cirkulation 5 Flashcards
Pericardium
Hjärtsäcken, en ballong som omger hjärtat och består av två lager:
- Fibröst lager: yttersta lagret som består av lucker & stram bindväv → ger hjärtat skydd
- Seröst lager: består av 2 lager som gemensamt minskar friktion mellan hjärta & omgivande vävnad. Det parietala bladet av det serösa lagret finns mot det fibrösa lagret, medan det viscerala bladet ligger mot hjärtväggen
Hjärtats hålrum
- Höger förmak: tar emot syrefattigt blod från venae cavae
- Höger kammare: pumpar ut syrefattigt blod i lungartärer till lungorna (lilla kretsloppet)
- Vänster förmak: tar emot syrerikt blod från lungorna via lungvener
- Vänster kammare: pumpar ut syrerikt blod till resten av kroppen via aorta. (stora kretsloppet)
Anulus fibrosus
Klaffplanet, är en bindvävsplatta där hjärtats klaffar finns. Avskiljer förmak från kammare i båda hjärthalvor. Detta plan skapar elektrisk isolering mellan förmak och kammare. ( AP kan endast spridas från AV-noden)
- Den innehåller två typer av klaffar, segelklaffar mellan förmak och kammare och fickklaffar mellan kammare och artärer. Dessa klaffar hindrar blod återflöde.
chordae tendineae
Långa kollagen och elastin fibrer som förankrar segelklaffarna i hjärtväggen.
Tricuspidalisklaffen
segelklaff i höger hjärthalva, består av 3 segel/blad
Mitralisklaffen
segelklaff i vänster hjärthalva, består av 2 segel/blad
Pulmonalisklaffen
Fickklaff mellan höger kammare & a. pulmonalis
Aortaklaffen
Fickklaff mellan vänster kammare & aorta
Hur öppnas/stängs klaffarna?
Klaffarna är passiva. De stängs & öppnas vid tryckskillnader mellan de olika rummen.
Hjärtats vägg delas in i 3 delar, vilka är dessa?
- Endocardium: mot lumen, består av ett endotelcellslager & underliggande bindväv
- Myocardium: mellersta lagret, består av hjärtmuskulatur
- Epicardium: finns ytterst mot pericardium, är kontinuerligt med hjärtsäckens viscerala blad
Var i hjärtat är hjärtväggen som tjockast och varför?
I vänster kammare eftersom den måste pumpa blodet ut till resten av kroppen. Detta betyder en ökad resistans vilket kräver en hög tryck och tjockare vägg för att åstadkomma detta högtryck.
Hjärtat fungerar i flera bemärkelser som en dubbelpump, vad menas med detta?
- Både förmak och kammare fungerar som
1. Mottagare → måste kunna relaxera för att fyllas med blod
2. Utdrivare → måste kunna kontrahera för att pumpa ut blod - Hjärtat är också flexibel för att kunna variera kontraktion utifrån blodtrycket.
Hjärtfrekvens (HF)
hjärtslagens tempo/rytm, är normalt ca 70 slag/min
Slagvolym
Den mängd blod som pumpas ut av hjärtkammarna vid varje hjärtslag, är normalt ca 70 ml/slag.
OBS! varje kammare pumpar ut 70 ml/slag
Cardiac output (CO)
- Hjärtminutvolym, den blodvolym som pumpas ut av hjärtat varje minut.
Är normalt ca 5 L/min, men kan vid kraftig fysisk ansträngning bli upp mot 15 L/min - Den ges av
CO = SV • HF
Ange likheter och skillnader mellan skelettmuskel och hjärtmuskelceller
- Likheter: tvärstrimmighet, samma mekanism för kontraktion, Ca2+ lagras intracellulärt i SR.
- Skillnader:
1. Hjärtmuskelceller är icke-viljestyrda och innerveras av autonoma nerver samt generera sina egna AP. Skelettmuskel är viljestyrda och innerveras av somatomotoriska neuron.
