week 3 HC3 pathofysiologie van pompfunctiestoornissen Flashcards
chronische verstoring van de pompfunctie van het hart kan veroorzaakt worden door een groot aantal aandoeningen, deze aandoeningen zijn allemaal terug te voeren op een aantal mechanismen, welke grofweg onderverdeeld kunnen worden in:
- ritme- en geleidingsstoornissen
- primaire aandoeningen van het myocard
- verstoorde belasting (loading conditions) van de hartspier: druk- of volumebelasting
wat zijn de primaire oorzaken van pompfalen?
aandoening myocard
- myocardinfarct
- myocarditis
wat zijn de secundaire oorzaken van pompfalen?
overbelasting hartspier
- drukbelasting
- volumebelasting
hoe speelt de parasympathicus een rol bij het myocardinfarct?
parasympathicus speelt vooral een rol in de atria (slagvolume), minder in de ventrikels
hoe speelt de sympathicus een rol bij het myocardinfarct?
- sympathicus speelt vooral een rol in de ventrikels, voor de contractiliteit, werkt op adrenaline uit de bijnier (β1-receptor)
- sympathicus zorgt ook voor een stijging in de weerstand van het arteriële vaatbed, met noradrenaline (α1- en α2- receptor)
- sympathicus zorgt voor veneuze constrictie om de preload toe te laten nemen (α1-receptor)
wat is het gevolg van excentrische remodeling van de hartspier?
hartspiercellen langer → LV groter → LV wand groter
welke compensaties heb je na een myocardinfarct?
- neurohumorale activatie
ß-receptoren: gevoeligheid en dichtheid omlaag (bètablokkers)
RAAS activatie - inflammatie
cytokines, TNF α: celdood (apoptose) - excentrische remodeling
wat gebeurt er bij excentrische remodeling?
- flow/metabole afwijkingen
- cardiomyocyt dysfunctie
- Ca2+ huishouding verstoord
- dysfunctie van het contractiele apparaat
- veranderingen in de extracellulaire matrix
- pathologische signaaltransductiepaden
noem een voorbeeld van drukbelasting en de gevolgen ervan
aortaklepstenose → afterload omhoog → slagvolume omlaag → HMV omlaag → bloeddruk omlaag
wat gebeurt er bij concentrische remodeling?
vooral de wand neemt toe, je hebt een hypertrofe ventrikel, maar de hartfunctie blijft vrij normaal
welke twee onderscheiden kun je maken in hartfalen?
- systolisch hartfalen HFrEF (gereduceerde ejectiefractie)
- diastolisch hartfalen HFpEF (gepreserveerde ejectiefractie)
wat gebeurt er bij systolisch hartfalen?
gedilateerde cardiomyopathie
hartinfarct
aorta-insufficiëntie
hypertensie
diabetes mellitus
chronische nierschade
wat gebeurt er bij diastolisch hartfalen?
hypertrofe cardiomyopathie
COPD
aorta-stenose
hypertensie
diabetes mellitus
chronische nierschade
het hart kan wel uitpompen, maar de hartspier wordt dikker en stijver en hij vult niet goed meer (meer bij vrouwen dan bij mannen)
wat zijn 4 adaptatie-mechanismen die worden geactiveerd wanneer het hart niet meer in staat is om het hartminuutvolume en daarmee de bloeddruk op peil te houden?
acuut:
1. toename in eind-diastolisch volume
2. neurohumorale activatie
chronisch:
3. structurele dilatatie van het ventrikel lumen
4. hypertrofie van de ventrikelwand
wat is het doel van een functionerend hart en een niet functionerend hart van toename in eind-diastolisch volume?
in het normale hart leidt dit grotere EDV tot een groter slagvolume
in het slecht functionerende hart in het begin van het ziekteproces nog in een behoud van het slagvolume, door de toename in het volume neemt echter ook de afterload toe (wet van Laplace: T = P x r), waardoor na verloop van tijd de hartspierfunctie verder overbelast kan raken
