Läkemedel vid ischemisk hjärtsjukdom Flashcards
När uppstår ischemi?
- uppstår när man får försämrad syresättning av hjärtmuskulaturen som kan vara pga koronarkärlförträngning → syrebrist → Angina pectoris eller hjärtinfarkt
Det finns två huvudgrupper av diagnos för ischemisk hjärtsjukdom, vilka?
- Stabil angina
- karaktäriseras att den är stabil och ej förändras över tid.
- Symtom uppstår och förvärras inte - Akuta koronara syndrom
- karaktäriseras att man har förvärrad tillstånd antingen akut eller förvärras gradvis över tid
a) STEMI ( ST-höjningsinfarkt)
- är det mest dramatisk utav de övriga, man har ett propp i koronarkärl som leder till ett akut syrebrist i hjärtmuskel
- på ett EKG ser man en ST höjning
b) instabila kranskärlssjukdom som har subtyper:
- instabil angina
- icke ST-höjningsinfarkt ( NSTEMI)
- De ger samma symtom och är svårt att skilja de åt men om man mäter troponin så kan man skilja ( är det hög troponin → NSTEMI)
Hur kan man skilja en instabil angina från NSTEMI (icke ST-höjningsinfarkt)?
- Hög troponin→ NSTEMI
- Normal troponin → instabil angina
- OBS! även lungemboli och hård träning kan ge höjd troponin i blodet
Varför är det vanligare att män drabbas av ischemisk hjärtsjukdom?
Könshormon som testosteron är kärl toxisk medan östrogen är kärlprotektiv
Vilka symptom får man vid ischemisk hjärtsjukdom?
- Ihållande bröstsmärtor (vanligaste), ibland med utstrålning i vänster arm/halsregionen ofta i samband med fysisk och psykisk ansträngning för stabil angina men även i vila för akut angina.
- Andnöd (dyspné)
- Matthet/trötthet
- Svimning eller yrsel
- Kraftigt illamående pga syrebrist i muskel
- Ofta förvärrade symptom i samband med måltid och kyla
- OBS! Kan uppstå trots fullständig frånvaro av symptom (särskilt kvinnor)
Vilka riskfaktorer finns vid ischemisk hjärtsjukdom?
- Höga blodfetter(LDL)
- Högt blodtryck
- Låg fysisk aktivitet
- Rökning
- Bukfetma
- Diabetes
- Stress
- Depression/ångest
- Sömnapné
Ateroskleros
- Långsam och långvarig process
- Riskfaktorer leder till att bl.a blodfetter (ffa LDL) ansamlas och bildar en plack. Muskulaturen av kärlväggen växer inåt över placken och så länge muskulaturen är inakt/icke skadad → stabilt plack
- Inflammation försvagar både kärlväggen och placken → mikrorupturer/endotel skador → kärlförträngning
- Det tar ca 10 år av kontinuerliga riskfaktorer innan en sorts inflammatorisk tillstånd av kärlväggen sker.
Orsaker bakom angina pectoris
- Beror oftast på koronarkärlförträngning och ibland ihop med spasm (kärlkontraktion ) → blodflödet låg → ↓ syresättning
- Anaerob Metabolism (syrebrist) → smärtproducerande mediatorer (K+, sänkt pH, prostaglandiner m.fl.)
- Orsaker utöver koronarkärlförträngning:
a) hjärtmuskelhypertrofi : högt BP → hypertrofi → vänsterkammarförstoring → förstoring innebär högre O2 behov → syrebrist
b) arytmi
c) aortastenos → aorta förträning leder till syrebrist
d) kraftig anemi → försämrad syresättning
Vilka olika typer av Angina finns det?
- Stabil angina
- långsamtväxande, stabila plack.
- Förutsägbara Symptom
- Man ser sällan symptom om man ej utsätter sig för kraftigt ansträngning, stress, kyla eller i samband med en måltid
- Lätt att diagonisetera med arbetsprov, angiografi (alla säkrast) - Instabil Angina
- rupturerade, instabila plack
- oförutsägbara symptom och förvärrat tillstånd
- det är en ovanlig diagnos att få idag - Variantangina
- här ser man ingen plackbildning men finns kärlspasm som kan bero på stress eller kyla
Hur skiljer man stabil från icke stabil angina?
