Kocełak baza 2022 Flashcards
Choroby obturacyjne - wymienić i opisać
DEFINICJA
To zaburzenie związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Częściowa lub całkowita niedrożność na różnych odcinkach
PRZYCZYNY
1)Zatkanie dróg wewnątrz klatki piersiowej
-wewnatrzoskrzelowe - śluz w oskrzelach, obrzęki
-zewnątrzoskrzelowe- zapadanie oskrzelików podczas wydechu
2)Zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
-zwężenie tchawicy
-niedowład nerwu krtaniowego
CHOROBY
-POCHP (rozedma+zapalenie oskrzeli)
-Astma
-Mukowiscydoza
-Rozstrzenie oskrzeli
BADANIA
Spada :
-Pojemność życiową VC
-FEV1- objętość wydechowa 1 sekundowa
-FEV1/VC - wskaźnik tiffaneu
Wzrasta
-Objętość zalegającą RV
-Całkowitą pojemność płuc - FVC
-Czynnościowa pojemność zalegającą - FRC
Astma aspirynowa
Napady astmy z towarzyszaca wydzielina z nosa, podrażnieniem spojówek, zaczerwienieniem skóry twarzy i szyi w ciągu kilkunastu minut od przyjęcia ASA lub innego NSLPZ.
Pojedyncza dawka moze wywolac gwaltowny skurcz oskrzeli, wstrzas, utrate przytomnosci, zatrzymanie oddychania.
Mechanizm
-ASA hamuje wybiórczo COX-1
-Zmniejsza się wytwarzanie prostaglandyn z kwasu arachidonowego
-nadmiar kwasu arachidonowego pozwala na synteze leukotrienów cysteinylowych które silnie kurczą oskrzela przez nadmierna ekspresja syntazy leukotrienu C4 w blonie sluzowej oskrzeli
Astma wysiłkowa
To powysilkowy skurcz oskrzeli spowodowany utratą wody w czasie hiperwentylacji co doprowadza do wzrostu osmolalności płynu wyścielającego drogi oddechowe
Powoduje to aktywacje mastocytów, eozynofilów i nerwów czuciowych
Pojawia się 5-10 min po wysilku
Zanika 40 min po wysiłku
Patogeneza tętniaka
Definicja : lokalne poszerzenie aorty >50% normy
Może obejmować odcinek piersiowy i brzuszny lub oba
PODZIAŁ
-miażdżycowe
-zwyrodnieniowe - Marfan, zwyrodnienia torbielowate
-pozapalne - Taykasu, olbrzymiokomorkowe, kiła, sepsa, zapalenie wsierdzia
-pourazowe
Czynniki sprzyjające powstawaniu
-papierosy, POCHP, nadciśnienie
-predyspozcyje genetyczne
-wiek
Powikłania
-Silny stały ból w klatce piersiowej bądź brzuchu
-wstrząs hipowolemiczny
-piersiowe > jamy opłucne, śródpiersie, Work osierdziowy
-brzuszna > przestrzeń zaotrzewnowa, jamy otrzewnej, dwunastnicy, żyły głównej dolnej
PATOGENEZA
1. Oddziaływanie strumienia krwi ze ścianą aorty
2.Zwiekszona aktywność proteaz (elastazy i metaloproteinaz) i upośledzenie ich hamowania
3.Niszczenie ścian aorty
OBJAWY
Piersiowy
1.Ból w klatce piersiowej i pleców
2.Dysfagia - ucisk przełyku
3.Chrypka - ucisk nerwu krtaniowego
4. Kaszel, duszność, krwioplucie
5. Incydent zatorowy, udar mózgu, niedokrwienie kończyn
Brzuszny
1. Stały gniotący ból w śródbrzuszu, podbrzuszu, okolicy lędźwiowej, naśladuje ból korzeniowy
2.Palpacyjne wybadanie tętniaka , tkliwy
3.Szmerzy nad aortą brzuszną
Żylną niewydolność
Występowanie objawów zastoju żylnego przez wsteczny przepływ krwi w żyłach (refluks) lub zwężenie i niedrożność żył.
