is een pathologische Q?

A
  • minstens 1 mm breed
  • 1/3 diep van hoogte van de QRS piek
23
Q

de Q kan de plek van het infarct aangeven:

A

V1 en V2: septum infarct
V3, V4 en V5: voorwand infarct
V6, I en aVL: zijwand

II, III en aVF: onderwand
spiegelbeeld V2 en V3: achterwand

24
Q

hoe ontstaan atheromen?

A

De laesie als geheel wordt atheroom genoemd. ze ontstaan als de fibreuze plaque wordt gevormd

25
Q

hoe verloopt progressie van atherisclerose?

A

betere efflux van cholesterol ledit tot mindere progressie

26
Q

hoe verloopt regressie van atherosclerose?

A

beter efflux van cholesterol leidt tot meer regressie

27
Q

hoe ontstaan klinische complicaties?

A

hoe meer stenose hoe groter de kans op een complicatie. de fibreuze plaque zorgt vooral voor klinische problemen bij kleinere arteriën want vernauwing van een klein lumen geeft direct ernstige verstoring van de bloedstroom. Bij grote vaten is de verhouding tussen omtrek en inhoud duidelijk anders en vernauwingen hebben pas
invloed op de bloedstroom als zij zeer ernstig zijn.

28
Q

wat is plaque instabiliteit?

A

Door afbraak van extracellulaire eiwitten wordt de stevigheid van de fibreuze cap aangetast, waardoor deze makkelijker barst (ruptureert) en er vervolgens een afsluitende thrombus op kan
ontstaan.

29
Q

Leg uit hoe remming van de cholesterol-resorptie in de darm met behulp van ezetimibe leidt toe een verlaging van het plasma LDL cholesterol.

A

Minder voedingscholesterol komt in de lever terecht, hierdoor ontstaat in de lever cholesterolhonger, waardoor de cel onder andere meer cholesterol probeert binnen te halen vanuit de
bloedbaan mbv LDL receptoren.

30
Q

Hoe leidt remming van de cholesterolsynthese tot een verlaging van het plasma totaal cholesterol?

A

De endogene aanmaak van cholesterol in de hepatocyt wordt geremd. De hepatoct krijgt dan cholesterolhonger en kan deze alleen stillen door meer LDL receptoren op zijn oppervlak tot
expressie te brengen.

31
Q

wat is ezetimibe?

A

Ezetimibe, een remmer van het cholesterol transport eiwit in de darm

32
Q

wat is colestyramine?

A

een galzuurbindend hars, dat de galzuur heropname in de distale darm remt. Het kan darmklachten veroorzaken.

33
Q

wat is statine?

A

is een cholesterolsynthese remmer en wordt het meest voorgeschreven je dient het oraal toe zodat de lever want daar kan het LDL cholesterol het lichaam uiteindelijk via de gal verlaten. In de meeste andere organen zou het leiden tot cholesterolstapeling.

34
Q

wat houdt antistollingstherapie in?

A

om aangroei/ uitbreiding van het stolsel te voorkomen

35
Q

wat doet fibrinolytische therapie weefselplasminogeen activator (t-PA) of streptokinase in?

A

dit stimuleert de omzetting van plasminogeen in plasmine, wat fibrine afbreekt

36
Q

welke pomp werkt minder goed bij ATP-gebrek?

A

Na/K hierdoor ontstaat K lekkage de K concentratie is in veneus dan groter dan arterieel terwijl Na gelijk is

37
Q

hoe zit het met de K, Na en melkzuur concentratie in rust?

A

melkzuur wordt gebruikt in citroenzuurcyclus dus meer in arterieel
Na neemt weer af waardoor veneus een hogere concentratie heeft
K heeft in arterie hogere concentratie

38
Q

waarom moet je nitroglycerine onder de tong leggen?

A

Snelle opname in bloed vanwege goede doorbloeding aldaar

39
Q

wat is het werkingsmechanisme van nitroglycerine?

A

Nitroglycerine geeft aanleiding tot vorming van NO en NO activeert het cytosolair guanyl cyclase in de gladde vaatspier die op haar weer het cyclisch GMP vormt. Cyclisch GMP activeert het
cyclisch GMP afhankelijk eiwitkinase. Dit laatste enzym fosforyleert target eiwitten betrokken bij de Ca2+ huishouding waardoor [Ca2+]i daalt. Door verlaging [Ca2+]i werkt het myosine-lichtkinase minder hard. Daardoor minder lichtketen fosforylering en minder contractie van de vaatspier.

40
Q

op welke receptor grijpt atenolol aan en wat is het werkingsmechanisme?

A

bèta-1 receptor

b-Adrenoreceptoren stimuleren het adenylyl cyclase in het sarcolemma van de hartspiercellen, waardoor intracellulair cyclisch AMP stijgt, als gevolg waarvan het cyclisch AMP-afhankelijk
eiwitkinase wordt geactiveerd. Dit kinase fosforyleert bijv. het Ca2+ kanaal waardoor meer Ca2+ de spiercel instroomt tijdens prikkeling (excitatie) en bijv. het fosfolamban in het sarcoplasmatisch
reticulum dat de daarin gelegen Ca2+ pomp activeert.

41
Q

hoe ontstaat nitraten intolerantie en hoe kun je het proberen te voorkomen?

A

Verminderde vorming van NO uit nitraten doordat de betrokken enzymen minder goed of niet meer werken (depletie SH groepen). Voorkomen door nitraatvrije periodes in te bouwen, bijv. ’s
nachts. Dit is een potentieel nadeel, en vandaar dat bètablokkers toch de voorkeur hebben.

42
Q

wat is het punt waarop schade onomkeerbaar is?

A

Membraanschade is het meest kritisch voor het ‘point of no return’.
Membraanschade geeft aanleiding tot lekkage van eiwitten. Het ligt voor de hand dat de cytosolaire eiwitten het eerste uitlekken.

43
Q

aan welke stoffen in het bloed kan je zien of er sprake is van een hartinfarct en hoe groot deze is?

A

MB-iso-enzym van creatine kinase (CK-MB), myoglobine en de troponine I en T (TnI en TnT).

44
Q

waardoor komt troponine I 3 uur later na een infarct in het bloed terwijl het een lage moleculaire massa heeft?

A

Dit komt doordat troponine I geen cytosolair eiwit is, maar zit gebonden aan het troponine complex van de myofilamenten.

45
Q

wat zijn 3 mogelijke eindsituaties van een occlusieve thrombus?

A

Eindstadia: Oplossing, Embolisatie en Organisatie/rekanalisatie

46
Q

wat is een bloedingsneiging ziekte?

A

De ziekte van von Willebrand (tekort aan von Willebrand factor)

47
Q

wat is een medicijn die bij trombose wordt voorgeschreven en wat is het werkingsmechanisme?

A

heparine: remt factor X en II door de versterking van de werking van antitrombine

48
Q

wat doet clopidogrel/NSAID?

A

clopidogrel en NSAID (remt de ADP receptor)
ADP receptor zit op bloedplaatjes wat zorgt voor anti-stolling

49
Q

wat heeft vitamine K te maken met de bloedstolling?

A

veel stoffen zijn vitamine K afhankelijk als je een antagonist van K geeft dan zorgt dat voor anti-stolling

50
Q

wat is factor II in actieve vorm?

A

FVIIa = thrombine

1B1: week 1, 2, 3, 4 (48 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions