Kocełak baza 2021 Flashcards
Miażdżyca - patogeneza i objawy
Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem
Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie
1.Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla
2.Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy
Zaawansowane blaszki miażdżycowe przewlekle ograniczają przepływ naczyniowy co może dawać objawy niedokrwienia
czynniki ryzyka
Hiperlipiedmia - dominuje LDL, LDL i cholesterol poddawane oksydacji, HDL ma mniejsza zdolność wychwytu LDL, działanie prozakrzepowe
2.Predyspozycje genetyczne - zwiększenie stężenia lipoproteiny a Lp(a). Współzawodniczy z plazminogenem o dostęp do receptora sroblonka i hamuje fibrynolize
3.Hiperhomocyteinemia - powoduje dysfunkcje srodblonka, nasilenie stanu zapalnego
4.Cukrzyca, hiperinsulinemia - zwiększa syntezę endoteliny 1 - zaburza proces relaksacji naczyń
5.Otylosc
6.Nieprawidlowa dieta
7.Niska aktywność fizyczna
8.Palenie tytoniu
Powstawanie blaszki miażdżycowej
POWSTAWANIE
Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna)
2.Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny)
3.Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka
PROGRESJA MIAZDZYCY
4.Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne
5.Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar)
6.Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce
7.Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich
8.Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki
9.Wapnienie
10.Zapalenie
Podział zaburzeń oddechowych
Zaburzenia wentylacji
PŁUCNE
1. Wzrost oporu dróg oddechowych dla powietrza - astma, POCHP, zwężające zapalenie oskrzelików, wydzielina w oskrzelach
2. Wzrost sprężystości płuc -choroby śródmiąższowe - idiopatyczne zwłóknienia, pylice, choroby tkanki łącznej
3.Zmniejszenie objętości płuc dostępnej dla wentylacji
POZAPŁUCNE
1. Uszkodzenie OUN - stłuczenie pnia mózgu, obrzęk mózgu przez wgłobienie pnia
2.Uposledzenie ośrodkowego napędu oddechowego - otyłość, zatrucia metanolem
3. Uszkodzenie neuronu ruchowego - miastenia
4. Choroby mięśni - upośledzenie rozkurczu
Rozstrzenie oskrzeli
Rozstrzenie oskrzeli to przetrwałe lub postępujące, nieodwracalne rozszerzenie drzewa oskrzelowego.
Do rozwoju rozstrzeni oskrzeli może dojść na skutek:
zaburzenia drożności drzewa oskrzelowego (np. po zachłyśnięciu się ciałem obcym),
uszkodzenia ścian oskrzeli w przebiegu ostrych, a przede wszystkim przewlekłych zmian zapalnych,
zaburzeń rozwojowych (np. zaburzenia rozwoju tkanki łącznej lub chrząstek stanowiących rusztowanie w drzewie oskrzelowym).
Niezależnie od przyczyny, zaleganie wydzieliny w świetle oskrzeli prowadzi do przewlekłego procesu zapalnego, nadkażeń bakteryjnych i destrukcji drzewa oskrzelowego. Utrzymywanie się zmian może być przyczyną nieprawidłowej przebudowy i późniejszego włóknienia segmentu lub płata płuc, do którego prowadzi uszkodzone oskrzele.
Rodzaje kardiomiopatii i opisać przerostową
To choroby mięśnia sercowego które wykazują strukturalne i czynnościowe nieprawidłowości przy braku istotnego wpływu choroby wieńcowej, nadciśnienie, wad serca na przebieg zdarzeń
Prowadzą do dysfunkcji serca
Podział
1.Rozstrzeniowa (rozstrzen komór, upośledzenie czynności skurczowej)
2.Przerostowa (przerost mięśni komór)
3.Restrykcyjna (naciecze, zwłóknienia komór, upośledzenie funkcji rozkurczowej)
4.Prawokomorowa
5.Nieklasyfikowana (Tako-Tsubo)
To stan zwiększonej grubości ścian i masy lewej komory pod nieobecność istotnie zwiększonego obciążenia
-Pogrubienie mięśniówki, głównie lewej komory
-Zachowanie funkcji skurczowej, zaburzenia rozkurczowej
-Może występować z nadciśnieniem, stenoza aortalną
Dziedziczenie
-Zazwyczaj charakter rodzinny/dziedziczny
-Mutacja genu beta-miozyny na chrom 14 - bezładne ułożenie przerośniętych kardiomiocytów
-Postać nierodzinna : otyłość, dzieci matek z cukrzyca
Objawy
-duszność wysiłkowa, ból dławicowy
-kołatanie serca
-omdlenia
-szmer skurczowy
Zaciskające zapalenie osierdzia
Powikłanie ostrego zapalenia osierdzia(gruźliczego, wirusowego)
Obecne zmiany bliznowate, włókniste obejmujące blaszki osierdzia i tworzące zrosty.