Obejmuje
1.Chorobe żylakową (trwałe poszerzenie żyły)
2. Zespół pozakrzepowy
3.Pierwotna niewydolność zastawek zylnych
4.Zespoly uciskowe
Czynniki ryzyka
-płeć zenska
-czynniki dziedziczne
-ciężką praca stojąca/siedzaca
-otyłość
Przyczyny
1.Niedorozowj lub zniszczenie zastawek zylnych
2.Niedroznosz/zweenie żył przez zakrzepice
3.Ucisk na żyly
Mechanizm
1.Zastój krwi żylnej
2.Przemieszczanie leukocytów poza ścianę naczynia i uwalnianie czynników prozaplanych
3. wzrost przepuszczalności włośniczek i obrzęk
4. włóknienie skory, zakrzepica
Objawy
-uczucie ciężkości kończyn dolnych
-nibiesko zabarwione poszerzone naczynia
-bolesne kurczę mięśni łydek w nocy
-obrzek
-rdzawe przebarwienia
-owrzodzenia żylne
Markery zawału serca, rodzaje troponin, czy wzrost czy spadek,
CK -Kinaza kreatynowa. uszkodzenie mięśni szkieletowych i serca, wzrasta 4-8h po zawale, normalizacja po 3-6 dniach
2.CK-MB - zapalenie i zawał serca 3-12h, normalizacja po 2-3 dniach. Powinny wzrastać i spadać. Utrzymujące nie są wynikiem zawału
3.Troponina T - zapalenie i zawal serca 3-12h, normalizacja 5-14 dni
Najbardziej czuły i swoisty marker
4.AspAt
5.LDH
6.GGTP
7.Mioglobina - pojawia się najszybciej ale mało swoista
Zatorowość płucna- opisac
+ czynniki ryzyka
DEFINICJA : zamknięcie/zwężenie tętnicy płucnej przez materiał zatorowy. Najczęściej jest manifestacją żylnej choroby zakrzepowo zatorowej.
Materiał zakrzepowy/Przyczny
-Skrzepliny ( z zył glebokich konczyn dolnych lub miednicy mniejszej)
-Płyn owodoniowy
-Powietrze przy wprowadzaniu cewnika do zyly centralnej lub usuwaniu
-Tkanka tłuszczowa po zlamaniu kosci dlugiej
-Masy nowotworowe i zespol lizy guza
- Cialo obce
OBJAWY
-Dusznośc
-Ból w klatce piersiowej
-Kaszel
-Zasłabnięcia lub omdlenia
-Krwioplucie
-Tachypnoe
-Tachykardia
Nastepstwa
1. Zaburzenia stosunku wentylacja/perfuzja - upośledzenie wymiany gazowej = hipoksemia
2.Wzrost oporu naczyń płucnych - zwiększenie obciążenia prawej komory
3.Rozstrzen prawej komory i zmniejszenie napełniania lewej
4.Zmniejszenie pojemności minutowej
5. Wstrząs i hipotensja
6. Upośledzenie przepływu wieńcowego oraz ostre niedokrwienie prawej komory i ogólne uszkodzenia serca, zawaly
wstrząs hipowolemiczny
Spowodowany zmniejszeniem ilości krwi krążącej powyżej 1litra.
