Rozkurwiacz serce #1 - niewydolność, niedokrwienie, wstrząsy, miażdżyca, nadciśnienie

Question 1

Klasyfikacja niewydolności krążenia NYHA

Answer 1

1 - zwykłe czynności nie wyzwalają objawów niewydolności
2- przeciętny wysiłek powoduje zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
3- dolegliwości pojawiają się w czasie umiarkowanego wysiłku ale nie występują w czasie spoczynku
4 - dolegliwości występują podczas każdego wysiłku i w spoczynku

Question 2

Klasyfikacja Forresta niewydolności serca

Answer 2

Oparta na kryteriach klinicznych
a) objawy hipoperfuzji obwodowej - nitkowate tętno, chłodna, wilgotna skóra, sinicą obwodowa, splątanie, skąpomocz, tachykardia
b) - zastój w krążeniu płucnym (rzężenia, zmiany w RTG)
oraz kryteria hemodynamiczne

1) CI do 2,2l/min/m2 (mniej- wstrząs)
2) PCWP do 18mmHg (więcej - zastój)

Służy do oceny ryzyka zgonu chorego z ostra niewydolność serca i do prowadzenia optymalnej terapii

1- stan prawidowy bez hipoperfuzji i zastoju (śmiertelność 2%)
2-izolowany zastój bez hipoperfuzji (10%)
3- wstrząs hipowolemiczny hipoperfuzja, bez zastoju (22,4%)
4-Wstrząs kardiogenny, hipoperfuzja, zastój (55%)

Question 3

Klasyfikacja klipa w ostrej niewydolności serca

Answer 3

1- nie ma niewydolności serca, brak objawów dekompensacji serca

2-niewydolnosc serca, rzężenia, cwał wczesnoskurczowy, zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pół płucnych

3- ciężką niewydolność serca - pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi

4- wstrząs kardiogenny - hipotonią oraz cechy skurczu naczyń obwodowych, skąpomocz, sinica, obfite pocenie

Question 4

Niewydolność krążenia - definicja, rodzaje i ich przyczyny

Answer 4

To patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy

Pochodzenia sercowego
-uszkodzenie włókien serca
-nadmierne obciazenie serca
-zaburzenia rytmu serca
-mechaniczne ograniczenie pracy serca
-uposledzneie mechanizmów nerwowych i humoralnych

2.Pochodzenia obwodowego
-zmniejszenie ilości krwi
-zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyn

Question 5

Niewydolność serca - definicja, podział, objawy, czynniki ryzyka

Answer 5

To zespół objawów spowodowanych zaburzeniami w budowie lub czynności serca które powodują zmniejszony rzut serca i zwiększone ciśnienie w spoczynku i wysiłku.
Upośledza zdolność komory do napełnienia albo wyrzucenia krwi
Objętość minutowa jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania tkankowego bądź zachowana kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory

Dzielona na
-przewlekła/ostra
-skurczowa/rozkurczowa
-lewokomorowa/prawokomorowa/obukomorowa

Objawy
-dusznosc
-obrzęki kończyn dolnych
-obniżenie tolerancji wysilku
-poszerzenie żył szyjnych
-trzeszczenia nad plucami
-obrzęki obwodowe

Czynniki ryzyka
-Wiek, płeć meska, przebyte zawaly
-palenie tytoniu, dyslipidemia, otylosc
-Siedzący tryb życia, zła dieta, strest
-Chemioterapia, kokaina, alkohol

Question 6

Niewydolność serca z upośledzeniem funkcji skurczowej i rozkurczowej

Answer 6

SKURCZOWA (frakcja wyrzutowa<40%)
Spadek kurczliwości. Spowodowana chorobami niedokrwiennymi i nadciśnieniem, wady zastawkowe
1.Martwica i apoptoza kardiomiocytow
2.Włóknienie kardiomiocytów
3. Zmiana fenotypu kardiomiocytów
4.Zmniejszenie liczby receptorów Badrenergicznych

ROZKURCZOWA (frakcja wyrzutowa>50%)
Upośledzenie napełniania lewej komory co prowadzi do podwyższenie cisnienia napełniania.
1. Choroba niedokrwienna serca- niedotlenienie, brak sub odżywczych
2. Przerost lewej komory - nadciśnienie, kardiomiopatia przerostowa
3. Zmiany sprężystości ścian lewej komory
4. Cukrzyca,

Question 7

Niewydolność lewokomorowa serca PRZEWLEKŁA

Answer 7

Przyczyny
1. Uszkodzenie serca i zmniejszenie skurczu
-choroba niedokrwienna - wieńcowa
-uszkodzenia toksyczne-leki, używki, promieniowanie
-Uszkodzenia po zapalne
-Choroby metaboliczne, otyłość, sarkoidoza
-choroby genetyczne - kardiomiopatie przerostowe, rozstrzeniowe

Choroby przeciążenia serca - nadmierny wzrost obciążenia wstępnego i następczego
-Nadciśnienie tętnicze
-Wady wrodzone i nabyte serca
-Choroby osierdzia - płyn w jamie, zapalenie
-Choroby wsierdzia
-Krążenie hiperkinetyczne (niedokrwistość,sepsa)
-Przewlekła choroba nerek (przeciążenie obj)

3.Zaburzenia rytmu serca
-tachyartymie i bradyarytmie

Skutki
1. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych
4. Przesiąkanie płynu z naczyń do pęcherzykow
5.OBRZĘK, HIPOTONIA, NIEDOKRWIENIE

