#5 Serce - nadciśnienie tętnicze Flashcards
Nadciśnienie tętnicze - jakie wartości, podział, co składa się na ciśnienie
Skurczowe ≥ 140mmHg
Rozkurczowe ≥ 90mmHg
Ciśnienie = objętość minutowa serca x opór naczyniowy
*objętość minutowa serca - zależy od częstości akcji serca oraz objętości wyrzutowej
Podział
-nadciśnienie tętnicze pierwotne
-nadciśnienie tętnicze wtórne
-izolowane nadciśnienie tętnicze skurczowe (≥140mmHg i <90mmHg)
- osoby starsze - zwiększona sztywność naczyń
- chorzy ze zwiększonym wyrzutem serca (np. niedomykalność zastawki aortalnej)
Nadciśnienie pierwotne - definicja, patogeneza, objawy
Jest spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które zaburzają działanie jednego lub kilku układów uczestniczących w regulacji ciśnienia tętniczego, co prowadzi do ustalenia ciśnienia krwi na wyższym poziomie.
OBJAWY
-bóle głowy, potylicy, zawroty głowy
-bezsenność, pobudzliwość
-objawy naczynioruchowe (napadowe zaczerwienienie twarzy, szyi
-krwawaienia z nosa
-wzmożona akcentacja II tonu nad tętnicą główną, rozlane, unoszące uderzenie koniuszkowe
PATOGENEZA
1. Mechanizm nerkowy
-zaburzona równowaga w wytwarzaniu hormonów naczynioskurczowych (angiotensyna II, endotelina 1, neuropeptyd) i naczyniorozkurczowych (NO, bradykinina, peptydy natriuetyczne), prowadząca do miejscowego zaburzenia ukrwienie nerek
-pobudzenie receptorów β1adrenergicznych przez noradrenalinę w aparacie przyklebuszkowym -> wzrost wydzielania reniny
-wzrost wydzielania reniny przez hipotensje oraz zmniejszenie zawartości sodu w kanaliku dalszym nefronu
-zaburzenie wydalania sodu - natriureza ciśnieniowa (oporność nerek na czynniki natriuetyczne)
2. Mechanizm naczyniowy
-upośledzenie syntezy czynników rozszerzających naczynia (NO, prostacyklina, bradykinina) przy prawidłowej syntezie skurczowych (endotelina 1, angiotensyna II)
-nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
-przebudowa i usztywnienie ściany naczyniowej ze zwężeniem jego światła
3. Mechanizm nerwowy
-wzmożone napięcie układu współczulnego - wzrost pojemności minutowej, oporu obwodowego, wydzielania reniny, aktywności układu RAA
-zła reakcja na bodźce z baroreceptorów i rec. objętościowych
4. Czynniki genetyczne
-słabo poznane, podloże wielogenowe
- geny kodujące składowe układu RAA (angiotensyogen, ACE)
5. Czynniki srodowiskowe
-zwiększone spożycie soli- “sodowrazliwe” osoby reagują wzrostem ciśnienia na większe spożycie soli
-insulinoopornosc
-cukrzyca, otyłość, stres
Wtórne nadciśnienie tętnicze
Jest to nadciśnienie o znanej przyczynie.
