#4 Serce - choroba niedokrwienna serca, zespoly wieńcowe, zawał serca Flashcards
Choroba niedokrwienna serca a choroba wieńcowa
Choroba niedokrwienna serca - obejmuje wszystkie stany niedokrwienia serca
Choroba wieńcowa - stany niedokrwienia serca przez zmiany w tętnicach wieńcowych
a) Przewlekłe
-przewlekły(stabilny) zespół wieńcowy)
-dławica mikronaczyniowa
-dławica mostka mięśniowego
-dławica Prinzmetala
b) Ostre
-Niestabilna dławica piersiowa(bez/z ST)
-Zawał serca (bez/z ST)
-zawał serca nieokreslony
-nagły zgon sercowy
Zawał serca a uszkodzenie serca
Uszkodzenie serca - zwiększenie troponin sercowych powyżej górnej normy. Może być związane z niedokrwieniem lub innymi stanami, chorobami pozasercowymi
Zawał serca - wystąpienie ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego i wykazanie podłoża niedokrwiennego
Choroba niedokrwienna serca
To zespół objawów będących efektem dysproporcji podaży tlenu i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem serca
Najczęstsza przyczyna to miażdżyca.
Częsta postać to choroba wieńcowa - choroba niedokrwienna wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych
Przyczyny
1. Miażdżyca tętnic wieńcowych, choroba wieńcowa
2. Skurcz tętnic wieńcowych (dławica Prinzmetala)
3. Zator tętnicy wieńcowej (sepsa, śluzak)
4. Zapalenie tętnic wieńcowych (Takayasu, Kawasakiego, guzkowe zapalenie)
5. Choroby metaboliczne - amyloidozy, homocystynuria
6. Wady i urazy naczyń wieńcowych
7. Zakrzepica tętniczą (nadpłytkowości)
8. Zmniejszona podaż tlenu (kardiomiopatie, nadczynność tarczycy, zatrucie CO)
9. Rozwarswienie aorty
Choroba wieńcowa - podział
- Stabilne zespół wieńcowe (przewleka)
*Zmniejszenie rezerwy wieńcowej, niedokrwienie występujące pod wpływem wzrostu obciążenia mięśnia sercowego
-Dławica piersiowa stabilna
-Dławica piersiowa naczynioskurczowa
-Choroby mikrokrążenia wieńcowego(zespół X)
-Dłąwica mostka mięsniowego - Ostre zespoły wieńcowe
*niedobór tlenu jest duży, prawie całkowite przerwanie dopływu krwi do serca, gwałtowane narastanie
-Niestabilna dławica piersiowa (ST uniesiony lub nie)
-Zawał serca (ST uniesiony lub nie)
-Nagły zgon sercowy
Wpływ niedokrwienia na metabolizm i funkcje serca
- Niedokrwienie miocytów- zamknięcie naczyń wieńcowych i przewaga metabolizmu beztlenowego z akumulacją jego produktów.
-Narasta kwasica i upośledzenie pomp jonowych
-utrata K+ - zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
-wzrost Na+ - nasila obrzęk komorek
-wzrost Ca2+ - uszkodzenie mitochondriów - Wolne rodniki - powstają podczas niedokrwienia , uszkadzają lipidy blok komórkowych i blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie energii. Pochodzą z granulocytów obojętnochłonnych
- Ischemic preconditioning - zwiększa się tolerancja mikokardium na niedokrwienie.
-Bradykinina stymuluje śródbłonek podczas niedokrwienia do wytwarzania prostacyklin, NO. -Zamykają się kanały wapniowe. Następuje zwiększenie wrażliwości serca na nerw błędny a on zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe - Zaburzenie kurczliwości
-Ogłuszony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane niedokrwieniem, prawidlowy przepływ wieńcowy. Powstaje przez uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzeniem działania pomp jonowych, wzrostem Ca2+
-Zamrożony mięsień sercowy - odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane dlugotwalym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
Spowodowane ograniczeniem transportu Ca2+, akumulacją H+, obniżeniem ph+. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.
Ogłuszony mięsień sercowy
odwracalne zaburzenia kurczliwości, wywołane przebytym niedokrwieniem, z aktualnie prawidłowym przepływem wieńcowym.