OBJAWY
-zastój krążenia płucnego - duszność, przyśpieszony oddech, astma sercowa, obrzęk płuc, sinica
-niedostateczna obj wyrzutowa lewej komory - łatwa męczliwość, sucha blada skóra, zmniejszenie wydolności fizycznej, orthopnoe, świszczący oddech

Question 8

Niewydolność lewokomorowa serca OSTRA

Answer 8

To nagłe stany zmniejszające objętość wyrzutową lewej komory

PRZYCZYNY
-zawał serca
-zapalenie osierdzia,
-niedomykalność zastawki mitralnej
-przełom nadciśnieniowy
-zaburzenia rytmu serca

Skutki
1. Nagły spadek objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3. Wzrost ciśnienia w żyłach plucnych
4.Przesiąk płynu z naczyń do pęcherzyków
5.Obrzęk płucny

Objawy
-Łatwe męczenie, osłabienie, splątanie, sennośc
-Duszność, przyśpieszony oddech, sinicą, tętno nitkowate
-rzężenie nad polami płucnymi

Question 9

Niewydolność serca prawokomorowa PRZEWLEKŁA

Answer 9

PRZYCZYNY
1. Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory i zwężenia ujścia żylnego - zastój płucny

2.Choroby prowadzące do rozwoju nadciśnienia plucnego
-choroby układu oddechowego(POCHP, pylicę)
-Zatory naczyń płucnych
-Zniekształcenie klatki piersiowej

3.Pierwotne nadciśnienie plucne

4.Choroby prawego serca
-zawal prawej komory
-zwężenie ujścia prawego tetniczego
-niedomykalność zastawki trojdzielniej
-ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Objawy
-Spowodowane zastojem i wzrostem ciśnienia w naczyniach obwodowych
-Zastój żylny
-Przyrost masy ciala
-Obrzęki
-Wątroba zastoinowa
-Nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
-białkomocz

Question 10

Niewydolność prawokomorowa serca OSTRA

Answer 10

Przyczyny
Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej/wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym - wzrost obciążenia następczego prawej komory
1.Zator tętnicy plucnej
2.Odma
3.Astma
4.Szybko narastający wysięk opłucnowy
5.Pęknięcie przegrody międzykomorowej
6.Ograniczenie rozkurczowego napełniania prawej komory - tamponada osierdziowa
7.Masywny zawał prawej komory + zaburzenia kurczlwiości

Objawy
-obrzęki obwodowe
-poszerzenie żył zyjnych
-powiększenie watroby
-przesieki jam surowiczych

Question 11

Obrzęk płuc w niewydolności serca (pochodzenia sercowego)

Answer 11

Obraz kliniczny ostrej niewydolności lewo komorowej serca. Efekt przemieszczania się płynu z włośniczek płucnych do pęcherzyków płucnych

Przyczyny
-Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku - stenoza mitralna, migotanie przedsionkow
-Wzrost ciśnienia w lewej komorze i lewym przedsionku - zawal serca, niedomykalność mitralna, niedomykalność aortalna
-Wzrost ciśnienia w krążeniu systemowym - przełom nadcisnieniowy

PATOMECHANIZM
1.Zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory
2.Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
3.Wzrost ciśnienia w żyłach płucnych
4.Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach pluc
5.Przesięk płynu do przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych

Question 12

Objawy zastoinowej niewydolności krążenia (czyli zarówno przewlekła i ostra)

Answer 12

1. Ograniczenie wydolności fizycznej - upośledzenie zdolności serca do zwiększenia obj wyrzutowej
2. Dusznosc - wzrost ciśnienia w naczyniach płuc = obrzęk
3. Orthopnoe - zmniejszona duszność siedząca
4. Kaszel
5. Napadowa duszność nocna (astma sercowa) - wymusza pozycje siedzącą, wynika ze wzrostu powrotu żylnego i obrzęków obwodowych + układu przywspółczulnego

6.Oddech Cheyne’a-Stokesa - nieregularny tor oddychania

7.Brak apetytu, nudności - zastój trzewny
8.Upośledzona perfuzja OUN

9.Nykturia - oddawanie moczu w nocy przez przesunięcie obrzęków z dolnej polowy ciała

Question 13

Objawy w badaniu fizykalnym w zastoinowej niewydolności krążenia (zarówno przewlekłą jak i ostra)

Answer 13

1.Skóra blada i chłodna, sinica, spocona -centralizacja krążenia

2.Hipotensja, tachykardia - stymulacja adrenergiczna

3.Tętno naprzemienne, wzrost ciśnienia żylnego

4.Powiększenie serca i niedomykalność zastawek

5.Cechy zastoju nad polami płucnymi - trzeszczenia i rzężenia

6.Przyrost masy ciała przez narastanie obrzęków

7.Wątroba zastoinowa

8. Powiększenie śledziony

9.Płyn w jamie opłucnowej

10.czerwienica - niedotlenienie szpiku indukuje erytropoeze

11. białkomocz - przez wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych nerek

12.Zakrzepy żylne KD

13. Wyniszczenie sercowe

Question 14

Wstrząs - definicja, objawy, podział

Answer 14

Upośledzenie perfuzji tkankowej czego efektem jest niedostateczny poziom tlenu dla komórek. Utrata dysoksji komórkowej - niezależności dowozu i zużycia tlenu

Prowadzi do nasilenia metabolizmów beztlenowych i zwiększenia wytwarzania mleczanu > obumierania komórek.
Występuje z niewydolnością wielonarządową MODS

