HC.3: celbeschadiging en celdood Flashcards
wat is het verlies bij onomkeerbare schade?
- mitochondriale functie
- membraan structuur
- DNA, chromatine structuur
wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?
- langdurig O2-gebrek
- mechanisch
- ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
- chemicaliën, toxische stoffen
- infectie, leukocyten gemedieerde schade
- genetische defecten
waarvan hangt celschade af?
stress (intensiteit, duur en aard)
dit effect is verschillend per celtype
welke soorten necrose zijn er?
- liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose)
- coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
wat gebeurt er bij coagulatie necrose?
- vochtophoping, oedeem
- eiwit denaturatie
- verlies cellulaire morfologie
- wel behoud algemene weefselstructuur
- fagocytose van de cel debris -> littekenweefsel
wat gebeurt er bij liquefactie necrose?
- eiwit afbraak (= autolyse)
- ontstekingscellen (=heterolyze)
- fagocytose van cel debris -> littekenweefsel
wanneer is er fysiologische apoptose?
embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie
volwassenen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
wanneer is apoptose pathologisch?
- DNA schade (ionizerende straling en zuurstofradicalen)
- ophoping fout gevouwen eiwitten
- leukocyte gemedieerde celdood
wordt apoptose of necrose gekenmerkt door ontstekingsweefsel?
necrose
wat zijn 2 belangrijke routes in apoptose?
- dode receptor (extrensiek) gaat via een receptor-ligand interactie (Fas en TNF receptor)
- mitochondriaal (intrinsiek) door tekort aan groeifactoren, veel DNA schade en verkeerd opvouwen van eiwitten
waar staat NETose voor?
Neutrophil Extracellular Traps
wat gebeurt er bij NETose?
- extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (eosinofiel)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen
wanneer is de celschade reversibel en irreversibel in de hartspier bij O2-gebrek?
- ATP omlaag
- ion-gradienten over (plasma)membraan omlaag
- eiwitsynthese omlaag
- plasmamembraan beschadiging
- intracellulaire membraan beschadiging
irreversibel; - massa Ca influx
- contractieband necrose, inflammatie
wat zijn determinanten van zuurstof gebrek?
- volledige versus partiële vaatobstructie
- alternatieve bloedtoevoer (collateraal)
- acute versus geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voor O2 tekort
- periconditionering … remote …
wat zijn 2 aanpassingen in hartspier na infarct?
- hypertrofie: groter worden van bestaande cellen
- hyperplasie: geen toename cel aantal wel proliferatie van fibroblasten -> verbindweefseling
Waar kan irreversibele schade in worden verdeeld?
Onomkeerbare schade wordt ingedeeld in necrose, apoptose en autofagie (delen van de cel worden opgegeten door lysosomen).
Wat is de SUMO voor apoptose?
S - cel gaat krimpen, meestal om één cel
U - Naburige cellen eten de boel op, geen inflammatie
M - Apoptose: membraan blebbing integriteit blijft bewaard apoptotic bodies
O - mitrochondriën gaan pro-apoptotische eiwitten afscheiden, die het proces kunnen sturen. Chromatiden gaan condenseren, die gebeurt niet random.
Wat is de SUMO voor necrose?
S - celzwelling, veel cellen tegelijkertijd.
U - Macrofagen opeten, veel inflammatie
M - Verlies van membraan integriteit en cellysis
O - Organellen zwellen en lysosomen lekken, random degradatie van DNA
waar staat SUMO voor?
Size – Uptake – Membrane – Organelles
Waarom vindt er bij een hartinfarct eerst necrose plaats van het binnenste weefsel?
Binnenste deel van de hartspier is gevoeliger voor zuurstoftekort dus daar zal als eerste necrose optreden.
