week 4 HC3 celbeschadiging en celdood Flashcards
wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?
- langdurig zuurstofgebrek
- mechanisch
- ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
- chemicaliën, toxische stoffen
- infectie, leukocyten (geven enzymen af) gemedieerde schade
- genetische defecten (bv stapelen, defect herstel)
waarvan hangt de ernst van de celschade af?
de mate van “stress” waaraan de cel wordt blootgesteld
welke organen kun je allemaal transplanteren?
hart
nieren
lever
longen
pancreas
dunne darm
welke weefsels kun je allemaal transplanteren?
huid
bot
kraakbeen
pezen
hoornvlies
hartkleppen
grote bloedvaten
bloed
beenmerg
stamcellen
wat zijn kenmerken van liquefactie/colliquatie/vervloeiings necrose?
- visceuze massa
- vaak gezien in hersenen, longen en soms in het hart na MDMA
- associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
- locale hydrolyse, cyste vorming gevuld met pus (dode leukocyten)
wat zijn kenmerken van coagulatie necrose?
- structuur blijft herkenbaar
- vb: hartspier post infarct (vaak bij ischemie)
waar komt “Gangreneuze necrose” veel voor?
in de ledematen
wat is een voorbeeld van verkazende necrose?
tuberculose
waar komt vet necrose veel voor?
saponificatie, vaak in buikholte door pancreas
waar en waarbij komt fibrinoïde necrose voor?
bloedvaten, bijv. auto immuunziekten
wat gebeurt er bij coagulatie necrose?
- eiwit denaturatie
- vochtophoping, oedeem
- verlies cellulaire morfologie, wel behoud algemene weefselstructuur
- fagocytose van celdebris → littekenweefsel om te zorgen dat de bredere structuur intact blijft
wat gebeurt er bij liquefactie necrose?
- eiwit afbraak
→ autolyse (cel valt uit elkaar, lysosomen vrij) - ontstekingscellen→ heterolyze (geven ook enzymen af die zorgen dat het weefsel kapot gaat)
- fagocytose van celdebris → littekenweefsel om te zorgen dat de bredere structuur intact blijft
wat onderscheidt coagulatie- en liquefactie necrose van elkaar?
coagulatie: eiwitdenaturatie
vervloeiend/liquefactie: eiwitafbraak
wat zijn voorbeelden van fysiologische apoptose en welke onderscheiden kun je daarin maken?
embryogenese
- morfogenese
- ontwikkeling neuraal netwerk
- self-tolerance in immunologie
volwassenen
- menstruatie
- afstoting darmcellen
- afsterven huidcellen
wat zijn voorbeelden van pathologische apoptose?
DNA schade door:
- ioniserende straling
- zuurstofradicalen
- ophoping fout gevouwen eiwitten, leukocyt gemedieerde celdood bijv. virus infecties
wat zijn de twee belangrijkste apoptose airways?
- extrinsieke route - death receptor pathway
receptor-ligand interactie (Fas/TNF receptor) - intrinsieke route - mitochondrial pathway
tekort aan groeifactoren, veel DNA-schade, verkeerde eitwitvouwing
waar staat SUMO voor?
Size, Uptake, Membrane en Organelles
waar staan NET’s voor en wat doen ze?
Neutrophil Extracellular Traps
- extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (eosinofiel)
- DNA bedekt met bactericide stoffen, pro trombogeen (vWF)
hoe verloopt het proces van ischemie bij de hartspier en vanaf wanneer is dit proces irriversibel?
- ATP omlaag
- ion-gradiënten over (plasma) membraan omlaag
- eiwitsynthese omlaag
- plasmamembraan beschadiging
- intracellulaire membraan beschadiging
- massale Ca2+influx (Ca-paradox of O2-paradox)
point of no return - contractieband necrose (actine- en myosinefilamenten gecontraheerd), inflammatie
wat zijn voorbeelden van determinanten van zuurstofgebrek?
- volledige versus partiële vaat obstructie
- alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
- acute versus geleidelijke obstructie
- gevoeligheid voor O2 tekort
- periconditionering remote
welke twee cellulaire aanpassingen zijn er in de hartspier na een infarct?
hypertrofie:
groter worden van bestaande cellen, myocyten aan de rand→ groter, binucleair
hyperplasie:
WEL proliferatie van fibroblasten → verbindweefseling
GEEN toename van het celaantal door proliferatie van myocyten (cardiac stem cells) → nieuwe myocyten minimaal