PODZIAL
1)Oligowolemiczny
2)Kardiogenny
3)Dystrybucyjny - septyczny, anafilaktyczny, neurogenny

Question 15

Patogeneza wstrząsu - ogólna

Answer 15

1.MODS - wielonarządowa niewydolnosc

2. Zaburzenie podaży tlenu > obumieranie komórek
3. Zaburzenia metaboliczne
   -Hipoperfuzja tkanek > aktywuje metabolizm beztlenowy >kwasica>uszkodzenie lizosomow> uszkodzenie mitochondriów> nerkoza
   -Hibernacja komórkowa - wygaszanie procesów energochlonnych
   -Wygaszanie pompy K+/Na+ w płucach - obrzęk i płyn w pęcherzykach
   -Spadek ekspresji kanałów Na+ w nerkach - rozwój niewydolności nerek
4. Przerwanie barier tkankowych
   -Śródblonek - zaczyna działać prozakrzepowo
   -Oś neuroendokrynna - wazokontrykcja
   -Aktywacja układu dopełniacza i kirzepniecia
   -Rozszczelnienie bariery srodblonkowej
   -Nasilona adhezja komórek do ścian naczyniowych

5.Bariera jelitowa
-Centralizacja krążenia - kosmki jelita w odpowiedzi na hipoksje wytwarzają alarminy DAMPS i cytokiny indukujące stan zapalny
-Komórki nabłonka ulegają obrzękowi i narkozie
-Rozszczelnienie bariery jelitowej i przedostanie alarmie, cytokin do krążenia ogolnoustrjowego

6.Zaburzenia naczynioruchowe > kwasica poraża zwieracze naczyń przedwlosniczkwych. Poszerza się łożysko naczyniowe i wzrasta ciśnienie we włosowatych. Utrudniony przepływ przez włośniczki powoduje ucieczkę płynów pozanczyniowo.
Gromadzą się płytki krwi i powodują zakrzepy

Question 16

Wstrząs oligowolemiczny

Answer 16

Spowodowany zmniejszeniem ilości krwi krążącej powyżej 1litra.

Przyczyny
-Krwotok - pęknięte wrzody, żylaki przełyku
-Utraty płynu pozakomórkowego - oparzenie
-Utrata H2o i elektrolitow - wymioty, biegunka, diureza cukrzycowa, niedrożność jelit

Objawy
-tachykardia
-hipotonia
-zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chlodna, wilgotna, sinicą obwodowa
-pobudzenie psychomotoryczne
-płytki przyspieszony oddech
-oligoruia, anuria

PATOGENEZA
NEUROHORMONALNY MECHANIZM
1. obniżenie ciśnienia pobudza baroreceptory i uwalnia aminy katecholowe
2. Przyśpiesza akcja serca, i kurczliwość (b1 adrenergiczna)
3. zwężenie tętniczek i naczyń żylnych (rec a adrenergiczne-trzewia, skóra) = centralizacja krążenia

HORMONALNY
1.obniżenie ciśnienia powoduje aktywacje RAA i sekrecje wazopresyny
2 wazokontrykcja naczyń
3.retencja H2o I na+
4.Wzmożony transport płynu pozakomórkowego do krwi

Question 17

Zmiany narządowe we wstrząsie oligowolemicznym

Answer 17

Nerki
-Zmniejszenie perfuzji przez centralizację krążenia = zmniejszenie przesączania i diurezy (ostre przednerkowe uszkodzenie)
-Zaburzenia perfuzji (martwica cewek)
-Agregacja płytek krwi i zatory > zmniejszenie perfuzji

Płuca
-Agregacja płytek krwi i zatory > zaburzenia perfuzji
-Wzrost przepuszczalności nabłonka > obrzęk śródmiąższowy pluc
-Uszkodzenie pneumocytów typu II i surfaktantu
-ARDS
-błony hialinowe i mikroniedoodma > zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej

Przewód pokarmowy
-Upośledzenie perfuzji wątroby - martwica, ograniczenie detoksykacji, zmniejszenie syntezy bialek
-Niedokrwienie jelit - upośledzenie perystaltyki, rozwój bakterii

Serce
-Zmniejszenie siły skurczu
-Zmniejszona objętość minutowa - nasila niedokrwienie

Question 18

Wstrząs kardiogenny

Answer 18

Nagłe zmniejszenie objętości minutowej przez zaburzenia czynności serca zmniejszające jego rzut.

PRZYCZYNY
1)Zmniejszenie kurczliwości - zawał, zapalenie
2)Wzrost obciążenia wstępnego - wady przeciekowe, pęknięcie przegrody
3)Wzrost obciążenia następczego - przełom nadciśnieniowa, zator
4)Upośledzenie napełniania serca - tamponada osierdzia
5)Zaburzenia rytmu serca

Objawy
-zimna, wilgotna skóra
-nitkowate tętno
-sinica obwodowa
-splątanie i tachykardia

Question 19

Wstrząs anafilaktyczny

Answer 19

Rodzaj wstrząsu dystrybucji
Przez działanie mediatorów jak histamina kininy o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne niebezpiecznie obniża ciśnienie

1)alergiczny - IgE pobudza mastocyty i bazofile
2)Niealergiczny

PATOMECHANIZM
1. Utrata płynów z naczyń do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i rozszerzenia naczyn
2. Mediatory to czynniki zapalne z masotycow i bazofilow

Objawy anafilaksji
-pokrzywka, obrzęk, zaczerwienienie skory
-kaszel, świsty, duszność

Objawy wstrząsu
-chłodna, blada, spocona skora
-zapadnięte żyły podskorne
-hipotensja
-tachykardia
-skapomocz, bezmocz

Question 20

Wstrząs septyczny

Answer 20

Sepsa- to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej przez zakażenie lub uraz. Występuje z gorączka, tachykardia, tachypnoe, podwyższona liczba leukocytów.