Przyczyny
-Krwotok - pęknięte wrzody, żylaki przełyku
-Utraty płynu pozakomórkowego - oparzenie
-Utrata H2o i elektrolitow - wymioty, biegunka, diureza cukrzycowa, niedrożność jelit
Objawy
-tachykardia
-hipotonia
-zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chlodna, wilgotna, sinicą obwodowa
-pobudzenie psychomotoryczne
-płytki przyspieszony oddech
-oligoruia, anuria
PATOGENEZA
NEUROHORMONALNY MECHANIZM
1. obniżenie ciśnienia pobudza baroreceptory i uwalnia aminy katecholowe
2. Przyśpiesza akcja serca, i kurczliwość (b1 adrenergiczna)
3. zwężenie tętniczek i naczyń żylnych (rec a adrenergiczne-trzewia, skóra) = centralizacja krążenia
HORMONALNY
1.obniżenie ciśnienia powoduje aktywacje RAA i sekrecje wazopresyny
2 wazokontrykcja naczyń
3.retencja H2o I na+
4.Wzmożony transport płynu pozakomórkowego do krwi
zmiany narządowe
Nerki
-Zmniejszenie perfuzji przez centralizację krążenia = zmniejszenie przesączania i diurezy (ostre przednerkowe uszkodzenie)
-Zaburzenia perfuzji (martwica cewek)
-Agregacja płytek krwi i zatory > zmniejszenie perfuzji
Płuca
-Agregacja płytek krwi i zatory > zaburzenia perfuzji
-Wzrost przepuszczalności nabłonka > obrzęk śródmiąższowy pluc
-Uszkodzenie pneumocytów typu II i surfaktantu
-ARDS
-błony hialinowe i mikroniedoodma > zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej
Przewód pokarmowy
-Upośledzenie perfuzji wątroby - martwica, ograniczenie detoksykacji, zmniejszenie syntezy bialek
-Niedokrwienie jelit - upośledzenie perystaltyki, rozwój bakterii
Serce
-Zmniejszenie siły skurczu
-Zmniejszona objętość minutowa - nasila niedokrwienie
Pochp- opis, objawy
Przewlekła obturacyjna choroba płuc charakteryzująca się postępującym ograniczeniem przepływu powietrza w płucach przez przewlekłe zapalenie oskrzeli PZO lub rozedmę płuc + nadreaktywność oskrzeli.
Uszkodzenia płuc warunkujące POCHO
-Rozedma - zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca ze zniszczeniem ścian pęcherzyków
-Zapalenie - produktywny kaszel >3 miesiące
-Okołoksrzelowe zwłóknienia małych dróg oddechowych
PRZYCZYNY
1.Palenie tytoniu
2. Pyły i opary toksyczne w miejscu pracy
3.Zanieczyszczenia powietrza
4.Astma, przebyta gruźlica
5.Przewlekłe zapalenia oskrzeli
6.Niedbór alfa1 antytrypsyny
OBJAWY
1. Przewlekły kaszel
2. Odkrztuszanie plciwoncy, szczególnie rano
3.Dusznosc
4. Łatwe męczenie, utrata łaknienia
1.Zmniejszenie ruchomości przepony
2.Sciszony szmer pecherzykowy
4.Wydluzony wydech
4.Uzywanie dodatkowych mięśni oddechowych
Patogeneza
1. Nadprodukcja śluzu + upośledzenie oczyszczania rzęskowego
2.Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe - obturacja + wzrost podatności pluc
- Rozdęcie płuc i rozedma - zwiększenie przestrzeni powietrznych ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych - powoduje spadek pojemności wdechowej, wzrost pracy oddechowych mięśni, dusznosc
- Zaburzenia wymiany gazowej > hipoksemia > zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
5.Nadcisnienie płucne - skurcz małych tętniczek przez niedotlenienie, utrata włośniczek płucnych przez rozedmę
= Przerost prawej komory i prawo komorowa niewydolność serca
Klasyfikacja objawów niewydolności serca NYHA
1 - zwykłe czynności nie wyzwalają objawów niewydolności
2- przeciętny wysiłek powoduje zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
3- dolegliwości pojawiają się w czasie umiarkowanego wysiłku ale nie występują w czasie spoczynku
4 - dolegliwości występują podczas każdego wysiłku i w spoczynku
Podział zespołów wieńcowych
Choroba wieńcowa - stany niedokrwienia serca przez zmiany w tętnicach wieńcowych
a) Przewlekłe
-przewlekły(stabilny) zespół wieńcowy)
-dławica mikronaczyniowa
-dławica mostka mięśniowego
-dławica Prinzmetala
b)Ostre
-Niestabilna dławica piersiowa(bez/z ST)
-Zawał serca (bez/z ST)
-zawał serca nieokreslony
-nagły zgon sercowy
czym się różni zawał STEMI od NSTEMI
STEMI
-spowodowany zakrzepem zamykającym tętnicę wieńcową i powstającym w miejscu uszkodzenia blaszki miażdżycowej, najczęściej jej pęknięcia.