2. Skelettmuskelfibrer innehåller många perifera kärnor medan hjärtmuskelceller har 1-2 centrala kärnor och sitter ihop med intercalated discs
3. Ca2+ som behövs för kontraktion i hjärtmuskelceller kommer också från extracellulär miljö, inte bara SR.
Vilka funktionella egenskaper karakteriserar hjärtmuskulaturen?
- Myogenicitet: hjärtmuskulaturen kan vara sin egen pacemaker och generera egna AP.
- Stor energiförbrukning: hjärtmuskelceller har många mitokondrier
- God kapillärförsörjning: varje hjärtmuskelcell har i princip en egen kapillär, vilket ger optimal syreförsörjning.
Intercalated discs
Glansstrimmor, förbindelser
mellan hjärtmuskelceller som består av:
• Desmosomer som förankrar hjärtmuskelceller i
varandra & håller dem samman under kontraktion
• Gap junctions som möjliggör jonflöden, vilket gör att
hjärtmuskulaturen kan fungera som ett funktionellt
syncytium, dvs som en enhet. Det som sker i ena
änden fortplantar sig fort till andra änden
Vilka funktioner har hjärtmuskelceller?
- Generera aktionspotentialer
- Distribuera aktionspotentialer
- Utföra ett arbete → kontraktion eller relaxation
Viktiga egenskaper hos hjärtmuskelceller
- Kronotropi: myogenicitet/egenfrekvens
- Inotropi: kontraktionskraft
- Batmotropi: retbarhet
- Dromotropi: ledningsförmåga
Vilka funktionell typer av muskulatur finns i hjärta?
1.Nodal muskulatur (pacemakermuskulatur) : hjärtmuskulaturen med högst kronotropi &
batmotropi, finns i sinusknutan (högst egenfrekvens) & AV-noden
2.Ledningsmuskulatur: hjärtmuskulaturen med
högst dromotropi m.h.a. av gap junctions. Finns i
Hiska bunten (His’ bunt) och de buntar/grenar
& purkinjefibrer den övergår i
3.Arbetsmuskulatur: hjärtmuskulaturen med högst inotropi. Är den dominerande muskulaturen i hjärtat som finns i myocardium (främst i vänster kammare).
Vilka joner spelar roll i hjärtmuskulaturen?
Ca2+, Na+ och K+
Hur genereras kontraktion samt relaxationen? Hur kan detta åstadkomma?
- Kontraktionen genreras genom ökad Ca2+
- Relaxationen genreras genom minskad Ca2+
- Ökad samt minskad koncentration av Ca2+ kan åstadkomma genom kanaler resp. pumpar i cellmembranet alternativt i SR’s membran
Na+/K+ pumpen
- ATP-beroende jonpump
- pumpar ut 3 Na+ & 2 K+ in → bibehåller RMP & viktigt för repolarisering
- RMP i hjärtmuskel är-90mV
Vad är NCX ( Na+/Ca2+-exchanger)? Ge exempel på ett lkm som påverkar NCX?
- En transportör som byter Na+ mot Ca2+ eller tvärtom
- Ser till att Ca2+ eller Na+ minskar intracellulärt om koncentration av respektive jonslag är för hög
- Exempel på lkm är digitalis som hämmar Na+/K+ pumpen vilket ökar aktiviteten av NCX då Na+ ansamlas intracellullärt → intracellulär [Ca2+] ökar → ökad kontraktionskraft
Tröskelvärdet i hjärtmuskelceller är
-80 mV
Hur kan depolarisering genereras i hjärtmuskelceller?
- Minskad intracellulär koncentration av negativa joner
2. Ökad intracellulär koncentration av positiva joner → sker när spänningskänsliga Ca2+ och Na+ kanaler öppnas
Hur genereras hyperpolarisering av membranet i hjärtmuskelcell?
- Ökad intracellulär koncentration av negativa joner
2. Minskad intracellulär koncentration av positiva joner → sker när spänningskänsliga K+ kanaler öppnas
Tröskelvärdet för arbetsmuskulatur (kammarmuskel)? Vad sker efter att tröskelvärdet uppnås?