Wstrząs - Ciężka sepsa z obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz upośledzeniem perfuzji tkankowej mimo prawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego
Spowodowana porażeniem błony mięśni naczyń przez toksyny bakteryjne

Przyczyny
-posocznica przy zarażeniu bakteriami Gram ujemnymi
-Cewniki, kaniule, dreny, protezy

Faza wczesna (hiperdynamiczna)
-Rozszerzenie naczyń skórnych (skóra ciepła i sucha)
-Zmniejszenie oporu obwodowego
-zachowane ciśnienie tętnicze

Faza późna (hipodynamiczna)
-zwiększony opór obwodowy i spadek ciśnienia
-tachykardia, hipotonią, zapadnięte żyły szyjne
-skóra blada, chłodna, wilgotna
-sinicą obwodowa
-pobudzenie psych., płytki przyspieszony oddech

PATOMECHANIZM
1. Mediatory rekacji zapalnej powodują rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu obwodowego oraz zwiększenie przepuszczlnaosci naczyn
2. Hipotensja oraz hipoperfuzja
3.Niedotleninie i wzrost przemian beztlenowych
4. Kwasica mleczanowa
5.Ostra niewydolność oddechowa, nerek, wątroby, niedokrwienie OUN, ukł pokarmowego

Płuca
-uszkodzenie płuc - uszkodzenie śródbłonka powoduje przesiąk płynu do pęcherzyków i obrzęk
-zmniejszenie powietrzności płuc - pogorszenie wymiany gazowej - hipoksemia

Trzewia
-zaburzenia krążenia trzewnego - krwotoki
-niedokrwiona trzustka - uwalnia proteazy i wolne rodniki

Question 21

Wymień mechanizmy kompensacji niewydolności serca

Answer 21

1.Przerost mięśnia sercowego
2.Stymulacja układu adrenergicznego
3.Aktywacja układu RAA
4.Peptydy Natriuetyczne
5.Wydzielanie wazopresyny
6.Mechanizmy neurohormonalne
7.Redystrybucja krwi krążącej

Question 22

Miażdżyca tętnic

Answer 22

Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem
Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie

1.Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla

2.Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy

Zaawansowane blaszki miażdżycowe przewlekle ograniczają przepływ naczyniowy co może dawać objawy niedokrwienia

Blaszki koncentryczne
Zajmują cały obwód naczynia
Stale ograniczają przepływ i dają typowe objawy niedokrwienia zależnego od zwiększonego zapotrzebowania serca

Blaszki ekscentryczne
Obejmują tylko część obwodu naczynia
Poza ograniczeniem przepływu charakteryzują się skurczem pozostałych odcinków co powoduje nasilenie niedokrwienia

Question 23

Powikłania przez obecność blaszek w miazdzycy
Powikłania miażdżycy

Answer 23

BLASZKI
-zwapnienie - zwiększa kruchość i sztywnosc
-pęknięcie blaszki - zakrzepica i zamknięcie naczynia
-Krwotoki do blaszki - zwężanie światła naczynia
-Tętniakowate poszerzenia naczynia - przez obecność blaszki co degeneruje tkankę sprezysta
-oderwanie blaszki - zaczopowanie naczynia

POWIKŁANIA MIAZDZYCY
-choroba wieńcowa
-Udar mózgu
-Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
-Miażdżycą tętnic kończyn dolnych

Question 24

Miażdżyca - czynniki ryzyka

Answer 24

1.Hiperlipiedmia - dominuje LDL, LDL i cholesterol poddawane oksydacji, HDL ma mniejsza zdolność wychwytu LDL, działanie prozakrzepowe

2.Predyspozycje genetyczne - zwiększenie stężenia lipoproteiny a Lp(a). Współzawodniczy z plazminogenem o dostęp do receptora sroblonka i hamuje fibrynolize

3.Hiperhomocyteinemia - powoduje dysfunkcje srodblonka, nasilenie stanu zapalnego

4.Cukrzyca, hiperinsulinemia - zwiększa syntezę endoteliny 1 - zaburza proces relaksacji naczyń

5.Otylosc

6.Nieprawidlowa dieta

7.Niska aktywność fizyczna

8.Palenie tytoniu

Question 25

Powstawanie blaszki miażdżycowej

Answer 25

1.Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna)

2.Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny)

3.Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka

PROGRESJA MIAZDZYCY
4.Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne

5.Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar)

6.Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce

7.Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich

8.Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki

9.Wapnienie

10.Zapalenie

Question 26

Choroba niedokrwienna serca a choroba wieńcowa

Answer 26

Choroba niedokrwienna serca - obejmuje wszystkie stany niedokrwienia serca

Choroba wieńcowa - stany niedokrwienia serca przez zmiany w tętnicach wieńcowych
a) Przewlekłe
-przewlekły(stabilny) zespół wieńcowy)
-dławica mikronaczyniowa
-dławica mostka mięśniowego
-dławica Prinzmetala
b)Ostre

-Niestabilna dławica piersiowa(bez/z ST)
-Zawał serca (bez/z ST)
-zawał serca nieokreslony
-nagły zgon sercowy

