#2 Serce - wstrząsy Flashcards
Wstrząs - definicja, objawy, podział
Upośledzenie perfuzji tkankowej czego efektem jest niedostateczny poziom tlenu dla komórek. Utrata dysoksji komórkowej - niezależności dowozu i zużycia tlenu
Prowadzi do nasilenia metabolizmów beztlenowych i zwiększenia wytwarzania mleczanu > obumierania komórek.
Występuje z niewydolnością wielonarządową MODS
1)Oligowolemiczny
2)Kardiogenny
3)Dystrybucyjny - septyczny, anafilaktyczny, neurogenny
Patogeneza wstrząsu - ogólna
- MODS - wielonarządowa niewydolnosc
- Zaburzenia podaży tlenu > obumieranie komórek
- Zaburzenia metaboliczne
-Hipoperfuzja tkanek > aktywuje metabolizm beztlenowy >kwasica>uszkodzenie lizosomow> uszkodzenie mitochondriów> nerkoza
-Hibernacja komórkowa - wygaszanie procesów energochlonnych
-Wygaszanie pompy K+/Na+ w płucach - obrzęk i płyn w pęcherzykach
-Spadek ekspresji kanałów Na+ w nerkach - rozwój niewydolności nerek - Przerwanie barier tkankowych
-Śródblonek - zaczyna działać prozakrzepowo
-Oś neuroendokrynna - wazokontrykcja
-Aktywacja układu dopełniacza i kirzepniecia
-Rozszczelnienie bariery srodblonkowej
-Nasilona adhezja komórek do ścian naczyniowych - Bariera jelitowa
-Centralizacja krążenia - kosmki jelita w odpowiedzi na hipoksje wytwarzają alarminy DAMPS i cytokiny indukujące stan zapalny
-Komórki nabłonka ulegają obrzękowi i narkozie
-Rozszczelnienie bariery jelitowej i przedostanie alarmie, cytokin do krążenia ogolnoustrjowego - Zaburzenia naczynioruchowe > kwasica poraża zwieracze naczyń przedwlosniczkwych. Poszerza się łożysko naczyniowe i wzrasta ciśnienie we włosowatych. Utrudniony przepływ przez włośniczki powoduje ucieczkę płynów pozanczyniowo.
Gromadzą się płytki krwi i powodują zakrzepy
Wstrząs ogliowolemiczny - przyczyny, objawy, patogeneza
Spowodowany zmniejszeniem ilości krwi krążącej powyżej 1litra.
Przyczyny
-Krwotok - pęknięte wrzody, żylaki przełyku
-Utraty płynu pozakomórkowego - oparzenie
-Utrata H2O i elektrolitow - wymioty, biegunka, diureza cukrzycowa, niedrożność jelit
Objawy
-tachykardia
-hipotonia
-zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chlodna, wilgotna, sinicą obwodowa
-pobudzenie psychomotoryczne
-płytki przyspieszony oddech
-oligoruia, anuria
PATOGENEZA
NEUROHORMONALNY MECHANIZM
1. obniżenie ciśnienia pobudza baroreceptory i uwalnia aminy katecholowe
2. Przyśpiesza akcja serca, i kurczliwość (b1 adrenergiczna)
3. zwężenie tętniczek i naczyń żylnych (rec a adrenergiczne-trzewia, skóra) = centralizacja krążenia
HORMONALNY -
2.obniżenie ciśnienia powoduje aktywacje RAA i sekrecje wazopresyny
2 wazokontrykcja naczyń
3.retencja H2o I na+
3.Wzmożony transport płynu pozakomórkowego do krwi
Zmiany narządowe we wstrząsie oligowolemicznym
- Nerki
-Zmniejszenie perfuzji przez centralizację krążenia = zmniejszenie przesączania i diurezy (ostre przednerkowe uszkodzenie)
-Zaburzenia perfuzji (martwica cewek)
-Agregacja płytek krwi i zatory > zmniejszenie perfuzji - Płuca
-Agregacja płytek krwi i zatory > zaburzenia perfuzji
-Wzrost przepuszczalności nabłonka > obrzęk śródmiąższowy pluc
-Uszkodzenie pneumocytów typu II i surfaktantu
-ARDS
-błony hialinowe i mikroniedoodma > zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej - Przewód pokarmowy
-Upośledzenie perfuzji wątroby - martwica, ograniczenie detoksykacji, zmniejszenie syntezy bialek
-Niedokrwienie jelit - upośledzenie perystaltyki, rozwój bakterii - Serce
-Zmniejszenie siły skurczu
-Zmniejszona objętość minutowa - nasila niedokrwienie
Wstrząs kardiogenny
Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut.
