Wylęgała baza 2021 Flashcards
Nadciśnienie - hormony - patomechanizm
- Hormony tarczycy
- podwyższona wrażliwość na katecholaminy
-wzrost receptorów adrenergicznych
-zwiększony metabolizm i zużycie tlenu= hipoksja
-spadek oporu a wzrost przepływu
-tachykardia - Aldosteron
-Zespół Conna - hiperaldosteronizm powoduje zatrzymanie sodu w surowicy krwi i wydalanie K+ i H+ i zwiększenie ciśnienia osmotycznego. - Kortyzol
-Zespół Cushinga - nadmiar GKS, działają na receptory mineralokortykoidowe- zwiększa zawartość sodu w organizmie, zwiększają odpowiedź receptorów w naczyniach na katecholaminy i angiotesnyne - Hormon wzrostu
-akromegalia - Katecholaminy
-guz chromochlonny - skurcz naczyń przez oddziaływanie na rec alfa1 i beta1 w sercu
-wtórna aktywacja RAA
POCHP - definicja, przyczyny, objawy
Przewlekła obturacyjna choroba płuc charakteryzująca się postępującym ograniczeniem przepływu powietrza w płucach przez przewlekłe zapalenie oskrzeli PZO lub rozedmę płuc + nadreaktywność oskrzeli.
Uszkodzenia płuc warunkujące POCHP
-Rozedma - zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca ze zniszczeniem ścian pęcherzyków
-Zapalenie - produktywny kaszel >3 miesiące
-Okołoksrzelowe zwłóknienia małych dróg oddechowych
PRZYCZYNY
1.Palenie tytoniu
2. Pyły i opary toksyczne w miejscu pracy
3.Zanieczyszczenia powietrza
4.Astma, przebyta gruźlica
5.Przewlekłe zapalenia oskrzeli
6.Niedbór alfa1 antytrypsyny
OBJAWY
1. Przewlekły kaszel
2. Odkrztuszanie plciwoncy, szczególnie rano
3.Dusznosc
4. Łatwe męczenie, utrata łaknienia
1.Zmniejszenie ruchomości przepony
2.Sciszony szmer pecherzykowy
4.Wydluzony wydech
4.Uzywanie dodatkowych mięśni oddechowych
POCHP- patogeneza
a
- Nadprodukcja śluzu + upośledzenie oczyszczania rzęskowego
- Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe - obturacja + wzrost podatności pluc
- Rozdęcie płuc i rozedma - zwiększenie przestrzeni powietrznych ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych - powoduje spadek pojemności wdechowej, wzrost pracy oddechowych mięśni, dusznosc
- Zaburzenia wymiany gazowej > hipoksemia > zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
5.Nadcisnienie płucne - skurcz małych tętniczek przez niedotlenienie, utrata włośniczek płucnych przez rozedmę
= Przerost prawej komory i prawo komorowa niewydolność serca
Nadciśnienie - powikłania
[Uszkodzenie nerek. Zmiany neurologiczne w nadciśnieniu (jaki nerw jest uciskany)]
- OUN
-udary krwotoczne (pękanie naczyń mózgowych)
-niedokrwienie (powikłania zakrzepowe)
-encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia widzenia, mowy, parestezje, dezorientacja)
-TĘTNIAKI uciskające na nerwy czaszkowe
-nagły spadek ciśnienia - Nefropatia nadciśnieniowa
-Stwardnienie tętniczek nerkowych przez przerost mięśniówki i martwicę. Prowadzi do niedokrwienia kłębuszków nerkowych
-albuminuria
-zmniejszona filtracja kłębuszkowa - Narząd wzroku- siatkówka
1)Zmiany czynnościowe naczyń, zwężenia tętnic
2)Stwardnienie tętnic, zwiększony odblask, objawy ucisku ucisk żył na ich skrzyżowania z tętnicami (objaw Gunna), ogniska wysięków przy plamce (tzw. figura gwiazdy)
3)Ogniska niedokrwienia, wysięki, krwotoki do siatkowki
4)Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - Układ krążenia
-uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie błony wewnętrznej, przerost mięśniówki, włóknienie ścian i tworzenie mikrotętniaków (wzrost oporu)
-przerost lewej komory
-zmiany miażdżycowe
-tętniaki dużych naczyń
Dławica bolesna Prinzmetala (naczynioskurczowa)
Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej.
-Często współistnieje z chorobą miażdżycową.
-Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej)
Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca
Przyczyny
-Miażdżyca
-Palenie papierosów
-Hiperwentylacja
-stres, niska temperatura i narkotyki
-astma aspirynowa
Objawy
-ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)
Ostry zespół wieńcowy - definicja, przyczyny, podział, mechanizm powstania
Powstaje przez nagłe zaburzenie równowagi podaży i zapotrzebowania energetycznego mikokardium.
Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej
PRZYCZYNY
-bierne uszkodzenie blaszki - wzrost cisnienia
-czynne uszkodzenie blaszki - stany zapalne, makrofagi, proteolizy
-skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych
PODZIAŁ
-Niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
-zawal bez uniesienia ST - następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
-zawał serca z uniesieniem ST - zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło (nadzerka+ pęknięcie blaszki)
-zawał nieokreślony
PATOMECHANIZM
a)Pęknięcie pokrywy blaszki
b)nadżerka sroblonka
- Pęka blaszka miażdżycowa, odsłonięcie kolagenu
- Uwolnienie materiału zatorowego do krwi
- Inicjacja adhezji i agregacji płytek, procesu krzepnięcia oraz uwalnia czynniki naczyniokurczące
- Powstaje skrzeplina a naczynie kurczy się
- Nadżerka odsłania powierzchnie sub które są ligandami dla płytek krwi
- Aktywacja płytek, adhezja
- Powstaje skrzeplina
Powikłania zawału serca
- Zaburzenia rytmu serca
-Barykardia, Tachykardia, Nadkomorowe - migotania przedsionków, Komorowe - migotanie komór, Zaburzenia przewodzenia (bloki)
-spowodowane pobudzeniem układu autonomicznego, niedokrwieniem układu przewodzącego, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasica - Wstrząs kardiogenny - przez niewydolność wyrzutu sercowego dochodzi do hipoperfuzji, nasila obniżenie ciśnienia tętniczego, upośledza perfuzje wieńcową, nasila niedokrwienie, zaburza kruczlwiosc
- Ostra niewydolność lewokomorowa
- Ostra hipotonia
- Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lewej komory - ostra niedomykalność lewej zastawki - głośny szmer skurczowy przy koniszuku. Doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorwej
- Pekniecie wolnej ściany lewej komory - tamponada worka osierdziowego, wstrząs, barykardia, rozkojarzenie elektryczne
- Pęknięcie przegrody międzykomorowej - przecieki z lewa na prawo na poziomie komór, wstrząs, niewydolność prawo i lewokomorowa
- Tętniak pozawałowy- powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i zaleganie krwi co sprzyja skrzeplinom i wolnemu przepływowi. Spowodowany osłabioną ścianą komory
- Skrzepliny - zatory w lewej komorze serca
- Zespol pozawałowy- procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą, zapalenie osierdzia, opłucnej, śródmiąższowe płuc. Temperatura, bóle klatki, problem z oddychaniem
- Ponowny zawal
- Zastoinowa niewydolność krążenia
Rozedma
Rozedmą płuc nazywamy nieodwracalne zniszczenia w zakresie części płuc odpowiedzialnej za wymianę gazową, czyli oskrzelików oddechowych i woreczków pęcherzykowych.
Kardiomiopatia przerostowa
To stan zwiększonej grubości ścian i masy lewej komory pod nieobecność istotnie zwiększonego obciążenia
-Pogrubienie mięśniówki, głównie lewej komory
-Zachowanie funkcji skurczowej, zaburzenia rozkurczowej
-Może występować z nadciśnieniem, stenoza aortalną
Dziedziczenie
-Zazwyczaj charakter rodzinny/dziedziczny
-Mutacja genu beta-miozyny na chrom 14 - bezładne ułożenie przerośniętych kardiomiocytów
-Postać nierodzinna : otyłość, dzieci matek z cukrzyca
Objawy
-duszność wysiłkowa, ból dławicowy
-kołatanie serca
-omdlenia
-szmer skurczowy
Podział zaburzeń hemodynamicznych - kardiomiopatia przerostowa
Kurczliwość pogrubiałej mięśniówki NIE jest upośledzona a podatność jest mniejsza - utrudnione napełnianie lewej komory.
- Kardiomiopatia przerostowa bez zwężenia drogi odpływu
-zaburzenia hemodynamiczne zmniejszają podatność LK i upośledzenie relaksacji co powoduje wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego.