- Tröskelvärdet i kammarmuskel är -85 mV
- AP genereras vädligt fort s.k fast response
- När tröskelvärdet nås sker följande:
0 fasen : Snabba späningkänsliga Na+ kanaler öppnas då membranpotentialen är ca -85
1 fasen : Snabba spänningskänsliga Na+-kanaler stängs då membranpotentialen är ca +20 mV. Eventuellt ökar membranets K+- och/eller Cl‾-permeabilitet kortvarigt här → liten repolarisering
2 fasen: Långsamma spänningskänsliga Ca2+-kanaler öppnas → stort inflöde av Ca2+ → membranpotentialen når en platåfas och repolarisering bromsas. Ca2+-kanaler stängs sedan långsamt/med lång tidskonstant
3 fasen: Långsamma K+-kanaler öppnas → K+ strömmar ut från cellen. Samtidigt stängs allt fler långsamma Ca2+-kanaler → membranet repolariseras allt snabbare. Till slut når membranet återigen vilomembranpotentialen.
RMP för en nodal muskulatur? varför skiljer sig denna värdet från arbetsmuskelatur?
- har RMP på -60mV
- beror på högre konduktans för Na+ i vila jämfört med arbetsmuskulatur
Tröskelvärdet för en nodal muskulatur? Vad sker efter att tröskelvärdet uppnås?
- Tröskelvärdet i nodal musklatur är -40 mV
- AP genereras långsamt s.k slow response
- När tröskelvärdet nås sker följande:
Fas 4 : Pacemakerpotential är en instabil membran- potential som beror på att K+-kanaler stängs långsamt → minskande K+-konduktans
Fas 0: Spänningskänsliga Ca2+-kanaler öppnas → inflöde av Ca2+, vilket ger en långsam depolarisering
Fas R: K+-kanaler öppnas → K+ strömmar ut, vilket ger en snabb repolarisering.
Finns två andra typer av kanaler än långsamma K+ kanaler och snabba Na+-kanaler i nodal muskulatur. Vilka? Hur påverkar dessa membranpotentialen?
- Långsamma Na+-kanaler → öppnas vid ca -60 mV
- Ca2+-kanaler av t-typ → öppnas vid ca -50 mV
- Öppning av dessa kanaler hjälper till att driva membranpotentialen mot tröskelvärdet för aktionspotential.
Vad innebär excitation-kontraktion-koppling?
- när kontraktion fås under själva aktionspotentialen; kallas detta excitation-kontraktions-koppling
Hur kan kontraktionen fås under AP?
- Då membranet i en hjärtmuskelcell depolariseras kommer Ca2+-kanaler öppnas & Ca2+ flöda in i cellen.
- Ca2+ stimulerar till frisättning av ännu mer Ca2+ från SR, och interagerar sedan direkt med troponin-komplexet → kontraktion initieras.
Hur kan hjärtat skyddas från tetanus?
- Hjärtat har en absolut refraktärperiod → ny aktionspotential kan inte uppkomma förrän repolarisering skett. Detta skyddar hjärtat från från tetanus (kramp).
Vad är retledningssystemet? Hur kan detta åstadkommas?
- Det systemet som styr hjärtats kontraktion genom att se till att alla delar av hjärtmuskeln kontraherar som en enhet
- Detta kan åstadkommas tack vare att cellerna i sinusknutan har högst egenfrekvens kommer de att styra resten av hjärtat
Retledningssytsm steg för steg
- Celler i sinusknutan genererar aktionspotential
- AP bromsas upp kraftigt i AV-noden → sprids efter ca 100 ms genom anulus fibrosus till hjärtats kamrar.
- AP sprids sedan snabbt vidare genom Hiska bunten & ut kamrarna
- Septum (hjärtskiljeväggen) depolariseras från vänster till höger
- AP fortleds i purkinjefibrer → framväggen i apex depolariseras
- Kammarväggar depolariseras endocardiellt → epicardiellt
- Slutligen depolariseras kammarbasens bakvägg.
- Det tar ca 220 ms från dess att sinusknutan har genererat aktionspotential till att hela hjärtväggen har kontraherat.
Orsaken bakom fördröjningen av AV-noden?
