week 3 HC4 regulatie perifere circulatie Flashcards

1
Q

wat zijn 3 eisen van fenotypische diversiteit?

A

contractiel (acute adaptatie)
synthetisch (remodellering)
fagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat gebeurt er bij inspanning met het hartminuutvolume en wat hebben pericyten hiermee te maken?

A

bij inspanning gaat het HMV omhoog

de bloedstroom wordt vooral gereguleerd op niveau van arteriolen, precapillaire sfincters en de pericyten die om de capillairen heen zitten
pericyten reguleren de capillaire contractie in de hersenen (plaatje)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke routes zijn er voor de regulatie van de bloedflow van organen?

A

neurale route
lokale route

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de neurale routes?

A
  • sympathicus
    adrenerge regulatie (α, ß-receptor)
    perifere weerstand en veneuze return omhoog
  • parasympathicus
    NO gemedieerde dilatatie (vooral in de hersenen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de lokale routes?

A
  • druk (myogeen mechanisme)
    rek gevoelige kanalen
  • behoefte (metabool mechanisme)
    PO2, PCO2, adenosine
  • flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
    dilatatie: NO, EDHF, PGI2
    constrictie: ET, EDCF1, EDCF2

dominante mechanisme is afhankelijk van de vaat grootte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat gebeurt er met de arteriën, ateriolen en venen als de sympathicus wordt geactiveerd?

A

arteriën (geleidingsvaten), vasoconstrictie en perifere weerstand omhoog
arteriolen (weerstandsvaten), vasoconstrictie en perifere weerstand omhoog
venen (capaciteitsvaten), venoconstrictie en veneuze return omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe komt het dat er bij actie minder bloed bij verwondingen is?

A

als het systeem onder druk staat is er beter transport:
- de preload en afterload zijn groter
- brandstof komt beschikbaar voor verbeterde spieractiviteit
- stolling raakt geactiveerd dus er is minder bloed bij verwondingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wordt verhogen van de druk centraal of lokaal gereguleerd?

A

centraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe kun je de flow handhaven?

A

door regulatie van weerstand door de tonus
- als de bloeddruk laag is staan de bloedvaten maximaal open en de perfusiedruk gaat omhoog
- uitzondering in zieke vaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat heeft de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand?

A

arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

in welke vaten zit atherosclerose voornamelijk?

A

proximale geleidingsvaten
→nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose
→zolang arteriolen compenseren door dilatatie
→verdere vernauwing: arteriolen chronisch gedilateerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

is de bloedflow voldoende wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is?

A

bloedflow in rust nog net voldoende, niet tijdens inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat is de reservecapaciteit/coronaire flow reserve?

A

autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte na farmacologische middelen

uitgedrukt als de verhouding tussen maximale flow/flow in rust

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe is het contraciemechanisme van gladde spiercellen?

A

bij de gladde spiercel triggert calcium de cross-bridge cycling via fosforylering van MLC → ATP afbraak → myosine kop actief → bindt actine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn nog meer kenmerken van het contractiemechanisme van gladde spiercellen?

A
  • zowel voor de gladde spier als voor de hartspier is de bijdrage van het extracellulaire calcium van belang, niet alleen de ca stores in het SR
  • contractie van de gladde spier is energiezuinig
  • calmoduline in de gladde spier ‘neemt’ de rol van het troponine complex in hartspier
  • geen T-tubuli, maar caveolae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe wordt de vaattonus direct en indirect gereguleerd?

A

direct via gladde spiercel en indirect via endotheel

17
Q

hoe kan de directe contractie worden gereguleerd?

A
  • sympatische (adrenerge stimulatie)
  • rek (myogeen effect, kaliumkanalen dicht)
  • angiotensine II
  • ADP; thromboxaan (geactiveerde bloedplaatjes)
  • endotheline
18
Q

hoe kan de directe relaxatie worden gereguleerd?

A
  • metabool effect (pO2 omlaag, pH omlaag, pCO2 omhoog, lactaat omhoog, adenosin omhoog)
  • ANP (atriaal natriuretisch peptide, via stretch atria)
19
Q

waarom zorgt het endotheel voor indirecte regulatie van de vaattonus?

A

omdat de endotheelcellen stoffen afgeven die een signaal sturen naar de gladde spiercellen

20
Q

hoe kan de indirecte relaxatie worden gereguleerd?

A

via afgifte van NO, prostacycline of EDHF
acetylcholine
bradykinine
shear stress (flow)

21
Q

hoe kan de indirecte contractie worden gereguleerd?

A

via afgifte van endotheline
angiotensine II
vasopressine (ADH)

22
Q

hoe werkt vasodilatatie bij het endotheel?

A
  • afgifte van vasodilatoren (NO, PG-I2 (prostaglandinen), EDHF)
  • veel vaatverwijders werken via stimulering van NO productie in de endotheelcel
  • NO productie in endotheelcel (eNOS) gestimuleerd door [Ca2+]i omhoog en shear stress
  • NO, korte halfwaardetijd, diffundeert over korte afstand naar de spiercel
  • NO geeft relaxatie van de gladde spiercel via [cGMP] omhoog
  • nitraten (nitroglycerine) zijn NO donoren (dus onafhankelijk van eNOS)
23
Q

waardoor wordt de vaatwand reactiviteit bepaald?

A

endotheel

24
Q

wat zijn risicofactoren voor endotheeldysfunctie?

A

diabetes mellitus
hypercholesterolemie
hypertensie
atherosclerose
roken
luchtvervuiling

25
Q

wat is het effect van partydrugs op vaatwand/vaattonus regulatie?

A

verschillende partydrugs geven hypertensie (dissecties), tachycardie, vaatspasme, arrhythmie, trombose (plaatjesaggregatie)

26
Q

waar is de contractietoestand van de gladde spiercel afhankelijk van?

A
  • intracellulaire Ca2+ concentratie
  • gevoeligheid van het myosin-light-chain-kinase (MLCK) voor Ca2+
27
Q

wat doet het myogene mechanisme?

A

het handhaven van een constante bloodflow bij veranderende bloeddruk
- stretch, membraandepolarisatie, verhoogd [Ca2+]i

28
Q

wat doet het metabole mechanisme?

A

aanpassen bloedtoevoer aan activiteit (behoeften) van het orgaan
- pH, pO2, lactaat, Pi, adenosine, pCO2, extracellulair K+

29
Q

welke neurotransmitter(s) spelen een belangrijke rol bij de extrinsieke regulatie van de perifere circulatie?

A

noradrenaline ( + adrenaline), en acetylcholine

30
Q

hoe loopt de reflexboog die verantwoordelijk is voor de centrale regulatie van de vaattonus?

A

bloeddruk ­omhoog –> stimulatie baroreceptoren –> nucleus tractus solitarius in medulla oblongata –> remming sympatisch zenuwstelsel –> dilatatie.
in mindere mate ook chemoreceptoren