Zakażenia bakteryjne, grzybicze wirusowe, prionowe Flashcards

WYBRANE ZAKAŻENIA BAKTERYJNE od 128 strony

1
Q

Kiła rozpoznanie

A
  • objawy kliniczne (poza postacią bezobjawową)
  • dodatni wynik testu VDRL lub FTA-ABS w surowicy
  • dodatni wynik testu VDRL w PMR i pleocytoza w PMR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Opryszczkowe zapalenie mózgu - rokowanie i leczenie

A

• Śmiertelność bez leczenia - 70–80% przypadków
• U chorych, którzy przeżyją okres ostrych objawów, pozostają znaczne ubytki neurologiczne
GKSy - zmniejszenie obrzęku
• Acyklowir podawan po rozpoznaniu WSTĘPNYM zmniejsza śmiertelność do 28%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HIV - epi

A
  • 70% chorych ma objawy neuro
  • 50% chorych ma neuropatie
  • Najważniejsze powikłania neurologiczne to upośledzenie funkcji poznawczych lub otępienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Neurologiczne następstwa OSTREGO zakażenia HIV

A

• Zespół Guillaina-Barrégo
• Zapalenie wielomięśniowe
- Neuropatia nerwów czaszkowych lub obwodowych

  • Ostre jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • Ostra encefalopatia i zapalenie istoty białej mózgu
  • Napady padaczkowe
  • Poprzeczne zapalenie rdzenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HIV - objawy zakażenie PRZEWLEKŁEGO

A
  • Przetrwała/nawracająca pleocytoza ± objawy oponowe

• Zespoły rozlanego lub ogniskowego uszkodzenia mózgu
- Otępienie lub łagodne zaburzenia poznawcze
• Ataksja móżdżkowa
• Napady padaczkowe

  • Neuropatie nerwów czaszkowych, obwodowych, auton.
  • Postępująca przewlekła mielopatia

• Chłoniak OUN
• Glejak
• Przerzuty mięsaka Kaposiego
Powikłania leczenia - Neuropatia (np. po zydowudynie)

Zakażenie oportunistyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Poliomyelitis - objawy

A

gorączka, dreszcze, nudności i osłabienie
• Potem bóle głowy, bolesność mięśni, niekiedy senność lub drgawki
• Porażenia mięśni kończyn, ew. mięśni oddechowych,
opuszkowych (u <1-2% zarażonych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Poliomyelitis - diagno i rokowanie

A

• Leukocytoza
• PMR: ↑ ciśnienie;
pleocytoza;
stężenie białka ↑

50% osób 30–40 lat po przebyciu poliomyelitis występuje zespół postpolio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Półpasiec i nerwoból popółpaścowy - etio

A

• Reaktywacja VZV w zwojach korzeni tylnych
ból i zmiany skórne
• Często występuje w przebiegu zakażeń układowych, leczenia immunosupresyjnego oraz lokalnych procesów chorobowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Półpasiec i nerwoból popółpaścowy - objawy

A

• U około 20% chorych zajęte są zwoje czaszkowe (półpasiec oczny, półpasiec uszny
zespół Ramsaya-Hunta – obw. VII + zmiany skórne w przewodzie słuchowym zewn.)
• Neuralgia postherpetica - u starszych, osłabionych osób, nerwy ocznych lub międzyżebrowe
• Uporczywe ostre bóle i przeczulica skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Półpasiec i nerwoból popółpaścowy - leczenie

A

acyklowir ogólnie

Zwalczanie nerwobólu popółpaścowego:
- amitryptylina i inne trójpierścieniowe
leki przeciwpadaczkowe - gabapentyna, karbamazepina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Poliomyelitis - leczenie

A

wyłącznie objawowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa (PML) - etio epi

A
  • demielinizacyjna
  • wywoływana przez oportunistyczne papowawirusy (JC)
    • Występuje u osób z immunoniekompetentnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa

(PML) - objawy kliniczne

A
• Objawy ogniskowe (porażenie połowicze, zaburzenia czucia, zaburzenia pola widzenia
• Rzadziej porażenie nerwów czaszkowych,
- ataksja 
- zajęcie rdzenia kręgowego
-  rozwija się otępienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa

(PML) - diagnostyka, rokowanie, leczenie

A
  • Biopsja mózgu
  • Choroba prowadzi do zgonu w ciągu miesięcy (1-2 lat)
  • Nie ma swoistego leczenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kryptokokoza