-Mięsień sercowy nie dostaje wystarczającej ilości krwi, ulega niedokrwieniu, niedotlenieniu i obumiera. Martwica zaczyna się rozwijać w ciągu 15–30 min od ustania przepływu krwi.
-Czas, w jakim dochodzi do martwicy, zależy od wielkości zamkniętej tętnicy, tego jak dużą część serca odżywia ta tętnica oraz od tzw. krążenia obocznego.
NSTEMI
-Głównym czynnikiem jest zazwyczaj miażdżyca, czyli przewlekła choroba zapalna tętnic prowadząca do powstania tzw. blaszek miażdżycowych w obrębie ich ścian. Obecność blaszek miażdżycowych prowadzi do zwężenia tętnic.
objawy niedomykalności zastawki trójdzielnej
Dławica prinzmetala
Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej.
- Często współistnieje z chorobą miażdżycową.
-Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej)
Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca
Przyczyny
-Miażdżyca
-Palenie papierosów
-Hiperwentylacja
-stres, niska temperatura i narkotyki
-astma aspirynowa
Objawy
-ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)
niewydolność żylna
podział nadciśnienia(wtórne i pierwotne)
Nadciśnienie pierwotne - to nadciśnienie występujące od 20 do 50 roku życia. Nie można sprecyzować 1 wyraźniej przyczyny
1.Mechanizm nerkowy
- zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II,endoteliny oraz rozkurczowych jak tlenek azotu co zaburza ukrwienie.
-Pobudzenie receptorów B1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym > wydzielanie reniny
-Wzrost wydzielania reniny przez hipotensje
-zaburzenie wydalania sodu (oporność na czynniki natriuetyczne)
2.Mechanizm naczyniowy
-upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II)
-Nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
-Usztywnianie ścian naczyniowych
3.Mechanizm nerwowy
-napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, układu RAA
-zła reakcja na baroreceptory
4.Czynniki genetyczne - np układu RAA
5.Czynniki srodowiskowe
-zwiększone spożycie soli- sodowrazliwea osoby
-insulinoopornosc
-cukrzyca, otyłość, stres
Nadciśnienie wtórne -
1. Choroby nerek (nerkopochodne)
-Miąższowonerkowe - Choroby śródmiąższowe (zapalenia kłębuszków, torbielowatość nerek, nefropatia) = upośledzenie wydalania sodu i wody
-Naczynionerkowe- zwężenie tętnicy nerkowej = obniżenie ciśnienia perfuzyjnego i aktywacja RAA
-Guzy aparatu przykłębuszkowego produkujące renine
2.Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
-Hiperaldosteronizm pierwotny = retencja wody i sodu
-Zespół Cushinga = hiperkortyzolemia, wtórny nadmiar angiotensyny II
-Guz chromochlonny =nadmiar katecholamin, nadciśnienie napadowe, kołatanie, potliwość
-Nadczynność i niedoczynność tarczycy
-Zespół rakowiaka
-Akromegalia
3.Choroby układu krążenia
-miażdżyca tętnic
-koartakcja aorty
-niedomykalność zastawki aortalnej
-krążenie hiperkinetyczne
4.Choroby układu nerwowego
-guzy i urazy mózgu
Niewydolność prawokomorowa
PRZYCZYNY
1. Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory i zwężenia ujścia żylnego - zastój płucny
2.Choroby prowadzące do rozwoju nadciśnienia plucnego
-choroby układu oddechowego(POCHP, pylicę)
-Zatory naczyń płucnych
-Zniekształcenie klatki piersiowej
3.Pierwotne nadciśnienie plucne
4.Choroby prawego serca
-zawal prawej komory
-zwężenie ujścia prawego tetniczego
-niedomykalność zastawki trojdzielniej
-ubytek w przegrodzie międzykomorowej
Objawy
-Spowodowane zastojem i wzrostem ciśnienia w naczyniach obwodowych