- har färre antal gap junctions
- refraktärperiod: cellerna har relativt hög membranpotential → fler snabba Na+-kanaler är inaktiva, vilket bromsar upp signalering
Hur påverkar parasympaticus hjärtat?
- Parasympaticus innerverar sinusknutan & AV-noden genom n. vagus.
- fungerar som en broms på hjärtmuskulaturen
- vid stimulering av parasympatiska nerver → acetylkolin (ACh) frisätts som binder till muskarina ACh-receptorer.
Effekter :
1. Minskad egenfrekvens i sinusknutan
2. Minskad excitabilitet (retbarhet) i de
fibrer som sammanbinder förmaks- muskulatur med AV-noden → långsammare retledningshastighet
På vilket sätt påverkar parasympaticus excitabiliteten?
Genom ACh-stimuleringen → ger ökad K+ permeabilitet → K+ läcker ut från nodala celler → RMP rör sig mot K+ jämviktspotential → hyperpolarisering → sänkt excitabilitet → kräver större depolarisering för att uppnå tröskel för AP
Hur påverkar sympaticus hjärtat?
- Sympaticus innerverar i princip hela hjärtat
- fungerar som en gas på hjärtmuskulaturen
- Vid stimuleringen av sympatiska nerver → NA frisätts och binder till β1-receptorer
Effekter :
- ökad repolariseringshastighet i sinusknutan
- ökad retledningshastighet & excitabilitet (retbarhet) i alla hjärtats delar
- ökad kontraktionskraft i all hjärtmuskulatur
På vilket sätt påverkar sympaticus excitabiliteten?
NA stimulering → minskad K+ permeabilitet → RMP blir mer positivt ( depolariserad) → krävs mindre depolarisering för att uppnå tröskel för AP
Hjärtcykel
- Ett hjärtslag, motsvarar kontraktion och relaxtion av hela hjärtats muskulatur
Hjärtcykels översiktliga delar
- Diastole : utvidgning, förmak/kammare relaxerar och fylls med blod
- Systole :sammandragning, förmak/kammare kontraherar → blod pumpas ut
Hjärtcykels specifika delar
- Förmakssystole
- Kammarsystole
- Kammardiastole
Vad händer i förmakssystole?
- Aktionspotential genereras i sinusknutan & fortleds i förmaken → blod i förmaken pressas ut i kammare.
- Resterande del av hjärtcykeln befinner sig förmak i diastole
- P(förmak) > P(kammare) → mitralisklaffen öppnas
Vad händer i kammarsystole?
- Hjärtcykeln går in i denna fas efter att aktionspotential bromsats upp i
AV-noden och sedan snabbt spridits ut i hjärtats kamrar via Hiska bunten & purkinjefibrer.
Kammarsystole delas in i 2 faser:
- Isovolymetrisk kontraktion
- P( förmak) < P(kammare) → mitralisklaffen stängs
- P( v.kammare) < P(aorta) → aortaklaffen är stängd
- kammarmuskulatur kontraherar, men inget blod pressas ut. - Ejektionsfas
- P( v.kammare) > P( arota) → aortaklaffen öppnas och blod pressas ut i aorta.
- Kraften som pressar ut blodet är stor till en början men minskar tills dess att repolarisering av kammare har initierats
- Förmakens klaffar dras ned mot apex pga undertryck → förmak fylls med blod
Vad händer i kammardiastole?
- repolarisering & relaxering av vänster kammare
kammardiastole delas in i 2 faser:
- Isovolymetrisk relaxtion
- P( v.kammare) < P( aorta) → aortaklaffen stängs
- P(förmak) < P(kammare) → mitralisklaffen stängda - Fyllnadsfas
- P(v.förmak) > P(v.kammare) → mitralisklaffen öppnas
- vänster förmak fylls med blod → blod passerar ned i kammare
- både förmak & kammare i befinner sig i diastole i detta läge.
Tryckvariation
innebär att tryck i förmak, kammare och artär varierar mycket under en hjärtcykel
Vilka vågor kan man utläsa vid tryckäsmätning i vänster förmak?
