Volymreglering Flashcards
Hur stor andel av kroppsvikten utgörs av vätska? Hur stor andel av denna är intra- resp. extracellulär vätska?
Totalvätskevolym utgör ca 60% av kroppsvikt. Av denna 60% återfinns 40% intracellulärt och 20% extracellulärt, dels i plasman (4%) och dels i interstitiet mellan cellerna (16%).
Vad menas med vätskebalans?
Vätskeintag (via mat, dryck, metabolism) = vätskeutflöde (via respiration, urin, hud, faeces)
- ECF och ICF står i balans med varandra, detsamma gäller interstitialvätskan och plasman.
Vad är skillnaden mellan osmolaritet och osmolalitet?
- osmolalitet: antalet osmol av löst ämne i ett kilogram
av lösningsmedel. - osmolaritet: antalet osmol av löst ämne i en liter lösning.
- I kroppen är det normalt en obetydlig skillnad mellan dessa två begrepp då lösningsmedel är vatten.
Osmol
En mol av en icke-dissocierbar substans som bidrar till det osmotiska trycket i en lösning.
Exempel: en löst mol NaCl ger två totalt osmoler, en osmol från Na och en osmol från Cl.
Hur kan man estimera plasma osmolaritet?
EC osmolaritet (≈ plasma osmolaritet) = EC osmoler/ EC H2O
Den kan också uppskattas mha följande formel:
Posm (mosm/L) = 2 x [Na] + [glukos] + [urea] (konc. i mmol/L) ≈ 280-290 mosm/L normalt
Hur påverkas plasma osmolaritet av ökad resp. minskad kroppsvatten förutsatt att [Na] inte ändras?
EC osmolaritet (≈ plasma osmolaritet) = EC osmoler/
EC H2O. Om EC osmoler är konstant →
‐ ökat kroppsvatten → EC osmolaritet ↓
‐ minskat kroppsvatten → EC osmolaritet ↑
Vad spelar förändringar av EC osmolaritet för roll?
Förändringar av EC osmolaritet kommer att påverka cellvolymen då vatten kommer att diffundera pga osmos. Förändringar i cellvolym kommer att ha en stor påverkan på kroppens funktion.
- Exempel: en ökad cellvolym i hjärnan som sitter i skallen (hjärnödem?) kommer att öka det intrakraniella trycket → inklämning och cerebralt blodflöde sjunker.
Vilken typ av receptorer registrerar skillnader i EC osmolaritet? Vart finns dem och hur fungerar dem?
Osmoreceptorer är specialiserade neuron som är extrakänsliga för förändringar i Posm (1% förändring räcker för att aktivera dem)
- Så här går det till: Posm ↑ → cellvolym ↓ → depolarisering → frekvens av aktionspotentialer↑
- De centrala osmoreceptorer (viktigaste) sitter utanför blod-hjärnbarriären, närmare bestämd i organum subfornicale (SFO) och organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) som är en del av de circumventrikulära organen i hypothalamus.
- De perifera osmoreceptorer sitter i vena porta och tros ansvara för tidig registrering av födans osmolaritet och snabb adaptation men deras funktion är inte helt klarlagt än.
Hur ser flödet ut från de centrala osmoreceptorer? På vilka sätt kan dessa receptorer reglera Posm?
- Det finns två typer av banor som utgår från centrala osmoreceptorer:
Typ 1: afferenta banor till n. paraventricularis och n. supraopticus som syntetiserar antidiuretiskt hormon (ADH) ‐ “ADH osmoreceptorer”
Typ 2: afferenta banor till törstcentra ‐ “Törst osmoreceptorer” - Effekter av dessa osmoreceptorer beror på förändringen i Posm. Vi har två fall:
Fall A. Ökad Posm:
1. ökad ADH frisättning → minskad renal H2O‐utsöndr.
2. törst → ökat vattenintag
1+2 → plasma “späds ut”, Posm ↓ , normaliseras
Fall B. Minskad Posm:
1. minskad ADH frisättning → ökad renal H2O‐utsöndr.
2. minskad törst → minskat vattenintag
1+2 → “plasma koncentreras”, Posm ↑ , normaliseras
ADH
- Antidiuretiskt hormon, kallas också vasopressin är en liten peptid på 9aa som syntetiseras i hypothalamus
och frisätts från hypofysens baklob. - Den är kortverkande (halveringstid är ca 18 mins) och elimineras från plasma via lever och njurar.
- Den är bl.a en potent vasokonstriktor och vattensparande.
Vilka faktorer stimulerar frisättning av ADH?
- förhöjd Posm - fysiologiskt viktigast, känsligast (förändringar på 1% räcker)
- hypovolemi/hypotension: kräver en större förändring (5‐10%) som detekteras av kardiella volymsreceptorer (myeliniserade fibrer) eller baroreceptorer men ger vid aktivering en kraftig stimulering → 50‐faldiga ökningar av [P‐ADH]
- CNS: smärta, illamående
- Övriga: tex angiotensin II, hypoxi, hyperkapni, läkemedel
Hur kan ADH leda till mer koncentrerad urin?
ADH binder till V2 receptorer på samlingsrörens principalceller → intracellulär signalkaskad → vesiklar med aquaporin 2 rekryteras till cellmembranet.
→ vatten kan diffundera in i cellen från urinet → mer konc. urin
- ADH aktiverar också urea kanaler som bidrar till urea reabsorption vilket bidrar till det osmolära gradienten.
Vilka system finns det för att reglera den extracellulära volymen (ECV)?
- Det finns olika system som sätts igång olika snabbt.
- Snabbt system (sekunder‐minuter):
‐ reflexogen sympatikus aktivering → bibehålla central blodvolym och cerebral perfusion genom effekter på hjärta och kärl - Medelsnabbt system (minuter‐timmar):
‐ ”autotransfusion” (på kapillärnivå) - Långsamt (timmar‐dagar):
‐ njurens volymkontroll genom reglering av Na‐utsöndring (RAS, aldosteron, sympatikus, ANP, tryck‐natriures) - Mkt långsamt (dagar):
‐ saltaptit, reglering av Na intag
Vilken jon spelar störst roll för reglering av ECV? Hur påverkar förändringar i jonens balans ECV?
ECV och plasmavolym proportionell till Na‐balansen då oralt Na‐intag = renal Na‐utsöndring + extrarenala Na‐förluster (t.ex avföring)
• positiv Na‐balans → PV, ECV ↑
• negativ Na‐balans → PV, ECV ↓
Ge några exempel där förändringar i ECV är av en stor kliniskt betydelse
blödningschock, diarrésjukdomar, hjärtsvikt, hypertoni,
njursjukdomar, leversvikt, principer för vätsketerapi och diuretika‐behandling etc…