PRZYCZYNY
1. Choroby nerek (nerkopochodne)
-miąższowonerkowe - choroby śródmiąższowe (zapalenia kłębuszków, torbielowatość nerek, nefropatia) = upośledzenie wydalania sodu i wody
-Naczynionerkowe- zwężenie tętnicy nerkowej = obniżenie ciśnienia perfuzyjnego i aktywacja RAA
-guzy aparatu przykłębuszkowego produkujące renine
2. Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
-hiperaldosteronizm pierwotny = retencja wody i sodu
-Zespół Cushinga = hiperkortyzolemia, wtórny nadmiar angiotensyny II
-guz chromochlonny =nadmiar katecholamin, nadciśnienie napadowe, kołatanie, potliwość
-nadczynność i niedoczynność tarczycy
-Zespół rakowiaka
-akromegalia
3. Choroby układu krążenia
-miażdżyca tętnic
-koartakcja aorty
-niedomykalność zastawki aortalnej
-krążenie hiperkinetyczne
4. Choroby układu nerwowego
-guzy i urazy mózgu
Przyczyny nadciśnienia nerkopochodnego
PRZYCZYNY
1. Choroby miąższowe nerek (miąższowo nerkowe)
-ostre kłebuszkowe zapalanie nerek
-nefropatia cukrzycowa
-urazy, nowotwory,
-torbielowatość nerek
2. Zwężenie tętnicy nerkowej (naczyniowo pochodne)
-miażdżyca, dysplazja tętnicy, zapalenie tętnic
-Choroba Taykasu, tętniaki, zatory
-pourazowe zamknięcia, przetoki
-nerwiakowłókniakowatość
-zmiany rozrostowe, torbiele nerki
Objawy nadciśnienia nerkopochodnego
OBJAWY
-nadciśnienie tętnicze
-przełom nadciśnieniowy
-niewydolność nerek postępująca
-napadowe obrzęki płuc
-rozwój nadciśnienia złośliwego
Nadciśnienie nerkopochodne - definicja, przyczyny, mechanizm
To nadciśnienie wtórne spowodowane niedokrwieniem nerki z następczym nadmiernym wydzielaniem reniny
PRZYCZYNY
1. Choroby miąższowe nerek (miąższowo nerkowe)
-Ostre kłebuszkowe zapalanie nerek
-nefropatia cukrzycowa
-urazy, nowotwory,
-torbielowatość nerek
2.Zwężenie tętnicy nerkowej (naczyniowo pochodne)
-miażdżyca, dysplazja tętnicy, zapalenie tętnic
-Choroba Taykasu, tętniaki, zatory
-pourazowe zamknięcia, przetoki
-nerwiakowłókniakowatość
-zmiany rozrostowe, torbiele nerki
OBJAWY
-Nadciśnienie tętnicze
-przełom nadciśnieniowy
-niewydolność nerek postępująca
-napadowe obrzęki płuc
-rozwój nadciśnienia złośliwego
MECHANIZM
1. Zaburzenie równowagi wytwarzania hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II, endotelina, neuropeptyd Y oraz rozkurczowym NO, bradykinina = zaburzenia ukrwienia nerek
2.Wzrost wydzielania reniny
-spadek ciśnienia w tętnicze doprowadzającej do kłębuszka
-Spadek zawartości sodu w moczu
-Pobudzenie receptorów B1 w kom aparatu przyklebuszknwego przez noradrenaline
3.Zaburzone wydalanie sodu
-natriureza ciśnieniowa (wydalanie wymaga określone wysokiego ciśnienia)
-uszkodzenie kanałów jonowych wydalających sód
Nadciśnienienerko pochodne w jednostronnych chorobach nerek
1.Choroby naczyniowe - zwężenie tętnicy nerkowej, ucisk naczyń, zawał nerki
2.Nerka torbielowata
3.Dysplazja nerki
4.Jednostronny zastój moczu
5.Odmiedncizkowe zapalenie nerki
Zwężenie tętnicy nerkowej
-w młodym wieku
-nagły początek i progresywny przebieg
-obniżenie ciśnienia perfuzyjnego - aktywacja RAA
Mechanizm (pato) w nadciśnieniu wtórnym nerkopochodnym
MECHANIZM
1. Zaburzenie równowagi wytwarzania hormonów naczynioskurczowych jak angiotensyna II, endotelina, neuropeptyd Y oraz rozkurczowym NO, bradykinina = zaburzenia ukrwienia nerek
2. Wzrost wydzielania reniny
-spadek ciśnienia w tętnicze doprowadzającej do kłębuszka
-spadek zawartości sodu w moczu
-pobudzenie receptorów β1 w kom aparatu przyklebuszknwego przez noradrenaline
3. Zaburzone wydalanie sodu
-natriureza ciśnieniowa (wydalanie wymaga określone wysokiego ciśnienia)
-uszkodzenie kanałów jonowych wydalających sód
ARO w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym
1.Zwężenie tętnicy nerkowej prowadzi do zmniejszenia dopływu krwi do nerki
2.Wzrost wydzielania reniny
3.Renina aktywuje syntezę angiotensyny II
4.Angiotensyna II powoduje skurcz mięśniówki naczyń krwionośnych i pobudza wydzielanie aldosteronu