Question 27

zawał a uszkodzenie serca

Answer 27

Uszkodzenie serca - zwiększenie troponin sercowych powyżej górnej normy. Może być związane z niedokrwieniem lub innymi stanami, chorobami pozasercowymi

Zawał serca - wystąpienie ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego i wykazanie podłoża niedokrwiennego

Question 28

Choroba niedokrwienna serca

Answer 28

To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca
Najczęstsza przyczyna to miażdżyca.
Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych

Przyczyny
1. Miażdżycą tętnić wieńcowych, choroba wieńcową
2. Skurcz tętnic wieńcowych (ławica Prinzmetala)
3. Zator tętnicy wieńcowej (sepsa, śluzak)
4.Zapalenie tętnic wieńcowych (Takayasu, Kawasakiego, guzkowe zapalenie)
5.Choroby metaboliczne - amyloidozy, homocystynuria
6.Wady i urazy naczyń wieńcowych
7.Zakrzepica tętniczą (nadpłytkowości)
8.Zmniejszona podaż tlenu (kardiomiopatie, nadczynność tarczycy, zatrucie CO)
9.Rozwarswienie aorty

Question 29

Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcje serca

Answer 29

1. Niedokrwienie miocytów- zamknięcie naczyń wieńcowych i przewaga metabolizmu beztlenowego z akumulacją jego produktów.
   -Narasta kwasica i upośledzenie pomp jonowych
   -utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
   -wzrost Na+ - nasila obrzęk komorek
   -wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów

2.Wolne rodniki - powstają podczas niedokrwienia , uszkadzają lipidy blok komórkowych i blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie Energi. Pochodzą z granulocytów obojętnochłonnych

3. Ischemic preconditioning - zwiększa się tolerancja mikokardium na niedokrwienie.
   -Bradykinina stymuluje śródbłonek podczas niedokrwienia do wytwarzania prostacyklin, NO. -Zamykają się kanały wapniowe. Następuje zwiększenie wrażliwości serca na nerw błędny a on zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe

4.Zaburzenie kurczliwości
-Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidlowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzeniem działania pomp jonowych, wzrostem Ca2+

-Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.

Question 30

Stabilne zespoły wieńcowe- definicja, przyczyny, objawy, kiedy ustępuje, kryteria rozpoznania,

Answer 30

To schorzenie polegające na tworzeniu blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych co prowadzi do ich zwężenia/zamknięcia.
Przewlekły - gdy 2 miesiące nie występują objawy dławicowe. Do objawów dochodzi najczęściej przy wysiłku

PRZYCZYNY
1.zwężenie światła tętnic wieńcowych
2. Miażdżyca tętnic wieńcowych

OBJAWY
1. Ból w klatce piersiowej = Dławica piersiowa
-zaciskający, uciskający, piekący, uczucie cięzaru
-za mostkiem, po lewo
-promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi
-Trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp
-Ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min)

2. Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci
   3.Tachykardia i potliwość (stymulacja adrenergiczna)

KRYTERIA ROZPOZNANIA
1. Lokalizacja - za mostkiem
2.Związek z wysiłkiem lub stresem
3.Ustępowanie po NTG lub odpoczynku

KLASYFIKACJA DLAWICY
1- bez ograniczenia aktywności fizycznej, występuje przy dużych wysiłkach
2-male ograniczenia, szybkie wysilki
3.- znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro
4.- każdy wysiłek+ spoczynek

Question 31

Choroba mikrokrążenia wieńcowego

Answer 31

To odmiana choroby wieńcowej przewlekłej
Sercowy zespół X
-Obecne objawy dławicowe, zmiany niedokrwienne w EKG oraz prawidłowy obraz tętnic nasierdziowych wieńcowych
-Najczęściej u kobiet w wieku pomenopauzalnym , wrażliwych i nerwowych

Patogeneza
-Dysfunkcja śródbłonka mikrokrążenia wieńcowego która ogranicza możliwość rozkurczu naczyń przy zwiększonym obciążeniu
-Nasilony skurcz naczyniowych mięśni gładkich mikrokrążenia przez zaburzenia mięśni
-Zaburzenia strukturalne naczyń

Question 32

Dławica mostka mięśniowego

Answer 32

Odmiana choroby wieńcowej przewlekłej
To dławica związana z pasmem mięśnia sercowego nad odcinkiem nasierdziowej tętnicy wieńcowej. Powoduje zwężenie światła naczynia podczas skurczu serca (wysiłek fizyczny)
Podstawa rozpoznania to koronarografia (dynamiczne skurczowe zaciskanie światła tętnicy wieńcowej)

Question 33

dlawica bolesna Prinzmetala

Answer 33

Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej.
- Często współistnieje z chorobą miażdżycową.
-Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej)

Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca

Przyczyny
-Miażdżyca
-Palenie papierosów
-Hiperwentylacja
-stres, niska temperatura i narkotyki
-astma aspirynowa

Objawy
-ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)

Question 34

Ostry zespół wieńcowy - definicja, przyczyny, podział, mechanizm powstania (2)

Answer 34

Powstaje przez nagłe zaburzenie równowagi podaży i zapotrzebowania energetycznego mikokardium.
Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej

PRZYCZYNY
-bierne uszkodzenie blaszki - wzrost cisnienia
-czynne uszkodzenie blaszki - stany zapalne, makrofagi, proteolizy
-skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych

PODZIAŁ
-Niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
-zawal bez uniesienia ST - następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
-zawał serca z uniesieniem ST - zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło (nadzerka+ pęknięcie blaszki)
-zawał nieokreślony