-Zastój żylny
-Przyrost masy ciala
-Obrzęki
-Wątroba zastoinowa
-Nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
-białkomocz
OSTRA
Przyczyny
Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej/wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym - wzrost obciążenia następczego prawej komory
1.Zator tętnicy plucnej
2.Odma
3.Astma
4.Szybko narastający wysięk opłucnowy
5.Pęknięcie przegrody międzykomorowej
6.Ograniczenie rozkurczowego napełniania prawej komory - tamponada osierdziowa
7.Masywny zawał prawej komory + zaburzenia kurczlwiości
Objawy
-obrzęki obwodowe
-poszerzenie żył zyjnych
-powiększenie watroby
-przesieki jam surowiczych
Niewydolność lewokomorowa
Przewlekłą
Przyczyny
1. Uszkodzenie serca i zmniejszenie skurczu
-choroba niedokrwienna - wieńcowa
-uszkodzenia toksyczne-leki, używki, promieniowanie
-Uszkodzenia po zapalne
-Choroby metaboliczne, otyłość, sarkoidoza
-choroby genetyczne - kardiomiopatie przerostowe, rozstrzeniowe
Choroby przeciążenia serca - nadmierny wzrost obciążenia wstępnego i następczego
-Nadciśnienie tętnicze
-Wady wrodzone i nabyte serca
-Choroby osierdzia - płyn w jamie, zapalenie
-Choroby wsierdzia
-Krążenie hiperkinetyczne (niedokrwistość,sepsa)
-Przewlekła choroba nerek (przeciążenie obj)
3.Zaburzenia rytmu serca
-tachyartymie i bradyarytmie
Skutki
1. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych
4. Przesiąkanie płynu z naczyń do pęcherzykow
5.OBRZĘK, HIPOTONIA, NIEDOKRWIENIE
OBJAWY
-zastój krążenia płucnego - duszność, przyśpieszony oddech, astma sercowa, obrzęk płuc, sinica
-niedostateczna obj wyrzutowa lewej komory - łatwa męczliwość, sucha blada skóra, zmniejszenie wydolności fizycznej, orthopnoe, świszczący oddech
OSTRA
To nagłe stany zmniejszające objętość wyrzutową lewej komory
PRZYCZYNY
-zawał serca
-zapalenie osierdzia,
-niedomykalność zastawki mitralnej
-przełom nadciśnieniowy
-zaburzenia rytmu serca
Skutki
1. Nagły spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3. Wzrost ciśnienia w żyłach plucnych
4.Przesiąk płynu z naczyń do pęcherzyków
5.Obrzęk płucny
Objawy
-Łatwe męczenie, osłabienie, splątanie, sennośc
-Duszność, przyśpieszony oddech, sinicą, tętno nitkowate
-rzężenie nad polami płucnymi
Niedokrwienie kończyn dolnych
PRZEWLEKLE
To schorzenie w którym podaż tlenu do tkanek kończyn dolnych jest niewystarczająca przez przewlekłe upośledzenie przepływu krwi w tętnicach
Najczęściej spowodowane miażdżycą tętnic kończyn dolnych
Czynniki ryzyka
-palenie tytoniu
-cukrzyca, hipercholesterolemia
-nadcisnienie
-weik i płeć
Objawy
-męczliwość kończyn
-zwiększona wrażliwość na zimno, parestezje
-chromanie przestankowe - ból po wykonaniu określonej pracy fizycznej, najczęściej w łydce, pośladku
-ból w mięśniach poniżej zwezenia tętnicy
-bladość skóry stop, zasinienie
-słabe, nieobecne tętno na kończynach dolnych
-szmery naczyniowe nad dużymi tętnicami kończyn
PATOMECHANIZM
1.Niedokrwienie prowadzi do krążenia obocznego i wystarcza do zaspokojenia potrzeb metabolicznych w spokoju
2.Niedokrwienie w wysiłku nasila glikoliza beztlenowa
3.Wytwarzanie mleczanow, ból, chromianie
4.Zwyrodnienia mitochondriów, zmniejszenie liczby włókien w typu, upośledzenie syntezy NO
5.Stan zapalny, aktywacja układu krzepnięcia
6.Poglebianie hipoperfuzji
OSTRE
To nagłe pogorszenie ukrwienia kończyn stanowiące zagrożenie dla życia.