-a-vågor → motsvarar tryckökning i förmak vid
förmakssystole
- c-våg → motsvarar tryckökning till följd av
uppbuktning av mitralisklaffen vid kammarens
isovolymetriska kontraktion
- v-vågen → motsvarar tryckökning till följd av
blodinflöde från vensidan
Negtiva vågor
- x1 → motsvarar tryckminskning vid relaxation
av vänster förmak
- x2 → motsvarar tryckminskning vid neddragning
av ventilplanet vid kammarmuskulaturens kontraktion
-y → motsvarar tryckminskning under kammarens snabba fyllnadsfas
Vilka faktorer är diastole och dess faser i beroende av?
-Hjärtats fyllnadsfas (diastole) är beroende av hjärtmuskelns distensibilitet & elasticitet.
Isovolymetriska relaxtionsfasen:
- Energi: att hjärtat kan relaxera. Detta är väldigt energikrävande; jonpumpar som pumpar Ca2+ in i SR eller ut från cellen & därmed möjliggör relaxation kräver mycket ATP
- Elastisk återfjärdering : Hjärtat måste kunna relaxera utifrån ett kontraherat läge, hjärtmuskeln för alltså inte vara stel
Fyllnadsfas
- Att hjärtmuskeln har en tillräckligt hög compliance → innebär att mycket volym kan adderas utan att trycket ökar
- Att pericardiet är normalt/lagom styvt. Pericardiet kan bli stelt/styvt → sämre fyllnad
- kammarinteraktioner kan påverka fyllnadsfasen; om vänsterkammarens vägg mot septum påverkas → högerkammaren påverkas.
Vilka faktorer är systole beroende av?
- Hjärtats kontraktionsfas, systole, påverkas av flera faktorer.
1. sambandet mellan muskelsträckning & kontraktilitet → optimal kontraktion fås om hjärtmuskulaturen är något utsträckt/uttänjd
2. samband mellan tension & muskellängd i skelettmuskel ( gäller även hjärtmusjkulatur)
3. samband mellan tryck & volym
Vilka teorier finns det bakom sambandet muskelsträkcning & kontraktilitet när det gäller systole?
- Optimal överlappning mellan aktin- och myosinfilament ger maximalt antal myosin-aktin- bindningar → maximal kraftutveckling
- Mer troponin exponeras då aktin- och myosinfilament är något utsträckta → affiniteten för Ca2+ ökar → större kontraktionskraft
- Sträckkänsliga Na+-kanaler aktiveras av väggtensionen → större inflöde av Na+ som byts mot Ca2+ i NCX → större kontraktionskraft
På vilket sätt kan tensionen & muskellängden påverka systole?
- Viss passiv utdragning av skelettmuskler → ökad tension, vilket ger en bättre aktiv kontraktion.
- Ju mer utsträckt muskeln är, desto större kontraktionskraft (detta gäller upp till ett visst värde).
- Tensionen i muskeln utnyttjas för att uppnå en större kontraktionskraft.
På vilket sätt påverkar volym & tryck systole?
- ju större passiv fyllnad (dvs ju mer blod som passerar in i vänster kammare under diastole), desto bättre aktiv kontraktionskraft
- beror på att hjärtmuskulaturen passivt dras ut vid fyllnad → bättre kontraktionskraft när muskeln väl kontraherar.
- Tensionen i kammarväggen vid den s.k. slutdiastoliska volymen utnyttjas alltså för att uppnå maximal kontraktionskraft vid kammarsystole
Vad är det som avgör hur mycket hjärtat får dras ut?
Hjärtmuskulaturen har ett inbyggt skydd som gör att den inte kan dras ut mer än 2.2 μm.
Hur kan hjärtat belastas?
- Kan belastas på 2 sätt
1. Volym
2. Tryck
Preload
- Den slutgiltiga blodvolym efter diastole, är den slutdiastoliska volymen. Den handlar alltså om fyllnad.