- Stabil angina symptom uppkommer vid ansträngning. Men vid instabil angina kräver inte så särskild större ansträngningen för att den ska generera symtom
- Symptomen förvärras vid instabil angina, men inte vid stabil
Hjärtinfarkt diagnostik
- beror på att man har ocklusion av koronarkärl akut syrebrist.
- Diagnos ställs mha Förändrat EKG (ST-höjning/sänkning) + blodprov
- Förändrad EKG:
a) ST-hjörning → STEMI
b) ST- sänkning eller ej påverkad → NSTEMI - Blodprov: TroponinT/I (eller CKMB).
a) höga troponin → hjärtinfarkt
b) finns också kreatinkinas/ CKMB för att säkerställa att det är hjärtinfarkt
Vad är det för råd man ger för ischemiska hjärtsjukdomar innan den farmakologiska behandlingen?
Det första man ger innan en farmakologisk behandling är tips på livsstilsförändringar:
- FaR- Fysisk aktivitet på recept
- Kosthållning(↑ frukt och grönsaker)
- Rökstopp
- Minska stress påslag
Farmakologiska behandlingen brukar delas in grupper. Vilka?
- Kärlvidgande
- Nitroglycerin
- Kalciumkanalblockare - Hjärtfrekvenssänkande
- Betablockare
- Kalciumkanalblockare - Förebyggande
- ASA alt klopidogrel
- Statiner= HMG-CoA reduktas-hämmare (som minskar [LDL] plasma & Ökar kvoten HDL/LDL)
- ACE-hämmare alt AT2-blockare
Vad är behandlingsmålen när det gäller ischemiska hjärtsjukdomar? Hur kan man åstadkomma det?
Behandlingsmål:
- minska hjärtats syrebehov om det är möjligt
- man vill ha också bra blodflödet genom koronarkärlen
O2-sparande faktorer:
a) Sänkt kontraktilitet (inotropi)
b) Sänkt hjärtfrekvens (kronotropi)
c) Minskad fyllnadsvolym (preload)
d) Minskat motstånd (afterload)
- kan man minska ett utav dessa så minskar man hjärtats syrebehov
Nitroglycerin (alt glycerylnitrat)
- Ett av de förstahandsalternativ både vid angina och hjärtinfarkt
- Är en kärlvidgande genom att organiskt nitrat → NO ↑→ cGMP↑ → Ca2+↓ → relaxation av glatt muskulatur (kärl) → ↓preload + ↓afterload+ ev ↑koronarkärlflöde
- kan vara kortverkande tar man i samband med någon form av anfall ( oftast när man känner bröstsmärta)
- kan också vara långverkande som profylax
- har en hög absorption men låg biotillgänglighet efter upptag från tarmen
Biverkningar av nitroglycerin
- Kompensatorisk takykardi
- uppkommer pga minskad afterload då BP sjunker och kroppen kompenserar med ökad HF
- Dessa tre nedan uppstår av naturliga skäl när kärlen dilaterar - Hypotoni(yrsel)
- Huvudvärk
- Hudrodnad i perifera kärl
- OBS! Relativt snabb tolerans utveckling
- vid långverkande nitroglycerin, leder till att man får sämre effekt över tid
Kalciumkanalblockare
- Är kärlvigande: leder till sänkt Ca2+-flöde genom att blockera spänningskänsliga Ca2+-kanaler → relaxation av glatt muskulatur
- Är hjärtfrekvenssänkande:
- De kan antingen vara kärlselektiva eller icke selektiva:
a) de kärl selektiva blockerar Ca2+ av L-typ → påverkar ffa kärl
b) oselektiva blockerar både Ca2+ L-typ och T-typ - T-typ : finns i nodal vävnad i hjärtat, SA och AV knutan och påverkar avledningshastighet i hjärtat
Vad är skillnader mellan kärlselektiva och oselektiva kalciumkanalblockerare?