Powstaje przez poreperfuzyjne uszkodzenie miocytów przez wolne rodniki, upośledzenie działania pomp jonowych, i wzrost Ca2+
Występuje przy przewlekłych niedokrwieniach z normalizacją przepływu wieńcowego np zawału mięśnia, niestabilnej chorobie wieńcowej, pomostowaniu naczyń wieńcowych
Zamrożony mięsień sercowy
odwracalne zaburzenia kurczliwości, spowodowane długotrwałym niedokrwieniem przez ograniczenie przepływu wieńcowego.
Spowodowane
-ograniczeniem transportu Ca2+
-akumulacją H+, obniżeniem pH
-Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen, ogranicza funkcja skurczowa.
Jest to forma adaptacji do przewlekłego niedokrwienia
Zmieniony metabolizm przewlekle niedokrwionych fragmentów ma mniejsze zapotrzebowanie tlenowe
Pacjenci wymaga terapii poprawiającej perfuzje wieńcową np angioplastyki wieńcowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe
Stabilne zespoły wieńcowe- definicja, przyczyny, objawy, kiedy ustępuje, kryteria rozpoznania,
To schorzenie polegające na tworzeniu blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych co prowadzi do ich zwężenia/zamknięcia.
Przewlekły - gdy 2 miesiące nie występują objawy dławicowe. Do objawów dochodzi najczęściej przy wysiłku
PRZYCZYNY
1.zwężenie światła tętnic wieńcowych
2. Miażdżyca tętnic wieńcowych
OBJAWY
1. Ból w klatce piersiowej = Dławica piersiowa
-zaciskający, uciskający, piekący, uczucie cięzaru
-za mostkiem, po lewo
-promieniuje do szczęki, twarzy, ramion, szyi
-Trwa kilka minut i może być spowodowany wysiłkiem fizycznym, stresem, posiłkiem, niska temp
-Ustępuje po kilku minutach lub po zażyciu nitrogliceryny (do 3 min)
- Równoważniki dławicy - duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku, omdlenia, nudnosci
3.Tachykardia i potliwość (stymulacja adrenergiczna)
KRYTERIA ROZPOZNANIA
1. Lokalizacja - za mostkiem
2.Związek z wysiłkiem lub stresem
3.Ustępowanie po NTG lub odpoczynku
KLASYFIKACJA DLAWICY
1- bez ograniczenia aktywności fizycznej, występuje przy dużych wysiłkach
2-male ograniczenia, szybkie wysilki
3.- znaczne ograniczenie, przy wchodzeniu na 1 pietro
4.- każdy wysiłek+ spoczynek
Patomechanizm niedokrwienia w stabilnej chorobie wieńcowej
- Zwężenie naczynia wieńcowego - ogrniaczenie przepływu i rezerw wieńcowej
- Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne mikokardium
-po wysiłku
-stymulacja adrenergiczna
*przyśpiesza prace serca - skraca skurcz i rozkurcz
*upośledzenie przepływu podwsierdziowego
*ograniczenie kompensacji krążenia obocznego
*Przyśpieszenie metabolizmu
Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego*
To niedokrwienie u osób z choroba wieńcowa ktore nie mają dolegliwości dławicowych, albo występują okresowo i nie zawsze są spowodowane niedokrwieniem.