Afterload
- Motståndet att pumpa ut blod under systole, motsvarar mottrycket i aorta som måste övervinnas för att aortaklaffen ska öppnas
- Ju högre tryck över aortaklaffen desto större afterload
Wall stress
- Wall stress(σ):väggspänning, kraft som förmedlas av en ytenhet av väggens genomskärning, är alltså belastning på väggens element.
- I hjärtats kammare beror σ på kammartryck (P), kammarradie (r) och kammarväggens tjocklek (h). -Ju högre tryck, desto större wall stress
Hur åstadkoms wall stress under systole respektive diastole?
- Under diastole fylls kammaren med blod (→ preload). Samtidigt åstadkoms en viss wall stress eftersom kammarväggen dras ut och får en större tension.
- Under systole åstadkommer kammarväggen en wall stress då den kontraherar så att afterload övervinns → blodet kan pressas ut i aorta.
Hur kan hjärtat jobba med låg wall stress?
- Genom att reglera tjocklek och radie kan hjärtat kompensera för höga tryck
- Detta är en inbyggd skyddsmekanism för att hjärtat ska kunna jobba med så låg wall stress så möjligt
Sambandet mellan hjärtmuskelns förkortningshastiget ( kontraktionshastighet) & dess afterload
- Under systole arbetar hjärtat mot mottrycket i aorta (afterload) → ju större afterload, desto långsammare kan hjärtat kontrahera.
- Ju mer motkraft, desto långsammare kontraktion
Preload och kontraktilitet
Grafen på bilden
- I början förblir förkortningshastighet snabb och sen blir det långsammare ju större afterload ( blåa kurvan)
- om preload ökar→ förkortningshastighet blir högre för samma afterload → får bättre maximal kontraktion → kurvan förskjuts åt höger (röda kurvan)
- Ökad preload → tension i kardiomyocyter kommer att öka → fler myosin-huvud fälls ut & blir
tillgängliga för att binda till aktinfilament → bättre kontraktionskraft
Kontraktilitet och inotropi
- Vid konstant preload & afterload innebär ökad inotropi ( kontraktionskraft), ökad kontraktions- och relaxationshastiget under isometrisk förhållanden
Vilka faktorer påverkar inotropi?
- Sympatikus stimulering
- Anrep effekten
- Bowditch-effekten
- Cirkulerande katekolaminer
Hur påverkar sympatikus stimulering inotropi?
Stimulering av sympatiska nerver → noradrenalin frisätts som binder till β1-receptorer (G-proteinkopplade receptorer) → adenylylcyklas aktiveras som
bryter ned ATP till cAMP → cAMP aktiverar ett proteinkinas, vilket ger 3 effekter:
- Långsamma Ca2+-kanaler öppnas
- Ca2+-upptag i SR stimuleras → relaxation sker snabbare & det finns mer Ca2+ att frisätta → ökad kontraktionskraft
- Myosin fosforyleras → ökad kontraktionshastighet
Anrep-effekten
Ökad preload under väldigt lång tid (10-15 min) ger en sträckeffekt som gör att en jonkanal öppnas som byter H+ mot Na+ → [Na+]i ökar → Na+ byts ut mot Ca2+ genom NCX → ökad kontraktionskraft
Bowditch-effekten
Vid hög hjärtfrekvens hinner inte Na+/K+-pumpen återställa intracellulära koncentrationer av Na+ → Na+ ackumuleras & byts ut till Ca2+ av NCX → ökad
kontraktionskraft.
Frank-Starlings hjärtlag
säger att ju högre preload, desto större slagvolym → vid högre fyllnadsgrad kommer mängden blod hjärtat pumpar ut öka
Hur kan en hjärtcykel i termer av tryck & volym i vänster kammaren representeras med en graf? markera alla viktiga händelser på grafen.
För att följa en hjärtcykel läser man kurvan motsols. Slagvolymen motsvarar avståndet mellan minsta & största volym, medan arean under kurvan är hjärtats arbete.
