cirkulation 4 Flashcards
Cardiac output beror på
- Slagvolym = SV
- Hjärtfrekvens = HF
Slagvolym beror på
- preload
- afterload
- Kontraktilitet
A) Preload korrelerar med den
B) slutdiastoliska volymen (EDV) beror på
C) Slutsystoliska volymen ( ESV) påverkar
A) slutdiastoliska volymen ( EDV)
B) venösa återflödet
C) Afterload
Vad beror hjärtfrekvensen på?
Sympaticus aktivitet
Hur kan man stimulera respektiv hämma symapticus?
- Kan stimuleras av olika typer :
1. stress → ökad sympaticus-aktivitet → ökad hjärtfrekvens & ökad inotropi → större slagvolym.
2. låg blodtryck → ökad sympaticus-aktivitet (som ovan). Låg blodvolym aktiverar även mekanismer i njuren → H2O & Na+ sparas i blodet → ökad blodvolym. Den låga blodvolymen ger ett lågt venöst återflöde → minskad slagvolym → minskad CO
3. låg blodvolym ( samma som ovan) - Kan hämmas av
1. högt blodtryck
Vilka hjärtljud kan man urskilja om man lyssnar på hjärtat med stetoskop?
1: a tonen motsvarar stängningen av segelklaffarna. Mitralisklaffen stängs något före tricuspidalisklaffen. Detta ger en dov ton (“lubb-ljud”)
2: a tonen motsvarar stängningen av fickklaffarna. Aortaklaffen stängs något före pulmonalisklaffen. Detta ger ett hårt ljud (“dubb-ljud”)
3: e tonen motsvarar den snabba fyllnadsfasen, dvs när blod från förmak passerar in i hjärtats kammare. Detta ljud hörs inte alltid, kan t.ex. höras om man har stor blodvolym pga graviditet
4: e tonen motsvarar förmakssystole. Detta ljud hörs inte alltid
Vilka specefika segelklaffar respektiv fickklaffar är det man hör egentligen när man lyssnar på hjärtat?
Det är framför allt stängning av mitralisklaffen respektive aortaklaffen
Vad är blåsljud? Och vilka faktorer kan orsaka det?
Hjärtljud som kan urskiljas då det bildas virvlar i blodet som strömmar genom hjärtat.
- Kan orsakas av 2 faktorer:
1. Stenos → förträngning av klaff
2. Insufficiens → läckage, dvs en klaff sluter ej tätt
Vad är mitralis insufficiens? Vad beror det på? Och när hör man blåsljud?
- tillstånd där mitralisklaffen läcker → blod läcker tillbaka in i vänster förmak under kammarsystole
- Beror på att själva seglen/bladen i klaffen alternativt chordae tendineae eller papillarmusklerna har skadats på något sätt.
- Blåsljud hörs under systole, dvs mellan 1:a och 2:a tonen ( svischande ljud)
Vilka konsekvenser kan man få av mitralisinsufficiens?
- Då mitralisklaffen läcker ökar fyllnaden av vänster förmak → ökad preload. Samtidigt minskar slagvolym → minskad CO ( det för att blodvolymen skyfflar mellan förmak och kammare)
- Ökat förmakstryck under systole → ökat ventryck. Detta innebär att höger hjärta möter ett större motstånd genom lilla kretsloppet, dvs ökad afterload för höger kammare. Kan orsaka lungödem pga ökat kapillärtryck (hydrostatiskt tryck)
- Det ökade förmakstrycket ger ökad wall stress i höger kammare → hjärtat försöker kompensera genom att öka väggtjockleken; höger kammarvägg blir tjockare s.k. excentrisk hypertrofi
- Även vänster kammarvägg blir tjockare - Minskad CO → ökad sympaticus-stimulering → ökad hjärtfrekvens för att hålla uppe CO
Vad är syftet med mitralisinsufficiens behandling och hur kan man behandla den?
- syftet är att minska preload och det kan göras på två sätt :
1. Diuretika → vätskeutdrivning från kroppen, vilket ger minskad total blodvolym
2. Vasodilaterande farmaka → minskat ventryck & således minskad central blodvolym
Exempel: nitroglycerin
- Ett annat alternativ är att byta ut mitralisklaffen kirurgiskt.
Vad är mitralisstenos? Vad beror det på? När hör man blåsljud?
- Tillstånd där man har en förträngning av mitralisklaffen
- Utlösas av reumatisk feber.
- Blåsljud hörs under diastole och karakteriseras av högt förmakstryck under kammarsystole
Vad är aortastenos? Vad beror det på? När hör man blåsljud?
- tillstånd där man har en förträngning av aortaklaffen. -Normalt är aortaklaffen öppen ca 3-3.5 cm2, men vid en aortastenos som ger symptom är öppningen endast ca 1 cm2.
- Tillståndet orsakas av förkalkningar eller fettinlagringar vid klaffen.
- Blåsljud hörs under systole → är ett slags hårt, skrapande/strävt ljud
Vilka konsekvenser kan man få av aortastenos?
- Högre motstånd att pumpa ut blod i aorta innebär ökad afterload
- För att övervinna afterload måste hjärtat jobba hårdare under den isovolymetriska kontraktionen → behöver bygga upp ett högre tryck innan blod pressas ut i aorta, vilket ger större högre gradient i tryck
- Det ökade kammartrycket ger en ökad wall stress → hjärtväggen byggs om, s.k. koncentrisk hypertrofi → minskad lumen & minskad radie, vilket gör att wall stress kan hållas nere
- Minskad lumen & ökad afterload → minskad slagvolym →minskad CO. Ökad sympaticus-aktivitet ger ökad hjärtfrekvensen för att hålla uppe CO & medelartärtryck
- Minskad slagvolym ger eventuellt minskad cerebral blodtillförsel (storhjärnan får för lite blod) → yrsel och/eller svimning (synkope)
- risk för minskat blodflöde genom koronarkärlen. Dessa blodkärl avgår nära aortans rot; de höga trycken medför att aortas elastiska egenskaper försämras & kärlväggen blir stelare → minskat backflöde in i koronarkärlen under diastole → minskad blodförsörjning, vilket ger ökad risk för bl.a. hjärtinfarkt
Vad är syftet med aortastenos behandling och hur kan man behandla den?
- behandlingen syftar primärt till att dra ned hjärtfrekvens genom :
1. β-blockerare används på kort sikt
2. byta ut aortaklaffen kirurgiskt vilket ger större effekt på lång sikt