PRZYCZYNY
1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie
2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody
3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator
4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia
5)Zaburzenia rytmu serca
Objawy
-zimna, wilgotna skóra
-nitkowate tętno
-sinica obwodowa
-splątanie i tachykardia
Wstrząs anafilaktyczny
Rodzaj wstrząsu dystrybucji
Przez działanie mediatorów jak histamina kininy o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne niebezpiecznie obniża ciśnienie
1)alergiczny - IgE pobudza mastocyty i bazofile
2)Niealergiczny
PATOMECHANIZM
1. Utrata płynów z naczyń do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i rozszerzenia naczyn
2. Mediatory to czynniki zapalne z masotycow i bazofilow
Objawy anafilaksji
-pokrzywka, obrzęk, zaczerwienienie skory
-kaszel, świsty, duszność
Objawy wstrząsu
-chłodna, blada, spocona skora
-zapadnięte żyły podskorne
-hipotensja
-tachykardia
-skapomocz, bezmocz
Wstrząs septyczny
Ciężka sepsa z obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz upośledzeniem perfuzji tkankowej mimo prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego
Spowodowana porażeniem błony mięśni naczyń przez toksyny bakteryjne
Przyczyny
-posocznica przy zarażeniu bakteriami Gram ujemnymi
-Cewniki, kaniule, dreny, protezy
Faza wczesna (hiperdynamiczna)
-Rozszerzenie naczyń skórnych (skóra ciepła i sucha)
-Zmniejszenie oporu obwodowego
-zachowane ciśnienie tętnicze
Faza późna (hipodynamiczna)
-zwiększony opór obwodowy i spadek ciśnienia
-tachykardia, hipotonią, zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chłodna, wilgotna
-sinicą obwodowa
-pobudzenie psych., płytki przyspieszony oddech
Wstrząs septyczny - patomechanizm
Ogólnie
1. Mediatory rekacji zapalnej powodują rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu obwodowego oraz zwiększenie przepuszczlnaosci naczyn
2. Hipotensja oraz hipoperfuzja
3. Niedotleninie i wzrost przemian beztlenowych
4. Kwasica mleczanowa
5. Ostra niewydolność oddechowa, nerek, wątroby, niedokrwienie OUN, ukł pokarmowego
Płuca
-uszkodzenie płuc - uszkodzenie śródbłonka powoduje przesiąk płynu do pęcherzyków i obrzęk
-zmniejszenie powietrzności płuc - pogorszenie wymiany gazowej - hipoksemia
Trzewia
-zaburzenia krążenia trzewnego - krwotoki
-niedokrwiona trzustka - uwalnia proteazy i wolne rodniki
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC *
DEFINICJA
zespół chorobowy polegający aktywacji kaskady krzepnięcia i wytworzenie licznych mikrozakrzepów w świetle małych naczyń krwionośnych, co doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia
- Ekspozycja na czynniki prozakrzepowe
-uszkodzenie naczynia krwionośnego, tkanek
-ekspresja komórek zapalnych - Odkladanie fibryny w mikrokrążenie
-Aktywacja wew. pochodnego toru krzepniecia
-Aktywacja trombiny, aktywacja płytek krwi i agregacja
-fibryna tworzy zakrzepy i więzi płytki krwi - Upośledzenie mechanizmów antykoagulacyjnych, upośledzoną fibrynoliza
- Interakcja stan zapalny - układ krzepnięcia
-czynniki krzepnięcia stymulują srordblonek do produkcji cytokin prozapalnych - Skaza krwotoczna - nadmierna skłonność do krwawień przez wykorzystanie czynników krzepnięcia
- Uszkodzenie narządów