Nagłe przerwanie perfuzji tkanek powoduje zaburzenia ich czynności i obumieranie na co najwrażliwsze są nerwy, mięśnie po 4-8h, skóra 12-24h
Przyczyny
1.Zatory (tętnica biodrowa, udowa, rozwidlenie aorty brzusznej, tętnica podkolanowa). = spowodowane migotaniem przedsionków, blaszka miażdżycową, tetniakiem
2.Zakrzepica pierwotna - powikłania tętniaka
3.Zakrzepica w pomoście naczyniowym
4.Uraz lub rozwarstwienie tętnicy
5.Zespol usidlenia
6.Stany nadkrzepliwosci
Wstrząs kardiogenny
Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut.
PRZYCZYNY
1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie
2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody
3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator
4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia
5)Zaburzenia rytmu serca
Objawy
-zimna, wilgotna skóra
-nitkowate tętno
-sinica obwodowa
-splątanie i tachykardia
Choroba niedokrwienna serca
To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca
Najczęstsza przyczyna to miażdżyca.
Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych
Przyczyny
1. Miażdżycą tętnić wieńcowych, choroba wieńcową
2. Skurcz tętnic wieńcowych (ławica Prinzmetala)
3. Zator tętnicy wieńcowej (sepsa, śluzak)
4.Zapalenie tętnic wieńcowych (Takayasu, Kawasakiego, guzkowe zapalenie)
5.Choroby metaboliczne - amyloidozy, homocystynuria
6.Wady i urazy naczyń wieńcowych
7.Zakrzepica tętniczą (nadpłytkowości)
8.Zmniejszona podaż tlenu (kardiomiopatie, nadczynność tarczycy, zatrucie CO)
9.Rozwarswienie aorty
- Niedokrwienie miocytów- zamknięcie naczyń wieńcowych i przewaga metabolizmu beztlenowego z akumulacją jego produktów.
-Narasta kwasica i upośledzenie pomp jonowych
-utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
-wzrost Na+ - nasila obrzęk komorek
-wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów
2.Wolne rodniki - powstają podczas niedokrwienia , uszkadzają lipidy blok komórkowych i blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie Energi. Pochodzą z granulocytów obojętnochłonnych
- Ischemic preconditioning - zwiększa się tolerancja mikokardium na niedokrwienie.
-Bradykinina stymuluje śródbłonek podczas niedokrwienia do wytwarzania prostacyklin, NO. -Zamykają się kanały wapniowe. Następuje zwiększenie wrażliwości serca na nerw błędny a on zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe
4.Zaburzenie kurczliwości
-Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidlowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzeniem działania pomp jonowych, wzrostem Ca2+
-Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.
powstawanie blaszki miażdżycowej,
Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem
Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie
1.Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna)
2.Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny)
3.Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka
PROGRESJA MIAZDZYCY
4.Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne
5.Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar)
6.Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce
7.Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich
8.Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki
9.Wapnienie
10.Zapalenie
rozedma płuc
Rozedmą płuc nazywamy nieodwracalne zniszczenia w zakresie części płuc odpowiedzialnej za wymianę gazową, czyli oskrzelików oddechowych i woreczków pęcherzykowych.
