Gasutbyte Flashcards
Alveol
En struktur som utgör i princip den respiratoriska zonen i lungan där gasutbytet sker. Ligger i slutet av alveolära säckar och är omgiven av ett fint kapillärnät.
- Består av ett epitel & underliggande basalmembran, makrofager finns insprängda mellan epitelcellerna. Epitelet utgörs av 2 olika specialiserade celler:
1. Pneumocyt typ I: platt cell (skivepitel), är ansvariga för gasutbyte
2. Pneumocyt typ II: kubisk cell, producerar surfaktant samt fungerar som stamceller
Respiratoriskt membran
Ett tunt membran på 300 nm mellan alveolerna och kapillärväggen samt ett tunt interstitium över vilket gasutbytet sker.
Vad menas med partialtryck?
Det trycket som orsakas av en enskild gas i en gasblandning, dvs den enskilde gasens bidrag till det totala trycket som motsvarar gasens koncentration i gasblandningen.
Exempel:
Luften vid havsytan har ett tryck på 100 kPa och består av 21% O2 vilket betyder att pO2 (partialtrycket för O2) 21 kPa (ca 160 mmHg)
Henrys lag
Mängden löst gas i en vätska är proportionellt mot gasens partialtryck. En gas i gasform kommer att ställa sig i jämvikt med en gas i vätskefas.
c = k . Pgas
där c är konc. av en löst gas, k är vätskans lösningskonstant och Pgas är gasens partialtryck.
Ficks lag
Flödeshastigheten (Vgas) av en gas över ett permeabelt membran beror följande faktorer:
- Arean (A) av det område över vilket diffusion ska ske
- Tjockleken (T) på det område över vilket diffusion ska ske
- Partialtrycksskillnad (P1-P2) på membranets in- och utsida → är diffusionens drivkraft
- Diffusionskonstant (D) för den specifika gasen
Vgas = (Palveol –Pkapillär ) x (Area/tjocklek) x D
Hur har alveolerna anpassats efter Ficks lag för att få en optimal diffusionshastighet?
- Tjockleken på det respiratoriska membranet är bara 300 nm
- Diffusionsarean är 100 - 150 kvadratmeter
→ (Area/tjocklek) i Ficks lag är optimalt → optimal diffusionshastighet
Hur skiljer sig diffusionskonstanten D mellan O2 och CO2? Vad får detta för konsekvenser vid sjukdomar som påverkar diffusion?
diffusionskonstanten för CO2 är ca 30 gånger större än diffusionskonstanten för O2 → vid tillstånd som påverkar de andra faktorerna i Ficks lag kommer O2 att primärt påverkas då diffusionshastigheten blir ännu mindre än den för CO2.
Vad menas med lungemfysem? hur påverkar den gasutbytet?
Ett tillstånd (symptom vid KOL) då alveolväggar förstörs av immunceller och stora defekta alveoler som saknar elasticitet bildas → alveolerna blir luftfyllda och patienten långsamt förlorar förmågan att andas ut.
- Detta tillstånd ger en mindre diffusionsarea då alveolväggarna förstörs vilket i sin tur leder till en sämre gasutbyte.
Vad menas med lungfibros? hur påverkar den gasutbytet?
En respiratorisk sjukdom där ärr bildas i lungvävnaden vilket betyder en ökad mängd av fibrös bindväv i interstitiet →större diffusionstjocklek → sämre gasutbyte
Hur stor är pO2 i en genomsnittlig alveol jämfört med pO2 vid havsnivå? Vad beror skillnaden på?
pO2 i en genomsnittlig alveol = ca 13.3 kPa jmf med pO2 på ca 21.2 kPa vid havsytan.
- Denna skillnad beror på två orsaker:
1. Inandad luft anfuktas i ledande zon vilket sjunker pO2 till ca 19.7 kPa
2. Gasblandning då inandad luft blandas med luft som redan finns i alveoler och som innehåller CO2.
- Detta kan uttryckas metamatiskt av följande alveolära gasekvationen:
pO2 (alveol) = pO2 (anfuktad luft) - pCO2 (alveol)/R
Där R, respiratoriska kvoten ligger normalt i 0.8-1 intervallet och medelvärdet på pCO2 är ca 5.3 kPa
Vilken process driver gasutbytet? vad får detta för konsekvenser?
Diffusion är det som driver gasutbytet. Det finns liksom inte några jonkanaler eller pumpar som hjälper till med detta. Detta leder till:
- Det går inte att tömma blodet i lungorna på CO2 så att man andas ut all koldioxid
- Det går inte att tömma blodet i en perifer vävnad på O2 så att vävnaden får allt syre
O2 löser sig väldigt dåligt i blod, hur löser kroppen detta?