PATOMECHANIZM
a)Pęknięcie pokrywy blaszki
b)nadżerka sroblonka

1. Pęka blaszka miażdżycowa, odsłonięcie kolagenu
   2.Uwolnienie materiału zatorowego do krwi
   3.Inicjacja adhezji i agregacji płytek, procesu krzepnięcia oraz uwalnia czynniki naczyniokurczące
   4.Powstaje skrzeplina a naczynie kurczy się

1.Nadżerka odsłania powierzchnie sub które są ligandami dla płytek krwi
2.Aktywacja płytek, adhezja
3.Powstaje skrzeplina

Question 35

Dławica w niestabilnej chorobie wieńcowej

Answer 35

Forma ostrej niestabilnej choroby wieńcowej najczęściej spowodowana uszkodzeniem ekscentrycznej blaszki miażdżycowej a zakrzep ogranicza przepływ krwi.
Wielkość zakrzepu zmienia się w skutek naprzemiennej fibrynolizy i krzepnięcia

-Nasilone dolegliwości bólowe
-Ból nie ustępuje po odpoczynku i nitroglicerynie
-Dławica piersiowa spoczynkowa - powyżej 20 minut
-Dławica nowo powstała - ból w ciagu ostatniego meisiaca
-Dławica narastająca - nasilenie wcześniej występującej

Question 36

Zawał mięśnia sercowego - rodzaje, objawy, jak diagnozować, powikłania

Answer 36

Definicja : ostre uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z wykazaniem jego niedokrwiennego podłoża

STEMI - spowodowany niedokrwieniem serca przez ograniczenie przepływu wieńcowego przez skrzeplinę/blaszkę miazdzycowa

bez ST - świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową(niestabilna dławica piersiowa) co prowadzi do martwicy serca

OBJAWY
1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków
2.Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra
3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty
4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech
5.Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych
6.Szmer skurczowy
7.Obecny 3 i 4 ton serca

Rozpoznanie zawału
1.Zmiany stężeń markerów martwicy miocytów - troponiny, Ck, CK-MB
2.Objawy niedokrwienia mikokardium
3.Zmiany niedokrwienne w EKG - uniesienie lub obniżenie ST, patologiczne załamki Q
4.W badaniach obrazowych ubytek mikokardioum

POWIKŁANIA
1.Zaburzenia rytmu serca
2.Wstrząs kardiogenny
3.Ostra niewydolność lewokomorowa
4.Ostra hipotonią
5.Powikłania mechaniczne
- pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna
-pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs
-pękanie przegrody międzykomorowej
-tętniak pozawałowy
-skrzepliny
6.Zespol pozawałowe

Question 37

Powikłania zawału serca

Answer 37

1. Zaburzenia rytmu serca
   -Barykardia, Tachykardia, Nadkomorowe - migotania przedsionków, Komorowe - migotanie komór, Zaburzenia przewodzenia (bloki)
   -spowodowane pobudzeniem układu autonomicznego, niedokrwieniem układu przewodzącego, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasica
2. Wstrząs kardiogenny - przez niewydolność wyrzutu sercowego dochodzi do hipoperfuzji, nasila obniżenie ciśnienia tętniczego, upośledza perfuzje wieńcową, nasila niedokrwienie, zaburza kruczlwiosc

3.Ostra niewydolność lewokomorowa

4.Ostra hipotonia

5.Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lewej komory - ostra niedomykalność lewej zastawki - głośny szmer skurczowy przy koniszuku. Doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorwej

6.Pekniecie wolnej ściany lewej komory - tamponada worka osierdziowego, wstrząs, barykardia, rozkojarzenie elektryczne

7.Pęknięcie przegrody międzykomorowej - przecieki z lewa na prawo na poziomie komór, wstrząs, niewydolność prawo i lewokomorowa

8.Tętniak pozawałowy- powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i zaleganie krwi co sprzyja skrzeplinom i wolnemu przepływowi. Spowodowany osłabioną ścianą komory

9.Skrzepliny - zatory w lewej komorze serca

10.Zespol pozawałowy- procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą, zapalenie osierdzia, opłucnej, śródmiąższowe płuc. Temperatura, bóle klatki, problem z oddychaniem

11.Ponowny zawal

12.Zastoinowa niewydolność krążenia

Question 38

Mechanizmy komórkowe zawału serca

Answer 38

1. Hipoksja - przejście na metabolizm beztlenowy - kwasica > zmniejszenie kurczliwości serca
2. Niedobór ATP > upośledzenie pomp jonowych NA+/k+ (wzrost na w komórce) oraz wzrost Ca2+ w komórce = obrzęki komórek
3. Niedokrwienie > ognisko zapalne > granulocyty obojętnochłonne > adhezja granulocytów > niedrożność
   *granulocyty > uwalniają rodniki tlenowe, Protazy lizosomowi, czynniki kurczące naczynia, TNFalfa, czynnik aktywujący płytki

Question 39

Klasyfikacja zawału kliniczna

Answer 39

Typ 1 - zawal związany z pierwotna zmiana w naczyniu wieńcowym (pęknięcie, nadżerki blaszki)

Typ 2 - zawał związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na O2 lub jego zmniejszoną podażą