Utrata elastyczności Worka osierdziowego co upośledza napływ krwi w fazie rozkurczu i powoduje podwyższenie ciśnienia napełniania komór i niewydolność serca
OBJAWY
-Poszerzenie żył szyjnych, podwyższone ciśnienie zylne
-objawy niewydolności prawo komorowej (powiększenie wątroby, obrzęki, wodobrzusze)
-Objaw kussmaula (rozciągnięcie żył szyjnych przy wdechu)
-Zespół małego rzutu - niskie ciśnienie tętnicze krwi, tachykardia, osłabienie, duszność wysiłkową
LECZENIE
Perikardiektomia - usunięcie części worka osierdziowego
Tamponada serca
To stan upośledzonej funkcji serca przez nadmierne gromadzenie się płynu w worku osierdziowym co powoduje upośledzenie napływ oraz zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca
Prowadzi do hipotensji i tachykardii, obwodowego i płucnego zastoju żylnego
Przyczyny
1.Ostre zapalenie osierdzia
2.Ostre krwawienie do worka osierdziowego
3.Zmiany nowotworowe
4.Zapalenia w chorobach tkanki lacznej
5.Zapalenie mocznicowe
Choroby naczyń (wymienić)
Choroby śródmiąższowe płuc
Schorzenia przebiegające z zaburzeniami wentylacji płuc typu RESTRYKCYJNEGO. Ich konsekwencją jest włóknienie płuc co powoduje wzrost sprężystości oraz zmniejszenie podatności statycznej płuc.
Rozwój choroby związany ze wzrostem liczby neutrofilów oraz eozynofilów w przestrzeni śródmiąższowej przez czynniki chemotaktyczne IL-1, TNFalfa wytwarzane przez makrofagi pęcherzykowe. Lub inne czynniki wytwarzane przez fibroblasty
Choroby
-Idiopatyczne włóknienie płuc
-Choroby ziarniniakowe - sarkoidoza
-choroby zawodowe przez toksyczne pyly
-choroby tkanki łącznej
-eoznyofilowe zapalenie płuc
-zespoły polekowe
OZW-definicja, jak powstają (patomechanizm), opisać niestabilna dławicę piersiowa, czym różni się zawał z uniesieniem odc ST od bez uniesienia ST
Powstaje przez nagłe zaburzenie równowagi podaży i zapotrzebowania energetycznego mikokardium.
Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej
PRZYCZYNY
-bierne uszkodzenie blaszki - wzrost cisnienia
-czynne uszkodzenie blaszki - stany zapalne, makrofagi, proteolizy
-skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych
PODZIAŁ
-Niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
-zawal bez uniesienia ST - następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
-zawał serca z uniesieniem ST - zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło (nadzerka+ pęknięcie blaszki)
-zawał nieokreślony
PATOMECHANIZM
a)Pęknięcie pokrywy blaszki
b)nadżerka sroblonka
Pęka blaszka miażdżycowa, odsłonięcie kolagenu
2.Uwolnienie materiału zatorowego do krwi
3.Inicjacja adhezji i agregacji płytek, procesu krzepnięcia oraz uwalnia czynniki naczyniokurczące
4.Powstaje skrzeplina a naczynie kurczy się
1.Nadżerka odsłania powierzchnie sub które są ligandami dla płytek krwi
2.Aktywacja płytek, adhezja
3.Powstaje skrzeplina
Rodzaje kardiomiopatii, opisać restrykcyjna i patomechanizm
To choroba mięśnia sercowego charakteryzująca się zaburzeniami funkcji rozkurczowej przez upośledzenie relaksacji lewej komory
Restrykcyjne napełnianie komór przy prawidłowej grubości ścian, objętości skurczowej i rozkurczowej komór
Rodzaje
1)Miokardialna
-zmiana dotyczy całej długości mikokardioum,
-wynika z gromadzenia patologicznych substancji w okolicy serca - hemochromatoza, sarkoidoza, skrobawica
2)Endomiokardialna -
-zwłóknienia lub zbliznowacenia wsierdzia > upośledzenie napełniania > wzrost ciśnienia końcowa rozkurczoowego> zastój żylny, obwodowy, płucny + zmniejszenie obj minutowej
RODZINNE
1.Mutacje genów białek sarkomerowych
2.Hemochromatoza
3.Choroby spichrzania glikogenu
4.Choroby lizosomow
POZARODZINNE
1.Amyloidoza
2.Sklerodermia
3.Sarkoidoza
4.Rakowiak
5.Przerzuty nowotworwe
6.Stosowanie antracyklin
7.Patologie wsierdzia - włóknienie
Klasyczne objawy zawału m.sercowego, powikłania
Definicja : ostre uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z wykazaniem jego niedokrwiennego podłoża
STEMI - spowodowany niedokrwieniem serca przez ograniczenie przepływu wieńcowego przez skrzeplinę/blaszkę miazdzycowa
bez ST - świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową(niestabilna dławica piersiowa) co prowadzi do martwicy serca
OBJAWY
1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków
2.Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra
3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty
4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech
5.Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych
6.Szmer skurczowy