Tack vare hemoglobin som finns i erytrocyter och som kan binda 4 O2 kan syret transporteras effektivt i kroppen.
När O2 har passerat över det respiratoriska membranet i lungan binder det in till Hb → får HbO2, denna inbindning av O2 till Hb tar ca 0.2 s.
Hur lång tid har blodet på sig för gasutbyte i alveoler? hur lång tid tar det för att syresätta blodet och vad får detta för konsekvenser?
Blodet passerar genom kapillärer som står i direkt kontakt med alveoler på ca 0.75 s och syresättning av blodet är så effektivt att det bara tar 0.25 s innan allt hemoglobin är mättat → har en marginal på hela 0.5 s, vilket innebär att man kan få fullgott syreupptag vid ökat blodflöde som t.ex vid fysiskt aktivitet.
- Detta innebär också att det kan ta lång tid innan man upptäcker en lungsjukdom som orsakar problem med syresättningen.
Saturation
hemoglobinets mättnadsgrad, är förhållandet mellan O2-mättat Hb (Hb som binder till 4 O2) och totala mängden Hb i blodet
Hur stor är saturationen i artärblod? vilka faktorer påverkar det?
- I artärblod är SaO2 ca 98%
- De faktorer som påverkar saturationen och gör att den inte är till 100% är:
1. Att jämviktsreaktionen kan aldrig gå till 100% - det är ständigt utbyte av syre fram och tillbaka, Hb binder och släpper syret.
2. Lungorna behöver även blodförsörjningen - blodkärl s.k bronkial kärlen försörjer lungorna. Dessa är en del av systemkretsloppet som tömmer sig i vänster förmak och blandas med syresatta blodet från lungkretsloppet.
3. Blodetflödet ( perfusionen) ser olika ut i lungorna - blodflödet är bättre basalt tack vare gravitationen, medan det är sämre apikalt. Samtidigt är pO2 högre apikalt än basalt.
- Det innebär att ventilations/perfusionskvoten kommer variera basalt än apikalt → att kvoten varierar regionalt i lungorna har en inverkan på syrgassaturationen.
Vilka faktorer påverkar syrgaskoncentrationen i artärblod?
- Hb-koncentration → i 100 ml blod har man normalt 15 g Hb
- Saturation → vid full mättnad binder varje gram Hb
- 34 ml O2
- Mängden fysikaliskt löst O2 → i 100 ml blod har man
normalt 0.3 ml O2
Hur stor är den totala syrgaskoncentrationen per 100 ml blod? Och vilken del av den totala syrgaskoncentration som endast utövar ett syrgastryck?
- Det är 20.3 ml
- Den fysikaliskt lösta delen endast som endast utövar ett syrgastryck
Finns olika blodprover som görs beroende på vilket blodvärde som är i frågan. Nämn tre av de
- Hb:
-för att mäta hur många bärare man har tar man ett kapillärprov eller venprov.
- talar endast om potentiell bärkraft - pO2:
- genom att ta ett artärprov (oftast i a. radialis) kan man mäta partialtrycket för O2 vilket ger
en bild av hur väl O2 diffunderar över lungans respiratoriska membran - SaO2:
-man använder en s.k. pulsoximeter som placeras på t.ex. ett finger
- talar om värde på hemoglobinets saturation.
Vad är det som driver CO2 diffusion genom kapillärer?
- Det är koncentrations-skillnader mellan alveol och kapillär respektive kapillär och vävnad som driver diffusion av CO2
CO2 kan transporteras på 3 olika sätt. Vilka?
- Lösas fysikaliskt i blodet (10%)
- Binda in till Hb (30%)
- Omvandlas till bikarbonat (60%)
Hur och var omvandlas CO2 till bikarbonat?
- Omvandling av CO2 till bikarbonat(HCO3 ̅) sker inne i erytrocyter
- se rekationen på bilden för att se hur CO2 omvandling till bikarbonat
Hur kontrolleras CO2-koncentrationen?
- den kontrolleras av ventilation
- Om det är tex hypoventilation ( minskat luftflöde i lungrona)→ökad pCO2 & därmed ökad CO2-halt → reaktionen (se bild) förskjuts åt höger: ökad [H+] i blodet = sänkt ph ( acidos)
Hur kan blodets pH regleras?
- genom andning ( snabbare process)
2. genom njurar ( långsammare process)
Hur kan blodets pH-värdet regleras genom andning?