Typ3 - nagły zgon sercowy

Typ 4a- zawał po przezskórnych interwencjach wiencowych

Typ4b- zawal związany z zakrzepica

Typ5- zawal po pomostowaniu aortalno wieńcowym

Question 40

Nadciśnienie tętnicze - jakie wartości, podział, co składa się na ciśnienie

Answer 40

Skurczowe >140mmHg
Rozkurczowe>90mmHg

Ciśnienie = objętość minutowa x opór naczyniowy
*objętość minutowa - zależy od częstości akcji serca oraz objętości wyrzutowej

Podział
-nadciśnienie pierwotne
-nadciśnienie wtórne
-izolowane - osoby starsze, ze zwiększonym wyrzutem serca

Question 41

Nadciśnienie pierwotne

Answer 41

To trwałe podwyższenie ciśnienia tętniczego spowodowane różnymi czynnikami środowiskowymi/genetycznymi które powodują zaburzenie jego regulacji. Najczęściej rozpoznawane 20-50rz

OBJAWY
-bóle głowy, potylicy, zawroty
-bezsenność, pobudzenie
-zaczerwienienie twarzy, szyi
-krwawaienia z nosa
-słyszalny 3 ton serca

PATOGENEZA
1.Mechanizm nerkowy
- zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II,endoteliny oraz rozkurczowych jak tlenek azotu co zaburza ukrwienie.
-Pobudzenie receptorów B1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym > wydzielanie reniny
-Wzrost wydzielania reniny przez hipotensje
-zaburzenie wydalania sodu (oporność na czynniki natriuetyczne)

2.Mechanizm naczyniowy
-upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II)
-Nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
-Usztywnianie ścian naczyniowych

3.Mechanizm nerwowy
-napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, układu RAA
-zła reakcja na baroreceptory

4.Czynniki genetyczne - np układu RAA

5.Czynniki srodowiskowe
-zwiększone spożycie soli- sodowrazliwea osoby
-insulinoopornosc
-cukrzyca, otyłość, stres

Question 42

Wtórne nadciśnienie tętnicze

Answer 42

est to nadciśnienie o znanej przyczynie.

PRZYCZYNY
1. Choroby nerek (nerkopochodne)
-Miąższowonerkowe - Choroby śródmiąższowe (zapalenia kłębuszków, torbielowatość nerek, nefropatia) = upośledzenie wydalania sodu i wody
-Naczynionerkowe- zwężenie tętnicy nerkowej = obniżenie ciśnienia perfuzyjnego i aktywacja RAA
-Guzy aparatu przykłębuszkowego produkujące renine

2.Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
-Hiperaldosteronizm pierwotny = retencja wody i sodu
-Zespół Cushinga = hiperkortyzolemia, wtórny nadmiar angiotensyny II
-Guz chromochlonny =nadmiar katecholamin, nadciśnienie napadowe, kołatanie, potliwość
-Nadczynność i niedoczynność tarczycy
-Zespół rakowiaka
-Akromegalia

3.Choroby układu krążenia
-miażdżyca tętnic
-koartakcja aorty
-niedomykalność zastawki aortalnej
-krążenie hiperkinetyczne

4.Choroby układu nerwowego
-guzy i urazy mózgu

Question 43

Nadciśnienie nerkowopochodne - definicja, przyczyny, mechanizm

Answer 43

To nadciśnienie wtórne spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym nadmiernym wydzielaniem reniny

PRZYCZYNY
1. Choroby miąższowe nerek (miąższowo nerkowe)
-Ostre kłebuszkowe zapalanie nerek
-nefropatia cukrzycowa
-urazy, nowotwory,
-torbielowatość nerek

2.Zwężenie tętnicy nerkowej (naczyniowo pochodne)
-miażdżyca, dysplazja tętnicy, zapalenie tętnic
-Choroba Taykasu, tętniaki, zatory
-pourazowe zamknięcia, przetoki
-nerwiakowłókniakowatość
-zmiany rozrostowe, torbiele nerki

OBJAWY
-Nadciśnienie tętnicze
-przełom nadciśnieniowy
-niewydolność nerek postępująca
-napadowe obrzęki płuc
-rozwój nadciśnienia złośliwego

MECHANIZM
1. Zaburzenie równowagi wytwarzania hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II, endotelina, neuropeptyd Y oraz rozkurczowym NO, bradykinina = zaburzenia ukrwienia nerek

2.Wzrost wydzielania reniny
-spadek ciśnienia w tętnicze doprowadzającej do kłębuszka
-Spadek zawartości sodu w moczu
-Pobudzenie receptorów B1 w kom aparatu przyklebuszknwego przez noradrenaline

3.Zaburzone wydalanie sodu
-natriureza ciśnieniowa (wydalanie wymaga określone wysokiego ciśnienia)
-uszkodzenie kanałów jonowych wydalających sód

Question 44

Nadciśnienie - hormony - patomechanizm

Answer 44

1. Hormony tarczycy
   - podwyższona wrażliwość na katecholaminy
   -wzrost receptorów adrenergicznych
   -zwiększony metabolizm i zużycie tlenu= hipoksja
   -spadek oporu a wzrost przepływu
   -tachykardia

2.Aldosteron
-Zespół Conna - hiperaldosteronizm powoduje zatrzymanie sodu w surowicy krwi i wydalanie K+ i H+ i zwiększenie ciśnienia osmotycznego.