7.Obecny 3 i 4 ton serca
Rozpoznanie zawału
1.Zmiany stężeń markerów martwicy miocytów - troponiny, Ck, CK-MB
2.Objawy niedokrwienia mikokardium
3.Zmiany niedokrwienne w EKG - uniesienie lub obniżenie ST, patologiczne załamki Q
4.W badaniach obrazowych ubytek mikokardioum
POWIKŁANIA
1.Zaburzenia rytmu serca
2.Wstrząs kardiogenny
3.Ostra niewydolność lewokomorowa
4.Ostra hipotonią
5.Powikłania mechaniczne
- pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna
-pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs
-pękanie przegrody międzykomorowej
-tętniak pozawałowy
-skrzepliny
6.Zespol pozawałowe
Choroby restrykcyjne płuc - przykłady, na czym polegają
DEFINICJA
To zaburzenie spowodowane obniżeniem pojemności czynnościowej płuc, obniżeniem zdolności rozprężającej
Może wynikać ze zmian w klatce piersiowej a nie samych płucach
PRZYCZYNY
-otyłość
-skrzywienie kręgosłupa
-deformacje klatki piersiowej
CHOROBY
1. Zmiany restrykcyjne
-Idiopatyczne zwłóknienie płuc
-Pylica płuc
-Choroby ziarniniakowe - gruźlica, sarkoidoza
-Eozynofilowe zapalenie płuc
-Choroby zawodowe z narażeniem na gazy trujące
-Kolagenowe schorzenia
2.Zaburzenia Dyfuzji
3.Zaburzenia perfuzji - zaburzenia w dopływie krwi, zatory tętnicy płucnej, zanik włośniczek, niewydolność lewej komory, zaburzenia odpływu żylnego
4.Zaburzenia rozdziału gazów - nieprawidłowy stosunek wentylacja/perfuzja
BADANIA
Spada
-Pojemność życiowa VC
-Objętość zalegającą RV
-Czynnościowa pojemność zalegającą FRC
-Całkowitą pojemność płuc TLC
Wzrost
-Natezonej objętości wydechowej 1 sek FEV1
Patomechanizm alergicznej astmy oskrzelowej
1Limfocyty Th2 pobudzają produkcje IL4,5,13
2. Pobudzenie wytwarzania przez limfocyty B przeciwciał IgE
3. Związanie alergenu z IgE
4. Komórki zapalne - mastocyty, eozynofile. neutrofile i limfocyty uwalniają mediatory zapalenia - histaminę, enzymy proteolityczne
5.Wytworzenie de novo prostaglandyn, leukotrienów
4.Uszkodzenie nabłonka, kurczenie mięśni oskrzeli, zwiększenie wytwarzania śluzu
5.Obrzęk ściany oskrzela i przesiąkanie płynu z naczyń
Stabilna dławica piersiowa
To schorzenie polegające na tworzeniu blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych co prowadzi do ich zwężenia/zamknięcia.
Przewlekły - gdy 2 miesiące nie występują objawy dławicowe. Do objawów dochodzi najczęściej przy wysiłku
PRZYCZYNY
1.zwężenie światła tętnic wieńcowych
2. Miażdżyca tętnic wieńcowych
OBJAWY
1. Ból w klatce piersiowej = Dławica piersiowa
-zaciskający, uciskający, piekący, uczucie cięzaru
-za mostkiem, po lewo
-promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi
-Trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp
-Ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min)
Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci
3.Tachykardia i potliwość (stymulacja adrenergiczna)
KRYTERIA ROZPOZNANIA
1. Lokalizacja - za mostkiem
2.Związek z wysiłkiem lub stresem
3.Ustępowanie po NTG lub odpoczynku
KLASYFIKACJA DLAWICY
1- bez ograniczenia aktywności fizycznej, występuje przy dużych wysiłkach
2-male ograniczenia, szybkie wysilki
3.- znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro
4.- każdy wysiłek+ spoczynek
Patomechanizm nadciśnienia pierwotnego
To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnymi czynnikami środowiskowymi/genetycznymi które powodują zaburzenie jego regulacji. Najczęściej rozpoznawane 20-50rz
OBJAWY
-bóle głowy, potylicy, zawroty
-bezsenność, pobudzenie
-zaczerwienienie twarzy, szyi
-krwawaienia z nosa
-słyszalny 3 ton serca
PATOGENEZA
1.Mechanizm nerkowy
- zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II,endoteliny oraz rozkurczowych jak NO, bradykinina, peptydy natriuetyczne co zaburza ukrwienie nerek
-Pobudzenie receptorów B1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym > wydzielanie reniny
-Wzrost wydzielania reniny przez hipotensje
-zaburzenie wydalania sodu (oporność na czynniki natriuetyczne)
2.Mechanizm naczyniowy
-upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina, bradykinina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II)
-Nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
-Usztywnianie ścian naczyniowych
3.Mechanizm nerwowy
-napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, układu RAA
-zła reakcja na baroreceptory
4.Czynniki genetyczne - np układu RAA (angiotensyogen, ACE)
5.Czynniki srodowiskowe
-zwiększone spożycie soli- sodowrazliwea osoby reguła wzrostem ciśnienia na większe spożycie soli
-insulinoopornosc
-cukrzyca, otyłość, stres