Wykrycie przypadkowe
Prowadzi do zawału mięśnia sercowego bez wcześniejszych objawów ostrzegawczych
Spowodowane dysfunkcją włókien współczulnych - chorzy nie odczuwają bólu dławicowego
Inne postaci przewlekłej choroby wieńcowej - Dusznica bolesna Prinzmetala, Sercowy Zespół X, Dławica mostka mięśniowego
Dlawica Bolesna Prinzmetala - naczynioskurczowa
-niedokrwienie występuje przez skurcz naczyń wieńcowych, głównie nasierdziowych
-całkowite zaciśnięcie naczynia
-dolegliwości okresowe, niezwiązane z wysilkiem
-Uniesienia ST przy dolegliwości
Choroba mikrokrążenia wieńcowego (sercowy zespół X)
-objawy dławicowe i niedokrwienne w EGK spoczynkowym oraz wysilkowym
-Prawidłowe tętnice wieńcowe
-kobiety po menopauzie
Dławica związana z mostkiem mięśniowym
-pasmo mikokardium nad tętnicą nasierdziową które uciska to naczynie w trakcie skurczu
-w trakcie wysiłku dochodzi do upośledzenia skurczowego przepływu wieńcowego i bólu dławicowego
Choroba mikrokrążenia wieńcowego
To odmiana choroby wieńcowej przewlekłej
Sercowy zespół X
-Obecne objawy dławicowe, zmiany niedokrwienne w EKG oraz prawidłowy obraz tętnic nasierdziowych wieńcowych
-Najczęściej u kobiet w wieku pomenopauzalnym , wrażliwych i nerwowych
Patogeneza
-Dysfunkcja śródbłonka mikrokrążenia wieńcowego która ogranicza możliwość rozkurczu naczyń przy zwiększonym obciążeniu
-Nasilony skurcz naczyniowych mięśni gładkich mikrokrążenia przez zaburzenia mięśni
-Zaburzenia strukturalne naczyń
Dławica mostka mięśniowego
Odmiana choroby wieńcowej przewlekłej
To dławica związana z pasmem mięśnia sercowego nad odcinkiem nasierdziowej tętnicy wieńcowej. Powoduje zwężenie światła naczynia podczas skurczu serca (wysiłek fizyczny)
Podstawa rozpoznania to koronarografia (dynamiczne skurczowe zaciskanie światła tętnicy wieńcowej)
dlawica bolesna Prinzmetala
Dławica odmienna. To rzadka postać choroby wieńcowej w której ból dławicowy jest wywołany samoistnym skurczem tętnicy wieńcowej.
- Często współistnieje z chorobą miażdżycową.
-Najczęściej skurcz dużej tętnicy nasierdziowej (prawej wieńcowej)
Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST W EKG a epizody dławicy zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału serca
Przyczyny
-Miażdżyca
-Palenie papierosów
-Hiperwentylacja
-stres, niska temperatura i narkotyki
-astma aspirynowa
Objawy
-ból dławicowy (charakter okresowy, nawracający, nocny i szybko ustępujące po Nitroglicerynie)
Ostry zespół wieńcowy - definicja, przyczyny, podział, mechanizm powstania (2)
Powstaje przez nagłe zaburzenie równowagi podaży i zapotrzebowania energetycznego mikokardium.
Nagłe ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep na blaszce miażdżycowej
PRZYCZYNY
-bierne uszkodzenie blaszki - wzrost cisnienia
-czynne uszkodzenie blaszki - stany zapalne, makrofagi, proteolizy
-skłonność do zakrzepów wewnątrznaczyniowych
PODZIAŁ
-Niestabilna dławica piersiowa - uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
-zawal bez uniesienia ST - następstwo niestabilnej dławicy piersiowej
-zawał serca z uniesieniem ST - zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło (nadzerka+ pęknięcie blaszki)
-zawał nieokreślony
PATOMECHANIZM
a) pęknięcie pokrywy blaszki (60-70% OZW)
1. Pęka blaszka miażdżycowa, odsłonięcie kolagenu
2. Uwolnienie materiału zatorowego do krwi
3. nicjacja adhezji i agregacji płytek, procesu krzepnięcia oraz uwalnia czynniki naczyniokurczące
4. Powstaje skrzeplina a naczynie kurczy się
b) nadżerka sroblonka (30-40%)
1. Nadżerka odsłania powierzchnie sub które są ligandami dla płytek krwi
2. Aktywacja płytek, adhezja
3. Powstaje skrzeplina - powód obwodowej embolizacji
Dławica w niestabilnej chorobie wieńcowej
Nasilone dolegliwości bólowe, w odróżnieniu od postaci stabilnej - nieustępujące po zaptrzestaniu wysiłku lub przyjęciu nitrogliceryny
-Dławica piersiowa spoczynkowa - powyżej 20 minut
-Dławica nowo powstała - ból w ciagu ostatniego meisiaca o nasileniu klasy III
-Dławica narastająca - nasilenie wcześniej występującej
Forma ostrej niestabilnej choroby wieńcowej najczęściej spowodowana uszkodzeniem ekscentrycznej blaszki miażdżycowej a zakrzep ogranicza przepływ krwi.