3.Kortyzol
-Zespół Cushinga - nadmiar GKS, działają na receptory mineralokortykoidowe- zwiększa zawartość sodu w organizmie, zwiększają odpowiedź receptorów w naczyniach na katecholaminy i angiotesnyne

4.Hormon wzrostu
-akromegalia

5.Katecholaminy
-guz chromochlonny - skurcz naczyń przez oddziaływanie na rec alfa1 i beta1 w sercu
-wtórna aktywacja RAA

Question 45

Otyłość a nadciśnienie

Answer 45

1 Mechanizm
1.Zwiększona masa ciała = zwiększone ukrwienie
2.Hiperwolemia, zwiększąy rzut serca
3.Wzrost ciśnienia tętniczego

2 Mechanizm
1.Adipocyty nasilają ekspresję RAA
2.Skurcz naczyń krwionosnych
3.Resorpcja sodu i wzrost ciśnienia tetniczego

3 Mechanizm
1.Insulinoopornosc - zwiększenie stężenia insuliny
2. Wzmożoną retencja sodu i zatrzymywanie wody
3.Pobudzenie układu wspolczunego
4.Wzrost napięcia ścian, wzrost ciśnienia tętniczego

4 mechanizm
1.Leptyna wydzielana przez komórki tłuszczowe działa na nerw błędny i jądra pasma samotnego - zwiększa aktywność układu wspolczulnego
2.Aktywuje układ adrenergiczny
3.Przyspiesza rytm serca i zwiększa objętości krwi
5.Wzrost ciśnienia tetniczego
*może tez nasilać odkładanie wapnia w naczyniach i powodować wzrost oporu obwodowego

Question 46

Nadciśnienie - powikłania

Answer 46

1.OUN
-udary krwotoczne (pękanie naczyń mózgowych )
-niedokrwienie (powikłania zakrzepowe)
-encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia widzenia, mowy, parestezje, dezorientacja)
-Nagły spadek ciśnienia

2.Nefropatia nadciśnieniowa
-Stwardnienie tętniczek nerkowych przez przerost mięśniówki i martwicę. Prowadzi do niedokrwienia kłębuszków nerkowych
-albuminuria
-zmniejszona filtracja kłębuszkowa

3.Narząd wzroku- siatkówka
1) Zmiany czynnościowe naczyń, zwężenia tętnic
2)Stwardnienie tętnic, odblask, ucisk żył na skrzyżowaniach z tętnicami, wysięki przy plamce
3)Ogniska niedokrwienia, wysięki, krwotoki do siatkowki
4)Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

4. Układ krążenia
   -uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie błony wewnętrznej, przerost mięśniówki, włóknienie ścian i tworzenie mikrotętniaków (wzrost oporu)
   -przerost lewej komory
   -zmiany miażdżycowe
   -tętniaki dużych naczyń

Question 47

Nadciśnienie złośliwe i oporne

Answer 47

ZŁOŚLIWE
Jest to nadciśnienie z nagłym wzrostem ciśnienia rozkurczowego (120-140mmHg)
Najczęściej w nadciśnieniu naczyniowo nerkowym oraz kłebuszkowym zapalaniu nerek

1.Aktywacja układu RAA
2.Wzrost cisnienia (gwałtowny)
3.Uszkodzenie ścian naczyń - rozsiane zapalenie
4.Retinopatia, encefalopatia, niewydolność nerek, dusznica, obrzęk płuc

OPORNE
To nadciśnienie które istnieje pomimo stosowania 3 lub więcej leków hipotensyjnych + diuretyków.

PRZYCZYNY
-nie przestrzeganie zaleceń lekaza
-oporność rzekoma - błąd pomiaru
-interakcje leków osłabiające działanie hipotensyjne np NLPZ
-zespół metaboliczny - insulinoopornosc
-niewydolność nerek
-nierozpoznane nadciśnienie wtorne
-stany lękowe, stres, uczucie niepokoju
-choroby hormonalne np Cushing, nadczynność tarczycy

Question 48

Koarktacja aorty a nadciśnienie

Answer 48

Koarktacja aorty - zwężenie cieśni aorty w okolicy odejścia aorty od przewodu tętniczego i lewej tętnicy podobojczykowej

1.Uposledzenie ukrwienia dolnej części ciała(poniżej zwężenia)
2.Spadek perfuzji przez nerki
3.Spadek przepływu przez kłębuszek nerkowy
4.Pobudzenie wydzielania Reniny
5.Angiotensyna II obkurcza łożysko naczyniowe co utrzymuje ciśnienie filtracyjne w klebuszku ale powoduje skurcz naczyń całego ustroju
6.Nadcisnienie

Question 49

Nadciśnienie płucne - wartość, konsewkencje, przyczyna ogólna

Answer 49

To wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej 25 mmHg w spoczynku lub 30mmHg w czasie wysiłku
(norma to 14mmHg)

Konsekwencje
1.Zwiekszenie obciążenia zastępczego prawej komory
2. Przerost komory prawej i rozstrzeni serca
3.Wtorna niedomykalność zastawki trójdzielne i prawo komorowa niewydolność serca

Przyczyna ogolna
-wzrost oporu naczyn płucnych

Question 50

Nadciśnienie w fazie akceleracji (przełom nadciśnieniowy)

Answer 50

To stan zagrożenia życia
Jest to faza nadciśnienia z
-nagłym wzrostem ciśnienia >180/120mmHg
-retinopatią nadcisnieniowa
-encefalopatią nadcisnieniową
-objawami dlawicy
-obrzękiem płuc

Gwałtowny wzrost ciśnienia prowadzi do uszkodzenia tętnic pod postacią martwicy włóknikowa

Objawy
-ból i zawroty glowy
-oslabienie
-ból w klatce, brzuchu
-szybko postępująca choroba nerek lub encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia mowy, parestezje, dezorientacja)
-zaburzenia widzenia