A

• Najczęstsze zakażenie grzybicze układu nerwowego i 3. zakażenie oportunistyczne u chorych na AIDS

  • przewlekłe zapalenie opon m-r
  • Początek skryty (gorączka, fotofobia, objawy oponowe)
  • Potem ból głowy, uogólnione napady padaczkowe i zaburzenia stanu umysłowego, w tym objawy psychotyczne oraz wzmożone ciśnienie śródczaszkowe

• W PMR: pleocytoza limfocytowa, ↑ stężenie białka, ↓stężenie glukozy i dodatnie wyniki posiewów
lub w barwieniu tuszem indyjskim obecność otorbionych komórek drożdżowych
• Leczenie: Amfoterycyna B+ flucytozyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Toksoplazmoza - epi i objawy

A
  • Najczęstsza przyczyna ogniskowych zmian w mózgu u pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV
  • Zakażenie pierwotne bezobjawowe u 90% pacjentów z prawidłową odpornością (u pozostałych choroba przypominająca mononukleozę lub limfadenopatia)
  • U osób zakażonych HIV i z toksoplazmozą OUN rozwijają się ropnie lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

• Objawy kliniczne:

  • gorączka i ból głowy
  • niedowład połowiczy
  • ataksja
  • zaburzenia przytomności oraz spowolnienie psychoruchowe
  • napady padaczkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Toksoplazmoza- diagno

A

przeciwciała przeciwko Toxoplasma w klasie IgG
• Badanie PMR nie jest przydatne

leczenie: pirymetamina z sulfadiazyną

18
Q

Tężec - etio epi objawy

A

• Ogniskowe lub uogólnione skurcze mięśni spowodowane działaniem tetanospazminy
• Tetanospazmina zapobiega fuzji pęcherzyków GABA i glicyna
- na świecie 50% stanowią zakażenia pępowiny
• Śmiertelność: 10-20%

• W postaci miejscowej: - skurcze zranionej kończyny

tężec głowy:
ze szczękościskiem
porażeniem nerwu twarzowego
oftalmoplegią

• W postaciach uogólnionych:
- szczękościsk (trismus)
- pobudzenie i niepokój, uogólniona sztywność mięśni, uśmiech sardoniczny
- toniczne skurcze (zaburzenia połykania, sinica i asfiksja, drgawki)
• niekiedy zaburzenia czynności autonomicznych

19
Q

Tężec – leczenie

A
  • OIOM
  • Chirurgiczne oczyszczenie rany, surowica przeciwtężcowa i.m.
  • penicylina G lub metronidazol
  • Tracheostomia, CPAP
  • Benzodiazepiny
  • Profilaktyka przeciwzakrzepowa
  • Objawowe leczenie zaburzeń autonomicznych
20
Q

Botulizm – etio

A
  • Zatrucie toksyną botulinową, wytwarzaną przez laseczki jadu kiełbasianego
  • Toksyna botulinowa upośledza uwalnianie acetylocholiny z synaps obwodowych
21
Q

Botulizm – objawy

A
  • niekiedy nudności, wymioty lub biegunka
    • opadnięcie powiek i porażenie zewnętrznych mięśni oka; źrenice poszerzone często nie reaktywne
    • Niedowład mm. żwaczy i opuszkowych, następnie kończyn i tułowia, dysfagia i dyzartria.
    • Niewydolność serca lub oddechowa
    • Rzadziej zaparcia, zatrzymanie moczu
22
Q

Botulizm - różnicowanie i leczenie

A
  • Miastenia / zespół miasteniczny L-E
  • Zespół Guillaina-Barrego i zespół Millera-Fishera

Leczenie: antytoksyna botulinowa

23
Q

Błonica

A

Egzotoksyna wytwarzana przez maczugowca błonicy hamuje syntezę białka i uszkadza nerwy obwodowe

  • porażenie mięśni podniebienia, gardła, krtani i przełyku (neuropatia czaszkowa)
    • Polineuropatia zapalna u 20% chorych,
    może być poprzedzona zapaleniem mięśnia serca
  • upośledzenie akomodacji, niedowład mięśni gałkoruchowych i opuszkowych, niedowład czterokończynowy
  • Leczenie: antybiotyki + objawowe
  • Profilaktyka: szczepienie
24
Q