Występuje np w POCHP, chorobach obturacyjnych
- rozedma powoduje zniszczenie „podparcia” oskrzelików i ułatwia ich zapadanie się podczas wydechu.
- Prowadzi to do zjawiska „pułapki powietrznej” – chory wdycha więcej powietrza niż jest w stanie wypuścić z płuc, co powoduje ich rozdęcie. -Zmniejsza się również pole przekroju naczyń płucnych (zniszczeniu ulegają naczynia włosowate, oplatające pęcherzyki płucne), co z czasem może prowadzić do nadciśnienia płucnego (zbyt dużego ciśnienia w łożysku naczyń płucnych).
Niedomykalność zastawki aorty - najczęstsze przyczyny, objawy, jaka kardiomiopatia się z tego rozwija
To wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory w czasie jej rozkurczu.
Przyczyny
Typ 1 - spowodowana poszerzeniem elementów kompleksu aortalnego
Typ 2 - patologia płatków, wypadanie lub perforacja
Typ 3- restrykcja i ograniczenie ruchomości płatków (przez pogrubienia, zwapnienia, procesy zapalne)
OBJAWY
1. Wysokie gradient ciśnień - wysokie ciśnienie skurczowe a bardzo niskie rozkurczowe
- Tętno wysokie i chybkie, uczucie tętnia, pulsowanie w głowie
3.Uczucie kołatania serca
4.Dławica piersiowa - przez zwiększone zapotrzebowanie na tlen i zmniejszoną perfuzje wieńcową
- Objawy niewydolności krążenia
- Przeciążenie objętościowe lewej komory podczas rozkurczu (fizjologiczny napływ+ fala zwrotna)
SKUTKI
2.Nagłe pojawienie się fali zwrotnej > nagły wsteczny napływ krwi do lewej komory > gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze i wtórnie lewym przedsionku > cofanie krwi do płuc i obrzęk
3.Przewlekła niedomykalność > przeciążenie objętościowe lewej komory > przerost odśrodkowy i rozstrzeń lewej komory (mechanizmy kompensacyjne które potem powodują włóknienie i niedokrwienie i niewydolność serca)
patologiczna bezsenność, dlaczego wzrasta ciśnienie, co jest czynnikiem narażenia
Choroba spowodowana powtarzającymi się epizodami zamknięcia dróg oddechowych (bezdech) lub zwężenia (spłycenie oddychania) na poziomie gardła z zachowaną praca mięśni oddechowych.
Powoduje to pogorszenie utlenowania krwi, przebudzenia, wzrost ciśnienia krwi przez nadmierna aktywność układu współczulnego.
Czynniki ryzyka
-otylosc
-duży obwód szyi
-częste zakażenia górnych dróg oddechowych
-picie alkoholu przed snem
-leki opioidy, benzodiazepiny
-alergiczny nieżyt nosa
-zmiany anatomiczne górnych dróg oddechowych np przerost migdałków
Objawy w nocy
-chrapanie
-bezdechy
-wzmożoną potlwiosc
-przebudzenie z uczuciem duszności
Objawy za dnia
-sennosc
-poranny bol glowy
-zaburzenia pamieci
-depresja
- zmniejszenie sprawności intelektualne
Patogeneza
1. Zmniejszenie napięcia mięśni gardła w czasie snu
2.Zwężenie lub zamknięcie > spłycenie oddechu/bezdech
3.Hipoksemia i hiperkapnia
4.Narastanie pracy mięśni oddechowych
5.Wybudzenie
6. Wyrównawcza hiperwentylacja, wtórna hipokapnia
7. Zasypia
Astma oskrzelowa
Przewlekła choroba dróg oddechowych o mechanizmie zapalnym. Powoduje ograniczenie przepływu powietrza
Dochodzi do uszkodzenia nabłonka dróg oddechowych, kurczenia miesni gladkich oskrzeli i zwiększania wytwarzania śluzu oskrzelowego. Prowadzi to do obrzęku scian oskrzela, przesiąkania plynu z naczyn.
