#3 Serce - miażdżyca

Question 1

Miażdżyca tętnic

Answer 1

Przewlekła choroba zapalna spowodowana zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem

Naczynie tętnicze w którym toczy się proces miażdżycowe ulega przebudowie

1. Remodeling pozytywny - pogrubienie ścian naczynia bez ograniczenia swiatla
2. Remodeling negatywny - narastanie zmiany do światła i ograniczenie średnicy

Zaawansowane blaszki miażdżycowe przewlekle ograniczają przepływ naczyniowy co może dawać objawy niedokrwienia

Question 2

Powikłania przez obecność blaszek w miazdzycy
Powikłania miażdżycy

Answer 2

BLASZKI
-zwapnienie - zwiększa kruchość i sztywnosc
-pęknięcie blaszki - zakrzepica i zamknięcie naczynia
-krwotoki do blaszki - zwężanie światła naczynia
-tętniakowate poszerzenia naczynia - przez obecność blaszki co degeneruje tkankę sprezysta
-oderwanie blaszki - zaczopowanie naczynia

POWIKŁANIA MIAZDZYCY
-choroba wieńcowa
-udar mózgu
-nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
-miażdżyca tętnic kończyn dolnych

Question 3

Miażdżyca - czynniki ryzyka

Answer 3

1. Hiperlipiedmia - dominuje LDL, LDL i cholesterol poddawane oksydacji, HDL ma mniejsza zdolność wychwytu LDL, działanie prozakrzepowe
2. Predyspozycje genetyczne - zwiększenie stężenia lipoproteiny a Lp(a). Współzawodniczy z plazminogenem o dostęp do receptora sroblonka i hamuje fibrynolize
3. Hiperhomocyteinemia - powoduje dysfunkcje srodblonka, nasilenie stanu zapalnego
4. Cukrzyca, hiperinsulinemia - zwiększa syntezę endoteliny 1 - zaburza proces relaksacji naczyń
5. Otylosc
6. Nieprawidlowa dieta
7. Niska aktywność fizyczna
8. Palenie tytoniu

Question 4

Powstawanie blaszki miażdżycowej

Answer 4

1. Przyleganie leukocytów - do komórek śródbłonka, przez VCAM-1 (adhezyna)
2. Transmigracja leukocytów - monocyty i limfocyty przechodzą pod błonę srodblonka i powodują aktywacje mechanizmów immunologicznych. Oksydowane LDL, białka szoku cieplnego (antygeny)
3. Przemiany monocytów w makrofagi, uwalnianie prozapalnych produktów powodujących dysfunkcję śródbłonka

PROGRESJA MIAZDZYCY

4. Migracja i proliferacją komórek mięśni gładkich - z błony środkowej do wewnętrznej. Zachodzi pod wpływem PDGF, endoteliny 1, trombiny, angiotensyny II. Mogą wytwarzać cytokiny prozapalne
5. Przebudowa macierzy pozakomórkowej (nadmiar)
6. Apoptoza - nasilona śmierć komórek w blaszce
7. Aktywacja krzepnięcia - Na komórkach srodblonka toczą się płytki krwi uwalniające hemokiny, czynniki wzrostu, serotoninę i komórki m. gładkich
8. Neowaskularyzacja - powstawanie nowych naczyń kruchych , w obrębie blaszki
9. Wapnienie
10. Zapalenie

Question 5

Blaszki koncentryczne

Answer 5

Zajmują cały obwód naczynia
Stale ograniczają przepływ i dają typowe objawy niedokrwienia zależnego od zwiększonego zapotrzebowania serca

Question 6

Blaszki ekscentryczne

Answer 6

Obejmują tylko część obwodu naczynia
Poza ograniczeniem przepływu charakteryzują się skurczem pozostałych odcinków co powoduje nasilenie niedokrwienia

Question 7

Budowa blaszki miażdżycowej

Answer 7

Dojrzała zbudowana z
-pokrywy (kolagen+kom mięśni gładkich+ rdzeń lipidowy)
-komórek zapalnych (obrzeże)
-Zwężenie naczynia następuje przy przekroczeniu 40% pola powierzchni przekroju