Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

fysiologi del 2 > Antiarytmika > Flashcards

Antiarytmika Flashcards

1
Q

Hur fås AP i kammarmuskel?

A
  • Tröskelvärdet i kammarmuskel är -85 mV
  • AP genereras väldigt fort s.k fast response
  • När tröskelvärdet nås sker följande:

0 fasen : Snabba späningkänsliga Na+ kanaler öppnas då membranpotentialen är ca -85

1 fasen : Snabba spänningskänsliga Na+-kanaler stängs då membranpotentialen är ca +20 mV. Eventuellt ökar membranets K+- och/eller Cl‾-permeabilitet kortvarigt här → liten repolarisering

2 fasen: Långsamma spänningskänsliga Ca2+-kanaler öppnas → stort inflöde av Ca2+ → membranpotentialen når en platåfas och repolarisering bromsas. Ca2+-kanaler stängs sedan långsamt/med lång tidskonstant

3 fasen: Långsamma K+-kanaler öppnas → K+ strömmar ut från cellen. Samtidigt stängs allt fler långsamma Ca2+-kanaler → membranet repolariseras allt snabbare. Till slut når membranet återigen vilomembranpotentialen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur fås AP i nodalceller?

A
  • Tröskelvärdet i nodal musklatur är -40 mV
  • AP genereras långsamt s.k slow response
  • När tröskelvärdet nås sker följande:

Fas 4 : Pacemakerpotential är en instabil membranpotential som beror på att K+-kanaler stängs långsamt → minskande K+-konduktans

Fas 0: Spänningskänsliga Ca2+-kanaler öppnas → inflöde av Ca2+, vilket ger en långsam depolarisering

Fas R: K+-kanaler öppnas → K+ strömmar ut, vilket ger en snabb repolarisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur påverkas hjärtrytm av den autonoma nervsystemet? Genom vilka receptorer kan regleringen sker?

A

Förmaksfrekvens ( sinusrytm) kontrolleras av det autonoma nervsystemet

  1. Parasympatikus:
    - ger minskad kronotropi
    - Reglering sker med muskarina M2-receptorer som man finner främst i förmaken och få i kammarvävnad
  2. Sympatkius
    - ger positiv kronotropi ( ökad frekvens)
    - ökad automaticitet ( nåt lättare depolasering)
    - faciliterar överledningen i AV-knutan
    - ökar hjärtats inotropi ( i det hjärtrytm är denna egenskap inte av intresse)
    - Regleringen sker med β​ 1​ ​-receptorer som finns i princip hela hjärtat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilka klassificering av arytmier finns det

A

Man kan klassificera arytmier efter :

  1. Frekvens
    - bradykardi/takykardi
  2. Hjärtrytm
    - regelbunden/oregelbunden
  3. Paroxysmala och icke-paroxysmala
    - Innebär plötsliga eller mer kroniska förekommande
  4. Lokalisation för uppkomsten
    - supraventrikulär/ventrikulär m.fl
    - Supraventrikulära uppkomster är oftast en bättre diagnos än ventrikulära
  5. Komplex på EKG
    - smala/breda, exempelvis QRS-komplex avvikelser från 0.12 s
    - QRS-komplexet ska ligga på ungefär 100-120 ms. Avvikelser tyder på kammarflimmer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka typer av arytmier finns det?

A
  1. Förmakarytmier

2. Kammareartymier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Typer av förmakarytmier?

A
  1. Förmaksfladder (atrial flutter)
    - förmaket kontraherar snabbt men regelbundet. HR är på 250-300 bpm
  2. Supraventrikulär paroxysmal takykardi
    - Mindre än 200 bpm
    - Kan betraktas som mer trivial
  3. Förmaksflimmer (atrial fibrillation)
    - Upp till 500 bpm
    - Oregelbundet, okoordinerade kontraktioner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Typer av kammararytmier?

A
  1. Ventrikelflimmer
    - Inte ovanlig dödsorsak vid infarkter
    - Innebär att kammaren pumpar för fort
  2. Ventrikeltakykardi
    - Snabba kontraktioner (så kallad ventrikulär extrasystole)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kammareartymier

A
  • Extraslag är ofta godartade men kan vara markörer för bakomliggande sjukdom
  • är ofta livshotande
  • farmakologiska behandlingen syftar till prevention. Men ICD-behandling (defibrillering) behandlar de uppträdande takyarytmierna
  • Farmakologisk behandling kan vara riskabel → risk för proarytmi
  • inte ovanligt med kammararytmier av kaffe → behandlas med adenosin vid sådana arytmier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka mekanismer finns det bakom arytmier?