Cechy astmy
1.Przewlekły i nawrotowy przebieg
2.Odwracalność obturacji tchawicy i oskrzeli
3. Nadreaktywność dróg oddechowych
4. Asmatyczne zapalenie dróg oddechowych
Podział
Alergiczna - dzieciństwo, współistnieje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, dodatnie testy skórne, we krwi obecne IgE, dobrze odpowiada na leczenie GKS
Niealergiczna - u osób dorosłych, ma postępujący przebieg, testy skórne ujemne, brak przeciwciał IgE
Wstrząs toksyczny-dokładnie jaka toksyna
Sepsa- to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej przez zakażenie lub uraz. Występuje z gorączka, tachykardia, tachypnoe, podwyższona liczba leukocytów.
Wstrząs - Ciężka sepsa z obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz upośledzeniem perfuzji tkankowej mimo prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego
Spowodowana porażeniem błony mięśni naczyń przez toksyny bakteryjne
Przyczyny
-posocznica przy zarażeniu bakteriami Gram ujemnymi
-Cewniki, kaniule, dreny, protezy
Faza wczesna (hiperdynamiczna)
-Rozszerzenie naczyń skórnych (skóra ciepła i sucha)
-Zmniejszenie oporu obwodowego
-zachowane ciśnienie tętnicze
Faza późna (hipodynamiczna)
-zwiększony opór obwodowy i spadek ciśnienia
-tachykardia, hipotonią, zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chłodna, wilgotna
-sinicą obwodowa
-pobudzenie psych., płytki przyspieszony oddech
PATOMECHANIZM
1. Mediatory rekacji zapalnej powodują rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu obwodowego oraz zwiększenie przepuszczlnaosci naczyn
2. Hipotensja oraz hipoperfuzja
3.Niedotleninie i wzrost przemian beztlenowych
4. Kwasica mleczanowa
5.Ostra niewydolność oddechowa, nerek, wątroby, niedokrwienie OUN, ukł pokarmowego
Płuca
-uszkodzenie płuc - uszkodzenie śródbłonka powoduje przesiąk płynu do pęcherzyków i obrzęk
-zmniejszenie powietrzności płuc - pogorszenie wymiany gazowej - hipoksemia
Trzewia
-zaburzenia krążenia trzewnego - krwotoki
-niedokrwiona trzustka - uwalnia proteazy i wolne rodniki
objawy nadciśnienia tętniczego
Pierwotne
OBJAWY
-bóle głowy, potylicy, zawroty
-bezsenność, pobudzenie
-zaczerwienienie twarzy, szyi
-krwawaienia z nosa
-słyszalny 3 ton serca
Wtorne
OBJAWY
-Nadciśnienie tętnicze
-przełom nadciśnieniowy
-niewydolność nerek postępująca
-napadowe obrzęki płuc
-rozwój nadciśnienia złośliwego
różnicowanie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych
Obturacyjne
BADANIA
Spada :
-Pojemność życiową VC
-FEV1- objętość wydechowa 1 sekundowa
-FEV1/VC - wskaźnik tiffaneu
Wzrasta
-Objętość zalegającą RV
-Całkowitą pojemność płuc - FVC
-Czynnościowa pojemność zalegającą - FRC
Restrykcyjne
BADANIA
Spada
-Pojemność życiowa VC
-Objętość zalegającą RV
-Czynnościowa pojemność zalegającą FRC
-Całkowitą pojemność płuc TLC
Wzrost
-Natezonej objętości wydechowej 1 sek FEV1