Viktiga händelser:
A. Mitralisklaffen öppnas då P(förmak) > P(kammare) → fyllnadsfas
B. Mitralisklaffen stängs då P(kammare) > P(förmak) → isovolymetrisk kontraktion, motsvarar preload
C. Aortaklaffen öppnas då P(kammare) > P(aorta) → ejektionsfas. Motsvarar afterload
D. Aortaklaffen stängs då P(aorta) > P(kammare) → isovolymetrisk relaxation
Hur förändras volym-tryck kurvan vid en akut blodtryckshöjning? Vilken effekt får detta på slagvolymen?
Kurvan kommer försjuktas åt höger vilket betyder att vi har en större afterload.
Samtidigt kommer en större blodmängd vara kvar i kammaren när mitralisklaffen öppnar. Preload ökar
alltså → slagvolymen ökar, trots att afterload har ökat.
Detta innebär att slagvolymen blir lika stor trots ett ökat blodtryck; men på bekostnad av ett större hjärtarbete.
Hur förändras volym-tryck kurvan vid ökad inotropi? Vilken effekt får detta på slagvolymen?
Ju högre iontropi desto mer förskjuts kurvan åt vänster.
En ökad inotropi innebär att kammaren töms mer effektivt → slagvolymen blir större
Cardiac output
Hjärt-minut-volym, är den mängd blod som hjärtat pumpar runt i
cirkulationssystemet per minut → motsvarar hjärtats arbete.
CO = slagvolym • hjärtfrekvens
Vilken effekt har en högre hjärtfrekvens på hjärtarbete?
Ju högre hjärtfrekvens, desto mindre fyllnadstid (diastole). Detta gör att tiden för det venösa
återflödet minskar → mindre preload.
Vilken effekt får propranolol på hjärtfekvensen?
Propranolol fungerar som en β1-blockerare, dvs är en sympaticus-antagonist → sänkt hjärtfrekvens
Vilken effekt får atropin på hjärtfekvensen?
atropin är en parasympaticus- antagonist → ökad hjärtfrekvens
Vilken effekt får man vid samtidigt intag av både atropin och propranolol?
hjärtfrekvensen kommer lägga sig på ungefär 100 bpm vilket är sinusknutans egen frekvens.
Vilka kärl försörjer hjärtat?
Höger och vänster koronalkärl (kranskärl) som avgår nära aortas rot i vänster kammare och förgrenar senare i ett stort nät av kapillärer och anastomoser mellan de olika kärlgrenarna.
- Höger koronarkärl försörjer höger kammare & vissa delar av bakre vänster kammare med blod
- Vänster koronarkärl försörjer framför allt vänster
kammares framvägg med blod
Vad kan det ha för nytta att ha koronarkärl såpass nära aorta?
När kammaren skjutsar ut blodet kommer aorta få en sträckning i kärlväggen. Då trycket sjunker kommer aorta vill återta sin ursprungliga form → aorta återfjädras under diastole & blodet kan få en skjuts in i koronarkärlen.
Aorta fungerar alltså som ett “extrahjärta” för att kunna fylla koronarkärlen.
Hur kan man behandla stenos (kärlförträngning) i koronarkärlen?
- Antikoagulantika, användes mer förr
- Kirurgi, vilket kan göras på 2 sätt:
- Bypass → kopplar in ett annat blodkärl som försörjer det trånga området
- Sprängning av stenos → utförs med kateter, är den vanligaste metoden idag.
De viktigaste biomolekylerna för hjärtats metabolism är …
CoA och fettsyror då de ger bäst energiutbyte
Fick’s princip
Ett sätt att mäta syrebehov i hjärtat genom att titta på olika faktorer som:
• Blodflöde i koronarkärlen (ml/min)
• Syrekoncentration i det arteriella blodet
• Syrekoncentration i det venösa blodet
Myokardischemi (angina pectoris)
kärlkramp, syrebrist i hjärtat. Innebär att hjärtat får ej det syre det behöver → minskad ATP-produktion & laktat-ackumulering. Relaxation påverkas först och sedan kontraktion → ingen slagvolym fås → blod ansamlas i kammare, dvs ökat fyllnadstryck.
Redan efter ca 20 s får man tydliga EKG-förändringar & man känner smärta pga laktat aktiverar hjärtats pH-känsliga nociceptorer