Kärlselektiva:
a) Vasodilaterande(ffa artärsidan)
b) Påverkar ej hjärtrytm nämnvärt
- Dessa påverkar ej hjärtat därför finns samma risk som hos nitroglycrin
c) Risk för kompensatorisk takykardi
Oselektiva
a) Vasodilaterande + sänkthjärtfrekvens & kontraktilitet
- Sänkt HF och kontraktilitet eftersom de påverkar också hjärtat och man har ej längre risk för den kompensatoriska takykardi.
b) Risk för bradykardi, rytmrubbning(AV-block), hypotoni
c) Ska ej kombineras med betablockare
- kombination med beta blockerare kan inducera rytmrubbning
β-adenoceptoantagonister (betablockerare)
- Främst β1(hjärt)-selektiva
- Vid blockering av β1 leder till sänkt hjärtfrekvens och kontraktionskraft → ↓O2-behov
- Förbättrar koronarkärl flöde
- Minskar även renininsöndring ( β1 finns också i juxtaglomerulära celler): sänkt aktivitet av RASS-kaskad → viktigaste effekten när man vill ha ett förbättrande effekt mot ischemisk hjärtsjukdom med β-blockerare
Biverkningar:
- Kan ge bradykardi vid överdos
- kan ge rytmrubbning(AV-block)
- bronkkonstriktion: vid överdos då de blir oselektiva därför binder B2 ( som finns i luftrör) →bronkkonstriktion
Vilka övriga behandlingsalternativ för att förebygga en hjärtinfarkt?
- Statiner (ateroskleros)
- fettsänkande lkm som motverkar ateroskleros - Diverse antikoagulantia
- blodförtunnande lkm, motverkar proppbildning, trombos - RAAS-blockad (ACE-hämmare alt AT2-blockare)
- andra lkm som motverkar RAAS-kaskad - Diuretika- avvätskning (sänker afterload och minskar risk för hjärtsvikt)
- minskar hjärtats arbete och därmed syrebehov - Antiarytmika
- för patienter som lider av arytmi
Vid behov :
- PCI ( Percutaneous Coronary Intervention), angionoplaci → kirurgisk ingrepp
- trombolys vid tex akut tillstånd vid blodpropp i koronarkärlen
Behnadling av infarkt
- I ambulansen → Pre PCI/trombolys,
- I sjukhuset → Under PCI/trombolys
- Efter behandlingen → Post PCI/trombolys
Behandling av infarkt i ambulansen
- Det är komplex behandling och börjar redan i ambulansen
- redan i ambulansen tar man EKG och säkerställer att det är STEMI då ger man: Pre PCI/trombolys, man ger
a) Kortverkande nitroglycerin → för att öppna upp koronarkärlen
b) Morfin → för bröstsmärta
c) Syrgas vid nedsatt saturation(<90%) → ibland, men ges inte alltid idag för studier har visat att det ej ger effekt. Ges om syremättnaden är under 90%
d) ASA (bolus 300mg) → blodförtunnande
e) P2Y12-hämmare → trombocytaggregationshämmande
f) Ev heparin → trombocytaggregationshämmande
h) Metoklopramid mot illamående
Behandling av infarkt i sjukhuset
- När patienten har kommit till sjukhus
Under PCI/trombolys:
a) Heparin alt bivalirudin (enbart vid PCI) → ges i samband med PCI, blodförtunnande för att säkerställa blodflödet under PCI så att det ej ska ske koagulation i kärlen
b) Ev antiarytmika → ges beroende på vilket patienten det är
Behandling av infarkt post PCI/trombolys
- Betablockare
- ACE-hämmare/AT2-blockare: BP sänkningseffekt och rytmstabiliserande effekt är viktiga för att det inte ska ske någon event efteråt
- Statin → något som kvarstår resten av patientens liv
- Ev diuretika
Vilka lkm ges vid långtidsprofylax?
- Betablockare
- ACE-hämmare/AT2-blockare
- Statin
- ASA/P2Y12-hämmare ( nån form av dessa)
- Ev NOAK ( för vissa patienter är behov av detta )
- Ev diuretika
- viktigt även att tänka på betydelse av förändrad livsstil