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

A

57-62 lata

  • szybko postępujące otępienie i mioklonie,
  • zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe.
  • zaniki mięśni,
  • ślepota korowa
  • napady drgawkowe
  • zaburzenia móżdżkowe
  • Białko 14-3-3 obecne w 96%
  • zgon w ciągu 1 roku u 90% pacjentów
25
Q

Choroba Creutzfeldta-Jakoba – wariant

A
  • poniżej 40 r.ż.
  • zaburzenia czucia bez miklonii
  • zaburzenia zachowania, i ataksja,
  • potem u większości chorych ruchy mimowolne i otępienie

bez zmian w EEG,
białko 14-3-3 tylko u niektórych chorych
W RM często hiperintensywność poduszki i prążkowia

26
Q

Sarkoidoza

A
  • Wielonarządowa choroba ziarniniakowa
  • Zmiany w płucach, węzłach chłonnych, skórze, kościach, oczach i śliniankach
  • Zmiany są umiejscowione okołonaczyniowo

• Kliniczne zajęcie układu nerwowego u 10% pacjentów
• W OUN ziarniniaki w obrębie opon, szczególnie na podstawie mózgu,
wtórnie zajmują nerwy czaszkowe oraz powodują utrudnienia przepływu PMR
• Ziarniniaki mogą być również obecne w nerwach obwodowych i mięśniach

27
Q

Neurosarkoidoza

A

najczęściej nerwu VII
• Ziarniniaki tworzą się też w podwzgórzu, w miąższu mózgu i w oponach
• Mono- lub polineuropatia

• biopsja węzła chłonnego lub mięśnia, RM, badania PMR
aktywność ACE

  • Kortykosteroidy
  • Inne leki immunosupresyjne
28
Q

Autoimmunologiczne zapalenia mózgu z obecnością autoprzeciwciał

A
  • nieznana lub paranowotworowa
  • autoprzeciwciała (np. NMDAR, AMPAR, LGI1)
  • poszukiwanie nowotworu (np. potworniak jajnika)
  • niekiedy dolegliwości prodromalne (gorączka, bóle głowy)
  • zaburzenia świadomości
  • zaburzenia zachowania / psychotyczne
  • ruchy mimowolne
  • napady padaczkowe - padaczka autoimmunologiczna
  • zab. autonomiczne/oddychania
  • kortykosteroidy i.v.
  • immunoglobuliny i.v.
  • plazmafereza
  • leki immunosupresyjne
29
Q

Zapalenie mózgu

A

• Najczęściej wywołane wirusami
• okołonaczyniowe zapaleniu w istocie szarej lub na styku istoty szarej i białej.
• Najczęstszą i największa śmiertelność HSV 1/2
• arbowirusy - epidemiczne zapalenie mózgu (np.
japońskie zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu)
• W Polsce - kleszczowe zapalenie mózgu

30
Q

Zapalenie mózgu - objawy

A

Obj:

  • gorączka, ból głowy, zaburzenia świadomości i napady padaczkowe
  • w opryszczkowym zapaleniu mózgu częste są objawy ogniskowe

PMR
• pleocytoza limfocytowa (50-1000/μl); stężenie glukozy zwykle N;
stężenie białka ±↑
• Hodowle wirusów z PMR rzadko dają dodatni wynik
• PCR
• Diagnostyczna jest stwierdzenie swoistych IgM w PMR / surowicy IgM lub 4 x ↑ miana IgG w surowicy w odstępie 4 tyg.
• Często nieprawidłowy jest EEG

31
Q

Wybrane swoiste zapalenia mózgu

A

• Opryszczkowe zapalenie mózgu (patrz dalej)
• Kleszczowe zapalenie mózgu
• Wścieklizna
• Podostre stwardniające zapalenie mózgu
• Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia
kręgowego
• Paranowotworowe zapalenia mózgu

32
Q

Neuroborelioza

A

• Objawy neurologiczne pojawiają się zwykle w ciągu 1-12 (najczęściej 4-6) tygodni po ukąszeniu przez kleszcza
- 20-30% podaje miejscowe zakażenie skóry (rumień
wędrujący) (stadium I)
• Ponad 95% to neuroborelioza wczesna (stadium II): < 6 miesięcy
• Mniej niż 5% chorych ma neuroboreliozę późną (stadium III): > 6 miesięcy