-Upośledzenie napełniania podwyższa ciśnienie w lewym przedsionku i naczyniach płucnych - Kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
-Zmniejsza podatność LK i upośledza rozkurcz
-Dynamiczne zwężenie drogi odpływu podczas skurczu
-Niedomyklanosc mitralna zwiększa zastój płucny
Markery biochemiczne martwicy mięśnia sercowego
- CK - kinaza kreatynowa, uszkodzenie mięśni szkieletowych i serca, wzrasta 4-8h po zawale, normalizacja po 3-6 dniach
- CK-MB - zapalenie i zawał serca 3-12h, normalizacja po 2-3 dniach. Powinny wzrastać i spadać. Utrzymujące nie są wynikiem zawału
- Troponina T - zapalenie i zawal serca 3-12h, szczyt 24h, normalizacja 5-14 dni - najbardziej czuły i swoisty marker
- AspAt
- LDH
- GGTP
- Mioglobina - pojawia się najszybciej (1-4h), ale mało swoista, normalizacja po 24h
Nadciśnienie płucne - wartość, konsewkencje, przyczyna ogólna
To wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 20 (25) mmHg w spoczynku
(średnio 11-17 mmHg, norma < 20 mmHg)
Konsekwencje
1. Zwiekszenie obciążenia następcze prawej komory
2. Przerost komory prawej i rozstrzenie serca
3. Wtorna niedomykalność zastawki trójdzielne i prawo komorowa niewydolność serca
Przyczyna ogolna
-wzrost oporu naczyn płucnych
Nadciśnienie płucne - wartość, konsewkencje, przyczyna ogólna
a
To wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 20 (25) mmHg w spoczynku
(średnio 11-17 mmHg, norma < 20 mmHg)
Konsekwencje
1. Zwiekszenie obciążenia następcze prawej komory
2. Przerost komory prawej i rozstrzenie serca
3. Wtorna niedomykalność zastawki trójdzielne i prawo komorowa niewydolność serca
Przyczyna ogolna
-wzrost oporu naczyn płucnych
Tętnicze nadciśnienie płucne
Żylne nadciśnienie płucne - przyczyny i mechanizm
Nadciśnienie płucne związane z chorobami płuc/hipoksja
Zakrzepowo zatorowe nadciśnienie płuc
Przyczyny
1. Spowodowane dysfunkcja śródbłonka tętniczek
-wzrost endoteliny 1
-upośledzenie syntezy prostacyklin, NO,
-nadmierna proliferacją kom srodblonka
2.Przerost mięśni gładkich naczynia
3.Wtórna zakrzepica wewnatrznaczyniowa
4.Powstawanie zmian splotowatych
Etiologia
1. Idiopatyczny lub rodzinny charakter
2. Współistnieje z
-chorobami tkanki lacznej
-wadami serca
-przeciekiem lewo prawym
-zakażenie HIV
-stosowaniem leków
-zajęcie włośniczek i żył płucnych w chorobie zrostowej żył pluc
-przetrwale u noworodków
————————————–
To nadciśnienie płucne wywołane choroba lewej części serca
Przyczyny
-zaburzenia czynności skurczowej/rozkurczowej lewej komory
-wady zastawkowe
-wrodzone kardiomiopatie lewej komory
-zwężenie żył płucnych
MECHANIZM
1.Choroby lewej części serca
2.Wzrost ciśnienia żył plucnych
3.Wzrost ciśnienia tętnić plucnych
4.Skurcz i przebudowa tętniczek plucnych
5. Tworzenie oporu wewnątrznaczyniowego
————————————–
Przyczyny
1.Hipoksja pęcherzykowa - spadek prężności O2 powoduje skurcz mięśni gładkich pęcherzyka co ogranicza zaopatrywanie go. Powoduje przerost mięśniówki naczynia wzrost oporu i nadciśnienie
-POCHP/ obturacyjne i restrykcyjne choroby pluc
2.Zmniejszenie liczby drobnych naczyń płucnych - powoduje lokalną hipoksje pęcherzyków > wzrost oporu> nadciśnienie
Przyczyny
1.Zatory
2.Zwezenie tętnic płucnych w zapaleniu , nowotworach, chorobie pasożytniczej
Rozwija się u chorych po przebytym incydencie ostrej zatorowości płucnej
Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcje serca
- Niedokrwienie miocytów- zamknięcie naczyń wieńcowych i przewaga metabolizmu beztlenowego z akumulacją jego produktów.
-Narasta kwasica i upośledzenie pomp jonowych
-utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
-wzrost Na+ - nasila obrzęk komorek
-wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów - Wolne rodniki - powstają podczas niedokrwienia , uszkadzają lipidy blok komórkowych i blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie Energi. Pochodzą z granulocytów obojętnochłonnych
-
Ischemic preconditioning - zwiększa się tolerancja mikokardium na niedokrwienie.
-Bradykinina stymuluje śródbłonek podczas niedokrwienia do wytwarzania prostacyklin, NO.
-Zamykają się kanały wapniowe. Następuje zwiększenie wrażliwości serca na nerw błędny a on zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe - Zaburzenie kurczliwości
-Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidlowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzeniem działania pomp jonowych, wzrostem Ca2+
-Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.
