#1a Serce niewydolność - mechanizmy kompensacji

Question 1

Wymień mechanizmy kompensacji niewydolności serca

Answer 1

1. Przerost mięśnia sercowego
2. Stymulacja układu adrenergicznego
3. Aktywacja układu RAA
4. Peptydy Natriuetyczne
5. Wydzielanie wazopresyny
6. Mechanizmy neurohormonalne
7. Redystrybucja krwi krążącej

Question 2

Przerost mięśnia sercowego

Answer 2

Pozwala generować większą siłę skurczu i zachować objętość minutową.
Powoduje zmniejszenie napięcia ścian komory w okresie skurczu.

Przeciążenie objętościowe - patologiczny wzrost obciążenia WSTĘPNEGO który powoduje wzrost ciśnienia, napięcia rozkurczowego, wzrost miofibryli
=odśrodkowy przerost i rozstrzenie jam serca

Przeciążenie ciśnieniowe - patologiczny wzrost obciążenia NASTĘPCZEGO, wzrost ciśnienia i napięcia skurczowego
=dośrodkowy przerost ścian serca

Question 3

Redystrybucja krwi krążącej

Answer 3

Centralizacja krążenia

Selektywne obkurczenie naczyń przez stymulację adrenergiczna

Zachowanie przepływu w istotnych dla życia narządach jak mózg, zmniejszenie np w jelitach

Question 4

Stymulacja układu adrenergicznego

Answer 4

• Fizjologiczne pozwala uzyskać odpowiednio wysoka objętość minutowa do zapotrzebowania

PATOFIZJOLOGIA
- Działanie inotropowe (wzrost kurczliwości) - znikome

• Zjawisko down regulation - wzrost stężenia noradrenaliny we krwi powoduje zmniejszenie iloci i wrażliwości receptorów Badrenergicznych w sercu
• Działanie chronotoopowe dodatnie (częstość akcji)
  Uruchamiane po zaniku inotropowego, ale bardzo energochłonne, zwiększone zapotrzebowanie na tlen.
• Stymulacja adrenergiczna α1 receptorów
  1. Powoduje skurcz naczyń tętniczych
  2. Wzrost obciazenia następczego
  3. Wzrost napięcia naczyń zylnych
  4. Wzrost powrotu żylnego do serca (obciążenia wstępnego)
• Skurcz tętnic obwodowych
  -powoduje centralizację
  -zmniejszenie przepływu w nerce > aktywacja RAA > podnosi ciśnienie

Question 5

Układ RAA a kompensacja niewydolności serca

Answer 5

1. Nadmierne uwalnianie reniny np przez stymulację receptorów β1adrenergicznych, aktywacje baroreceptorów w nerkach
2. Wytwarzanie Angiotensyny II - uwalnia aldosteron i wazopresynę. Pobudza układ adrenergiczny, działa wazsokonstrykcyjnie. Powoduje wzrost obciążenia następczego, kurczliwości serca i częstości akcji serca
3. Aldosteron - nasila retencje Na+ i H2o = zwiększa obciążenie wstępne
4. Wazopresyna - nasila retencje wody przez receptory V2 i powoduje skurcz naczyń przez V1