33
Q

Neuroborelioza wczesna

A

• Bolesne zapalenie opon m-r i korzeni nerwowych (zespół Bannwartha)
- ból korzeniowy (u 86% chorych)
- niedowład mięśni zaopatrywanych przez nerwy
czaszkowe (zwłaszcza nerw twarzowy) lub kończyn
- zapalenie splotu oraz mononeuropatia mnoga
- objawy zapalenia rdzenia kręgowego lub mózgu

34
Q

Neuroborelioza późna (przewlekła)

A
  • mononeuropatia, radikulopatia lub polineuropatia
  • zapalenie naczyń mózgowych
  • przewlekłe postępujące boreliozowe zapalenie mózgu albo mózgu i rdzenia kręgowego, z zespołem tetraparezy spastycznej, spastyczno-ataktycznymi zaburzeniami chodu i zaburzeniami oddawania moczu
35
Q

Rozpoznanie pewnej neuroboreliozy wymaga stwierdzenia:

A
  1. Objawów neurologicznych wskazujących na neuroboreliozę (przy wykluczeniu innych przyczyn)
  2. Pleocytozy w PMR
  3. Obecności w PMR przeciwciał swoistych wobec B.
    burgdorferi (produkowanych wewnątrzpłynowo)
    (możliwa neuroborelioza: 2 z 3 powyższych)

Swoiste dla B. burgdorferi przeciwciała w surowicy stwierdza sięu 5-25% zdrowych osób

36
Q

Neuroborelioza - leczenie

A
  • z objawami z obwodowego UN: doksycyklina

* z objawami z ośrodkowego UN ceftriakson

37
Q

Neuroborelioza - dalszy przebieg

A

Dolegliwości i niewielka pleocytoza mogą się utrzymywać przez kilka miesięcy

• Następstwa neurologiczne powodujące niesprawność: 12% pacjentów po roku i u 5% po 3 latach
• Subiektywne skargi lub dolegliwości (zmęczenie, parestezje, zaburzenia snu, upośledzenie funkcji poznawczych, bóle głowy,
bóle stawów, bóle mięśni) > 6 miesięcy po standardowym leczeniu neuroboreliozy = zespół po boreliozie
• Leczenie antybiotykami nie ma wpływu na ten zespół
• Nie ma danych świadczących o korzystnym wpływie
wielomiesięcznej złożonej antybiotykoterapii

38
Q

Opryszczkowe zapalenie mózgu -objawy

A
  • Objawy wczesne: gorączka, bóle głowy oraz zaburzenia świadomości
  • Napady padaczkowe (mogą być pierwszym objawem)
  • U większości chorych w momencie hospitalizacji stwierdza się gorączkę oraz objawy oponowe
  • Zaburzenia stanu psychicznego
  • Objawy ogniskowe (porażenie połowicze, połowicza niedoczulica, ataksja) – u 50% chorych
  • Opryszczka wargowa w wywiadzie nie jest wskazówką dgn
39
Q

Kiła

A

I. Bezobjawowa
• wyłącznie nieprawidłowy obraz PMR 30%
II. Oponowa i naczyniowa
1. Kiła opon mózgowo-rdzeniowych na podstawie mózgu
• Objawy jak w jałowym zapaleniu opon m-r, niekiedy z
zajęciem nn. czaszkowych lub wodogłowiem
2. Kiła naczyń mózgu lub rdzenia kręgowego
• Objawy wynikające z niedrożności naczyń mózgu lub rdzenia u młodych
- Ogniskowe ZOMR (Kilak(i) wychodzą z ognisk w oponach lub naczyniach)
• Objawy ogniskowe w zależności od lokalizacji ziarniniaków
III. Miąższowa (kiła późna)
1. Wiąd rdzenia - zajęcie opon, korzeni, sznurów tylnych i źrenic: ból, parestezje, ataksja, utrata odruchów
ścięgnistych, osłabienie czucia głębokiego, źrenica Argylla-Robertsona, opadanie powieki, zanik nerwu wzrokowego, str 251 książka
2. Porażenie postępujące - uszkodzenie GNM i DNM
zmiany osobowości, napady padaczkowe i nietrzymanie moczu i otępienie

40
Q

Kiła leczenie

A

Penicylina G sodowa, 18–24 mln j. dziennie przez 10–14 dni + GKSy