week 4 HC3 celbeschadiging en celdood Flashcards

1
Q

wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig zuurstofgebrek
  • mechanisch
  • ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
  • chemicaliën, toxische stoffen
  • infectie, leukocyten (geven enzymen af) gemedieerde schade
  • genetische defecten (bv stapelen, defect herstel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waarvan hangt de ernst van de celschade af?

A

de mate van “stress” waaraan de cel wordt blootgesteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke organen kun je allemaal transplanteren?

A

hart
nieren
lever
longen
pancreas
dunne darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke weefsels kun je allemaal transplanteren?

A

huid
bot
kraakbeen
pezen
hoornvlies
hartkleppen
grote bloedvaten
bloed
beenmerg
stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn kenmerken van liquefactie/colliquatie/vervloeiings necrose?

A
  • visceuze massa
  • vaak gezien in hersenen, longen en soms in het hart na MDMA
  • associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
  • locale hydrolyse, cyste vorming gevuld met pus (dode leukocyten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn kenmerken van coagulatie necrose?

A
  • structuur blijft herkenbaar
  • vb: hartspier post infarct (vaak bij ischemie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waar komt “Gangreneuze necrose” veel voor?

A

in de ledematen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is een voorbeeld van verkazende necrose?

A

tuberculose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar komt vet necrose veel voor?

A

saponificatie, vaak in buikholte door pancreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waar en waarbij komt fibrinoïde necrose voor?

A

bloedvaten, bijv. auto immuunziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat gebeurt er bij coagulatie necrose?

A
  • eiwit denaturatie
  • vochtophoping, oedeem
  • verlies cellulaire morfologie, wel behoud algemene weefselstructuur
  • fagocytose van celdebris → littekenweefsel om te zorgen dat de bredere structuur intact blijft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat gebeurt er bij liquefactie necrose?

A
  • eiwit afbraak
    → autolyse (cel valt uit elkaar, lysosomen vrij)
  • ontstekingscellen→ heterolyze (geven ook enzymen af die zorgen dat het weefsel kapot gaat)
  • fagocytose van celdebris → littekenweefsel om te zorgen dat de bredere structuur intact blijft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat onderscheidt coagulatie- en liquefactie necrose van elkaar?

A

coagulatie: eiwitdenaturatie
vervloeiend/liquefactie: eiwitafbraak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn voorbeelden van fysiologische apoptose en welke onderscheiden kun je daarin maken?

A

embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie

volwassenen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn voorbeelden van pathologische apoptose?

A

DNA schade door:
- ioniserende straling
- zuurstofradicalen
- ophoping fout gevouwen eiwitten, leukocyt gemedieerde celdood bijv. virus infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat zijn de twee belangrijkste apoptose airways?

A
  1. extrinsieke route - death receptor pathway
    receptor-ligand interactie (Fas/TNF receptor)
  2. intrinsieke route - mitochondrial pathway
    tekort aan groeifactoren, veel DNA-schade, verkeerde eitwitvouwing
17
Q

waar staat SUMO voor?

A

Size, Uptake, Membrane en Organelles

18
Q

waar staan NET’s voor en wat doen ze?

A

Neutrophil Extracellular Traps
- extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (eosinofiel)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, pro trombogeen (vWF)

19
Q

hoe verloopt het proces van ischemie bij de hartspier en vanaf wanneer is dit proces irriversibel?

A
  1. ATP omlaag
  2. ion-gradiënten over (plasma) membraan omlaag
  3. eiwitsynthese omlaag
  4. plasmamembraan beschadiging
  5. intracellulaire membraan beschadiging
  6. massale Ca2+influx (Ca-paradox of O2-paradox)
    point of no return
  7. contractieband necrose (actine- en myosinefilamenten gecontraheerd), inflammatie
20
Q

wat zijn voorbeelden van determinanten van zuurstofgebrek?

A
  • volledige versus partiële vaat obstructie
  • alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
  • acute versus geleidelijke obstructie
  • gevoeligheid voor O2 tekort
  • periconditionering remote
21
Q

welke twee cellulaire aanpassingen zijn er in de hartspier na een infarct?

A

hypertrofie:
groter worden van bestaande cellen, myocyten aan de rand→ groter, binucleair

hyperplasie:
WEL proliferatie van fibroblasten → verbindweefseling
GEEN toename van het celaantal door proliferatie van myocyten (cardiac stem cells) → nieuwe myocyten minimaal