Wielkość zakrzepu zmienia się w skutek naprzemiennej fibrynolizy i krzepnięcia
Zawał mięśnia sercowego - rodzaje, objawy, jak diagnozować, powikłania
Definicja : ostre uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z wykazaniem jego niedokrwiennego podłoża
STEMI - spowodowany niedokrwieniem serca przez ograniczenie przepływu wieńcowego przez skrzeplinę/blaszkę miazdzycowa
bez ST - świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnice wieńcową(niestabilna dławica piersiowa) co prowadzi do martwicy serca
OBJAWY
1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków
2.Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra
3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty
4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech
5.Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych
6.Szmer skurczowy
7.Obecny 3 i 4 ton serca
Rozpoznanie zawału
1. Typowe zmiany stężeń markerów martwicy miocytów (preferowane: troponiny) łącznie z objawami niedokrwienia mikokardium oraz występowanie co najmniej jedego z poniższych objawów:
-Objawy kliniczne
-Zmiany niedokrwienne w EKG - uniesienie lub obniżenie ST lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa
-Rozwój patologicznych załamków Q w EKG
-W badaniach obrazowych ubytek żywotnego mikokardioum
-Zakrzep w t. wieńcowej - angiografia/ autopsja
POWIKŁANIA
1.Zaburzenia rytmu serca
2.Wstrząs kardiogenny
3.Ostra niewydolność lewokomorowa
4.Ostra hipotonią
5.Powikłania mechaniczne
- pękanie mięśnia brodawkowego lewej komory - ostra niedomykalność mitralna
-pękanie wolnej ściany lewej komory - wstrząs
-pękanie przegrody międzykomorowej
-tętniak pozawałowy
-skrzepliny
6.Zespol pozawałowe
7.Ponowny zawał m. serc.
8.Zastoinowa niewyd. krążenia
9.Nagła śmierć sercowa
EKG w zawale serca
- Strefa martwicy - załamek Q
- Strefa uszkodzenia - obniżenie/podwyższenie ST
- Strefa niedokrwienna - załamek T
- Patologicny załamek Q - nad mikokardium które uległo martwicy i nie generuje sił elektrycznych
- Zmiany odcinka ST - powstają przez zmianę potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek
- w niedokrwieniu PODnasierdziowym - unosi się (wsierdzie->nasierdzie)
- w niedokrwieniu PODwsierdziowym - obniżenie
(nasierdzie->wsierdzie) - Zmiany załamka T - spowodowany skróceniem czasu trwania potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek.
- unosi się - PODnasierdziowo
- spada - PODwsierdziowo - Wydłużenie QT- długotrwałe niedokrwienie
Powikłania zawału serca
- Zaburzenia rytmu serca
-Barykardia, Tachykardia, Nadkomorowe - migotania przedsionków, Komorowe - migotanie komór, Zaburzenia przewodzenia (bloki)
-spowodowane pobudzeniem układu autonomicznego, niedokrwieniem układu przewodzącego, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasica - Wstrząs kardiogenny - przez niewydolność wyrzutu sercowego dochodzi do hipoperfuzji, nasila obniżenie ciśnienia tętniczego, upośledza perfuzje wieńcową, nasila niedokrwienie, zaburza kruczlwiosc
- Ostra niewydolność lewokomorowa
- Ostra hipotonia
- Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lewej komory - ostra niedomykalność lewej zastawki - głośny szmer skurczowy przy koniszuku. Doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorwej
- Pekniecie wolnej ściany lewej komory - tamponada worka osierdziowego, wstrząs, barykardia, rozkojarzenie elektryczne
- Pęknięcie przegrody międzykomorowej - przecieki z lewa na prawo na poziomie komór, wstrząs, niewydolność prawo i lewokomorowa
- Tętniak pozawałowy- powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i zaleganie krwi co sprzyja skrzeplinom i wolnemu przepływowi. Spowodowany osłabioną ścianą komory
- Skrzepliny - zatory w lewej komorze serca
- Zespol pozawałowy- procesy autoimmunologiczne działające na tkankę martwiczą, zapalenie osierdzia, opłucnej, śródmiąższowe płuc. Temperatura, bóle klatki, problem z oddychaniem
