week 3 HC5 renine-angiotensine-aldosteron systeem Flashcards
wanneer wordt het RAAS geactiveerd?
- bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)
- bij CV en nierschade (lokaal)
- over-actief systeem: hypertensie, hartfalen, fibrose
waar werkt het hormoon angiotensine II op in?
- de vaatwand (constrictie van bloedvaten)
- de nier (antidiuretisch hormoon ADH, bloedvolume omhoog)
- dorstprikkel
waar gebeurt de omzetting van prorenine naar renine en op welke twee manieren gebeurt dit?
omzetting van prorenine naar renine gebeurt in de nier in het juxtaglomerulair apparaat (gespecialiseerde spiercellen om de afferente arteriole) op twee manieren:
- de stretch
- in de distale tubulus zitten macula densa cellen (ion, Na gevoelig) die kunnen voelen hoe geconcentreerd de urine is
wat is de snelheidsbepalende stap van het RAAS?
van angiotensinogeen naar angiotensine I (via renine)
wat doen de type 1 (AT1) angiotensine receptoren?
- vasoconstrictie
- zout/water reabsorptie
- aldosteron secretie
- sympatische activatie
- celgroei
- aanpassing extracellulaire matrix
welke twee receptoren werken synergetisch (dus samen sterker dan gecombineerd) met de AT1 en de NA receptoren?
de α1-receptor en AT1 receptor werken synergetisch in de bloedvaten (vasoconstrictie)
de β1-receptor en NA-receptor werken synergetisch in de nieren (renine afgifte omhoog)
wat doen de type 2 (AT2) angiotensine receptoren?
- vasodilatatie
- remming celgroei
- differentiatie (embryonaal)
wat doet aldosteron met de urine/bloed?
aldosteron stimuleert opname van Na+ en H2O in het bloed en afvoer van K+ via de urine
wat is primaire/essentiële hypertensie? (met nog onbekende oorzaak)
- hoog renine: verhoogde vasoconstrictie
- laag renine: gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume (mineralocort/Na+kanaal probleem)
wat is secundaire hypertensie?
hypertensie veroorzaakt door een ziektebeeld
bv nierziekten en bepaalde tumoren
waar in het schema blokkeer je het RAAS tijdens hypertensie behandeling, waarmee, hoe reageert het RAAS hierop?
- ACE remmer: ACE inhibitor → minder angiotensine II → bloeddrukverlaging
- AT1 receptor blokkers = ARB (angiotensine receptor blokker) → remming AT1- en stimulering AT2-receptor → remming vasoconstrictie → bloeddrukverlaging
- renine remmer → remming angiotensine I- en II productie → remming vasoconstrictie → bloeddrukverlaging
- ASO’s (antisense oligonucleotide) → werken tegen angiotensinogeen → werkt in op de lever waar je specifiek medicijnen op kunt laten binden → bloeddrukdaling (voor een maand)
- MR remmer → aldosteron
- combitherapie
wat zijn de bijwerkingen van ACE remmers?
je bradykinine gaat omhoog (kan gunstig zijn want meer vasodilatatie), maar dit zorgt voor constrictie van de bronchiën, leidt tot hoesten
wat zijn de bijwerkingen van AT1 receptor blokkers?
door AT1 te remmen krijg je minder negatieve terugkoppeling
wat is het nadeel van ASO’s (antisense oligonucleotide)?
je kunt de werking niet zomaar stoppen
wat zijn de bijwerkingen van combitherapie?
hypotensie (hele systeem plat)
