HC.2: handhaven celintegriteit en ATP-turnover Flashcards
waar vindt ATP verbruik plaats?
vnl. in cytosol
waar vindt creatinefosfaat en anaerobe glyco(geno)lyse plaats voor ATP (her)aanmaak?
cytosol
waar vindt aerobe glyco(geno)lyse en vetzuutoxydatie plaats?
mitochondrien
welke processen vinden in rust en bij inspanning plaats?
- vetzuurverbranding (60-70%)
- glucose/glycogeenverbranding (30-40%)
welke processen vinden bij plotse toename in inspanning plaats?
- daling ATP (+ stijging ADP)
- CPK reactie
- anaerobe glyco(geno)lyse
- daarna: versnelling glucose + vetzuuroxidatie
waar is de malaatasparaat shuttle actief?
in hart, hersenen en lever en andere plekken maar niet in skeletspieren
waar is de glycerol-3-fosfaat shuttle actief?
skeletspier
leer het proces van malaat-asparaat shuttle uit je hoofd
leer het proces van glycerol -3-fosfaat shuttle uit je hoofd
wat moet er gebeuren voordat je de citroenzuurcyclus door kan (pyruvaat dehydrogenase)?
pyruvaat moet worden omgezet in acetyl CoA
waar zorgt acetyl CoA voor?
die zet oxaalacetaat om in citraat
wat is de bèta-oxidatie?
vetzuur wordt omgezet in de C2-verbinding Acetyl CoA. bij elke stap komen er elektronen vrij: 7 FADH2 en 7 NADH2
wat is het verschil bij de vetzuur oxidatie en glycose oxidatie?
bij de vetzuur oxidatie komt veel meer FADH2 en NADH2 vrij
wat houdt OXPHOS koppeling in?
OXydatie van NADH en FADH2 en FOSforylering van ADP
leer het proces van oxydatieve fosforylering
waardoor is er verschil in reoxidatie van NADH en FADH2?
complex II van FADH2 naar FAD geeft geen protonen af
complex I van NADH2 naar NAD wel
NADH: 2,5 ATP
FADH2: 1,5 ATP
wat zorgt voor de koppeling van OXPHOS?
potentiële energie in H+ gradiënt
waaruit bestaat de potentiële energie?
concentratie component en een membraan potentiaal component
waar van is de potentiële energie vooral het effect van?
membraan potentiaal
hoeveel protonen moet je transporteren om 1 ATP te produceren?
4; 3 om ADP in ATP om te zetten en 1 om Pi het membraan in te krijgen
wanneer is er een maximale H+ gradiënt?
dan zit er onvoldoende energie in NADH en FADH2 om nog meer protonen naar buiten te pompen
dit is in rust
waar kan het mitochondriën mee vergeleken worden?
maximaal opgeladen batterij
door aan in het cytosol ATP te verbruiken kan er weer H+ naar buiten
wat is de snelheidsbepalende factor van de mitochondriale ademhaling?
de hoeveelheid beschikbaar ADP in de mitochondriale matrix
wat gebeurt er als AMP gaat stijgen?
glycolyse en glycogenolyse wordt versneld
ook de vetzuur oxydatie
wat zijn de stappen nadat ATP dreigt te dalen na stijgend ATP verbruik door inspanning?
- creatine fosfaat + ADP -> creatine + ATP
- 2 ADP -> ATP + AMP
- anaerobe glycolyse en glycogenolyse
- vertzuuroxidatie parallel met aerobe glycolyse
waarvan is AMP een allosterische activator?
fosfofructokinase (PFK)
glycogeen fosforylase (GP)
waartoe leidt het afbreken van AMP?
adenosine wat zorgt voor vasodilatatie waardoor verbeterde aanvoer O2 en afvoer zuur
wat zijn remmers van de vetzuur-oxidatie?
trimetazidine, ranolazine en etoxomir
wat is gunstig voor angina pectoris patiënten?
remming van de vetzuuroxidatie
waarom is het gunstiger om glycogeen ipv glucose te gebruiken als energiebron bij beperkt zuurstofaanbod?
- minder verzuring bij zelfde ATP opbrengst
- minder O2 verbruik bij zelfde ATP opbrengst
welke verandering versnelt de verzuring?
AMP stijging
welke metaboliet versnelt zuurstofverbruik in de cel?
mitochondriaal ADP, niet mitochondriaal NADH
Waarom kan de remming van de vetzuuroxidatie gunstig zijn voor angina pectoris en patiënten met hartfalen?
Remming van de vetzuuroxidatie leidt tot stimulatie van de glucose oxidatie. Glucose levert per molecuul zuurstof meer ATP op dan Vetzuren per molecuul zuurstof. In een hart van een patiënt is niet de hoeveelheid brandstof, maar de hoeveelheid zuurstof een probleem. Daarom is de oxidatie van glucose voordeliger.