- Ponowny zawal
- Zastoinowa niewydolność krążenia
Markery biochemiczne martwicy mięśnia sercowego
- CK -Kinaza kreatynowa. uszkodzenie mięśni szkieletowych i serca, wzrasta 4-8h po zawale, normalizacja po 3-6 dniach
- CK-MB - zapalenie i zawał serca 3-12h, normalizacja po 2-3 dniach. Powinny wzrastać i spadać. Utrzymujące nie są wynikiem zawału
- Troponina T - zapalenie i zawal serca 3-12h, normalizacja 5-14 dni
Najbardziej czuły i swoisty marker - AspAt
- LDH
- GGTP
- Mioglobina - pojawia się najszybciej ale mało swoista
Mechanizmy komórkowe zawału serca
- Hipoksja - przejście na metabolizm beztlenowy - kwasica -> zmniejszenie kurczliwości serca
- Niedobór ATP -> upośledzenie pomp jonowych NA+/K+ (wzrost Na+ w komórce) oraz wzrost Ca2+ w komórce = obrzęki komórek
- Niedokrwienie -> ognisko zapalne -> granulocyty obojętnochłonne -> adhezja granulocytów -> niedrożność
*granulocyty -> uwalniają: wolne rodniki tlenowe, protazy lizosomalne, czynniki kurczące naczynia, TNFalfa, czynnik aktywujący płytki
Przebudowa wczesna pozawałowa *
EKSPANSJA
1. Martwica > uszkodzenie elementów kurczliwych
2.Upośledzenie funkcji lewej komory
3.Wzrost naprężenia ściany > zjawisko ekspansji zawału
4.Miocyty przechodzą w poprzek ściany przez degradacje włókien kolagenowych
Procesy naprawcze
1. Martwica komórek mięśniowych
2.Pękanie komórek i apoptoza
3.Nacieki zapalne przez martwicę miocytom
3.Stan zapalny - neutrofilowie, makrofagi, fibroblasty
4.Produkcja kolagenu, angiotensyny II
5.Tkanka ziarninaikowa - tkanka bliznowata
Objawy zawalu serca
OBJAWY
1. Ból zawałowy - silny, uciskający, kłujący, rozrywający, promieniuje do żuchwy, barków
2.Aktywacja układu współczulnego - przyśpieszenie akcji serca, potliwość, chłodna lepka skóra
3. Aktywacja układu przywspółczulnego - osłabienie, nudności, wymioty
4. Niewydolność lewokomorowa - duszność, spłycenie i szybki oddech
5.Niewydolnosc prawej komory - przepełnienie żył szyjnych
6.Szmer skurczowy
7.Obecny 3 i 4 ton serca
Klasyfikacja zawału wg EKG
- nonSTEMI - zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST
- STEMI - zawał z uniesieniem odcinka ST
- zawał serca bez załamka Q (nonQ-MI) (najczęściej z NSTEMI)
- zawał serca z załamkiem Q (Q-MI) (najczęściej z STEMI)
Klasyfikacja zawału kliniczna
Typ 1 - zawal związany z pierwotna zmiana w naczyniu wieńcowym (pęknięcie, nadżerki, blaszki)
Typ 2 - zawał związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na O2 lub jego zmniejszoną podażą
Typ 3 - nagły zgon sercowy
Typ 4a - zawał po przezskórnych interwencjach wiencowych
Typ 4b - zawal związany z zakrzepica w stencie wieńcowym
Typ 4c - zawal związany z restenozą w stencie wieńcowym
Typ 5 - zawal po pomostowaniu aortalno wieńcowym (CABG)
Klasyfikacja klipa w ostrej niewydolności serca
1- nie ma niewydolności serca, brak objawów dekompensacji serca
2-niewydolnosc serca, rzężenia, cwał wczesnoskurczowy, zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pół płucnych
3- ciężką niewydolność serca - pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi
4- wstrząs kardiogenny - hipotonią oraz cechy skurczu naczyń obwodowych, skąpomocz, sinica, obfite pocenie
Klasyfikacja Forresta niewydolności serca
Oparta na kryteriach klinicznych
a) objawy hipoperfuzji obwodowej - nitkowate tętno, chłodna, wilgotna skóra, sinicą obwodowa, splątanie, skąpomocz, tachykardia
b) - zastój w krążeniu płucnym (rzężenia, zmiany w RTG)
oraz kryteria hemodynamiczne
1) CI do 2,2l/min/m2 (mniej- wstrząs)
2) PCWP do 18mmHg (więcej - zastój)
Służy do oceny ryzyka zgonu chorego z ostra niewydolność serca i do prowadzenia optymalnej terapii
1- stan prawidowy bez hipoperfuzji i zastoju (śmiertelność 2%)
2-izolowany zastój bez hipoperfuzji (10%)
3- wstrząs hipowolemiczny hipoperfuzja, bez zastoju (22,4%)
3-Wstrząs kardiogenny, hipoperfuzja, zastój (55%)