5.Aldosteron zwiększa resorpcję Na+ i wydalanie potasu
6. Zwiększenie AKTYWNOSCI RENINOWEJ OSOCZA
Nadciśnienie - hormony - patomechanizm
- Hormony tarczycy
- niedoczynność - Hormony tarczycy wpływają na częstość akcji serca (wzrost)
- nadczynność -obrzęk miofibryli i zanik prążków kardiomiocytów prowadzi do niewydolności skurczowej i rozkurczowej serca = rośnie ciśnienie rozkurczowe. - Aldosteron
- Zespół Conna - hiperaldosteronizm powoduje zatrzymanie sodu w surowicy krwi i wydalanie K+ i H+ i zwiększenie ciśnienia osmotycznego. - Kortyzol
- Zespół Cushinga - nadmiar GKS, działają na receptory mineralokortykoidowe- zwiększa zawartość sodu w organizmie, zwiększają odpowiedź receptorów w naczyniach na katecholaminy i angiotesnyne - Hormon wzrostu
- akromegalia - GH prowadzi do przerostu serca, zwiększa pojemność minutowa - Katecholaminy
- guz chromochlonny - skurcz naczyń przez oddziaływanie na rec α1-w naczyniach krwioniśnych i β1-w sercu
-wtórna aktywacja RAA
Nadciśnienie nerkopochodne w obustronnych chorobach nerek
- Pierwotne zapalenie kłębuszków nerkowych
- Nefropatie cukrzycowe, moczanowe
- Niebakteryjne cewkowo śródmiąższowezapalenia nerek
- Odmiedniczkowe zapalenia nerek
-uszkodzenie kłębuszków nerkowych
-upośledzenie wydalania wody i sodu
-bialkomocz, zmiany w osadzie moczu
Otyłość a nadciśnienie
1 Mechanizm
1.Zwiększona masa ciała = zwiększone ukrwienie
2.Hiperwolemia, zwiększąy rzut serca
3.Wzrost ciśnienia tętniczego
2 Mechanizm
1.Adipocyty nasilają ekspresję RAA
2.Skurcz naczyń krwionosnych
3.Resorpcja sodu i wzrost ciśnienia tetniczego
3 Mechanizm
1.Insulinoopornosc - zwiększenie stężenia insuliny
2. Wzmożoną retencja sodu i zatrzymywanie wody
3.Pobudzenie układu wspolczunego
4.Wzrost napięcia ścian, wzrost ciśnienia tętniczego
4 mechanizm
1.Leptyna wydzielana przez komórki tłuszczowe działa na nerw błędny i jądra pasma samotnego - zwiększa aktywność układu wspolczulnego
2.Aktywuje układ adrenergiczny
3.Przyspiesza rytm serca i zwiększa objętości krwi
5.Wzrost ciśnienia tetniczego
*może tez nasilać odkładanie wapnia w naczyniach i powodować wzrost oporu obwodowego
Nadciśnienie - powikłania
1.OUN
-udary krwotoczne (pękanie naczyń mózgowych )
-niedokrwienie (powikłania zakrzepowe)
-encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia widzenia, mowy, parestezje, dezorientacja)
-Nagły spadek ciśnienia
2.Nefropatia nadciśnieniowa
-Stwardnienie tętniczek nerkowych przez przerost mięśniówki i martwicę. Prowadzi do niedokrwienia kłębuszków nerkowych
-albuminuria
-zmniejszona filtracja kłębuszkowa
3.Narząd wzroku- siatkówka
1) Zmiany czynnościowe naczyń, zwężenia tętnic
2)Stwardnienie tętnic, odblask, ucisk żył na skrzyżowaniach z tętnicami, wysięki przy plamce
3)Ogniska niedokrwienia, wysięki, krwotoki do siatkowki
4)Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
4.Układ krążenia
-uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie błony wewnętrznej, przerost mięśniówki, włóknienie ścian i tworzenie mikrotętniaków (wzrost oporu)
-przerost lewej komory
-zmiany miażdżycowe
-tętniaki dużych naczyń
Nadciśnienie złośliwe*
Jest to nadciśnienie z nagłym wzrostem ciśnienia rozkurczowego (120-140mmHg)
Najczęściej w nadciśnieniu naczyniowo nerkowym oraz kłebuszkowym zapalaniu nerek
1.Aktywacja układu RAA
2.Wzrost cisnienia (gwałtowny)
3.Uszkodzenie ścian naczyń - rozsiane zapalenie
4.Retinopatia, encefalopatia, niewydolność nerek, dusznica, obrzęk płuc
Nadciśnienie oporne*
To nadciśnienie które istnieje pomimo stosowania 3 lub więcej leków hipotensyjnych w tym co najmniej 1 diuretyku.
PRZYCZYNY
-nie przestrzeganie zaleceń lekaza
-oporność rzekoma - błąd pomiaru
-interakcje leków osłabiające działanie hipotensyjne np NLPZ
-zespół metaboliczny - insulinoopornosc
-niewydolność nerek
-nierozpoznane nadciśnienie wtorne
-stany lękowe, stres, uczucie niepokoju
-choroby hormonalne np Cushing, nadczynność tarczycy