- Den kan regleras genom :
1. Hypoventilation (minskat luftflöde i lungorna) → ökad pCO2 & därmed ökad CO2-halt → reaktionen förskjuts åt höger; ökad H+-koncentration i blodet = sänkt pH (acidos)
2. Hyperventilation (ökat luftflöde i lungorna) → sänkt pCO2 & därmed sänkt CO2-halt → reaktionen förskjuts åt vänster; minskad H+-koncentration i blodet = ökat pH (alkalos
Bohr-effekten
- är ett fysiologiskt fenomen där hemoglobins affinitet för O2 minskar som svar på ökad H+-koncentration → ökad frisättning av O2 i dessa vävnader.
- Den minskade affiniteten för O2 gör att hemoglobinets dissociationskurva förskjuts åt höger
Bohr-effekten ger minskad affinitet för O2 i miljöer där
- CO2-koncentrationen är hög → reaktionen (för omvandling till bikarbonat) förskjuts åt höger,
vilket ger ökad [H+] - Temperaturen är hög. Ökad förbränning av glukos & O2 till CO2 & H2O i en metabolt aktiv vävnad ger värme som biprodukt
- Sura metaboliter (t.ex. laktat) frisätts → lägre pH (= ökad [H+])
Vad är anledning till att lungkretsloppet har lågtryckskretslopp?
- Det finns flera orsaker till detta :
1. Lungorna är ett enda organ → blod ska inte distribueras till många olika organ som i systemkretsloppet
2. Lungorna ligger på samma höjd som hjärtat →
gravitationen behöver endast motverkas upp till lungapex, medan systemkretsloppet behöver kunna perfundera till vävnader högt ovanför hjärta
- Lungan saknar prekapillära resistanskärl
Vad är perfusion och ventilation?
- Perfusion = genomblödning, innebär att blod når en viss vävnads kapillärer
- Ventilation = luftutbyte mellan luft & atmosfär → möjliggör alveolärt gasutbyte
- Lungan har inte ett jämt förhållande mellan perfusion & ventilation
Hur påverkar gravitationen förhållandet mellan perfusion & ventilation i lungans apikala respektive basala delen ( hos en stående person i vila)?
- Ventilationen : är som störst i lungans basala del och minskar ju mer apikalt man kommer
- Perfusionstryck: perfusionen är störst basalt & minskar apikalt
- Observera att gravitationens effekter på ventilation & perfusion är passiva mekanismer.
Hur påverkar gravitationen ventilationen?
- gravitationen påverka ventilationen. Detta beror på intrapleuraltrycket varierar i olika delar av intrapleuralrummet.
- Den elastiska återfjädringen av lungan är mindre basalt än apikalt pga lungans tyngd → lägre transpulmonellt tryck basalt, vilket ger högre compliance.
- Lungans basala delar expanderar således bättre vid inandning.
Hur påverkar gravitationen perfusionen?
- gravitationen påverka perfusionen. Detta beror på att blodtrycket sjunker mot apex pga det hydrostatiska tryckfallet → ökat medelkapillärtryck. Detta gör att kapillärer smalnar av → lägre blodflöde.
- På motsatt sätt ökar medelkapillärtrycket basalt → kapillärer vidgas → ökad blodflöde.
Vilka tre olika sätt kan skillnader i ventilation & perfusion anpassas till varandra?
- Gravitation : Ventilation & perfusion är högre basalt än apikalt genom de passiva mekanismer, detta kan betraktas som en grov ventilations-perfusionsanpassning
- Hypoxisk vasokonstriktion : aktiv mekanism som resulterar i lokal vasokonstriktion i ett område som har sämre ventilation → minskad perfusion till sämre ventilerade alveoler.
- Mekanismen förstärks av höjt pCO2 & lokal acidos - Bronkkonstriktion : vid sänkt alveolärt pCO2. Lägre lokal genomblödning apikalt ger lägre alveolärt pCO2 → bronkkonstriktion → minskad ventilation i detta område. Luften riktas alltså från sämre till bättre perfunderade alveoler, detta är en aktiv mekanism.
Varför är partialtrycket för syrgas i blodet högre apikalt än i blodet från den basala delen av lungan?
- Va/Q bestämmer värdet på pO2 och pCO2 i alveolen & därmed också omgivande kapillären. Innebär en ändring av denna kvot ger ocks ändring av pO2
- Eftersom perfusion (Q) är mindre apikalt än basalt( pga gravitation) bidrar således mindre än den apikala området → större kvot apikalt → högre partialtrycket