A
  1. Re-entry - återkopplingsarytmier
    - Innebär att refraktärvävnad reaktiveras på grund av ledningsblock vilket ger abnorma rundgångar
  • Kan bero på accessoriska ledningsbanor mellan förmak och kammare - kallas Wolff-Parkinson-Whitesyndrom (WPW). Det innebär att den elektriska signalen tar sig över på andra sätt och inte enbart går över AV-knuta
  1. Abnorm pacemaker-aktivitet i ektopiskt fokus (som vid en ischemi)
    - Får man en ischemi i ett område kan det få en egen pacemakerfunktion och ge upphov till störningar
  2. Repolariseringsstörningar (efterdepolariserings-arytmier)
    - Då vi har en ST-höjning (vilket kan orsakas av läkemedel) får man repolariseringsstörningar
  3. Automatisk depolarisering av hjärtcell utlöser ektopiska slag och kan orsakas av vissa läkemedel (som digoxin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är farmakologiska behandlingsmål och syftet med antiarytmika?

A

Mål
1. Återställa normal sinusrytm och fortledning
2. Förhindra uppkomsten av allvarligare och letala arytmier
- Man försöker ofta med radikala åtgärder för att bota orsaken till arytmin
Antiarytmika syftar till att​:
1. Minska fortledningshastighet
2. Ändra refraktärperiodens duration
3. Förhindra onormal automaticitet
- Förhindra ektopiska slag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad innebär Vaughan Williams klassificeringen?

A
  • Det är klassificering av antiarytmika enligt följande:
  1. Klass I
    - blockerar natriumkanaler
    - delas ytligare i under grupper beroende på inbindningstid:
    - 1a (disopyramid)
    - 1b ( lidokain)
    - 1c ( flekainid)
  2. Klass II
    - β-adrenoreceptorantagonister ( betablockerare)
  3. Klass III
    - kaliumantagonister ( K+antagonist)
  4. Klass IV
    - kalciumantagonister ( Ca2+antagonist)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Det finns läkemedel utanför Vaughan Williams klassificering. Vilka är dessa?

A
  • Digitalispreparat
  • Adenosin
  • Vernakalant
  • Atropin
  • Isoprenalin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

1a - disopyramid

A
  • Ia-medel har en use-dependent effekt och en intermediär mellan Ib och Ic.
  • bromsar fas 0 och förlångsammar retledning och förlänger repolarisationsfas
  • Viss effekt på fas 4 depolarisation
  • Tröskelvärdet förskjuts mot ett mer positivt värde (noll) eftersom de snabba natriumkanalerna blockeras.

Biverkningar:

  • inhibition av α-receptorer som ger en reflexogen takykardi.
  • Ia-medel kan även ge en AV-block vid höga doser.

Indikationer:
-De används främst vid förmakstakykardi & flimmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

1b - lidokain

A
  • har väldigt kort inbindningstid
  • Ib-medel är en renare natriumkanalblockerare än Ia är
  • hämmar dock inte fas 0 lika mycket som Ia och bromsar därför retledningen i lägre grad än Ia.
  • Ib-medel har en use-dependent effekt
  • har hög första-passageeffekt
  • Ofta god effekt på extraslag.

Indikationer:

  • ges ibland efter hjärtinfarkt och vid kammararytmier eftersom de har en liten effekt på refraktärperioden
  • Påverkar CNS och används vid epilepsi.
  • Har en lokalanestetisk effekt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ic - flekainid

A
  • Har lång verkningstid.
  • Ic har en uttalad fas 0-hämning
  • Den är effektiv även på normal hjärtrytm - den binder kraftigare till kanalerna
  • har en låg eller ingen use-dependent effekt.
  • Ic har ingen effekt på repolarisation
  • Refraktärperioden i AV-knutan förlängs.
  • Flekainid kan försvåra defibrillering

Indikationer :
- används vid hjärtflimmer på grund av sin stora affinitet för natriumkanaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

I vilka fall ska klass I-medel användas med särskild försiktighet?

A
  1. vid kroniskt brukt

2. vid strukturell hjärtsjukdom

17
Q

Klass II antiarytmika

A
  • β-adrenoreceptorantagonister
  • De blockerar β1-receptorer och sänker således frekvensen.
  • Förlänger fas 4
  • minskar automaticiteten
  • stabiliserar AV-överledning

Indikationer:

  • motverkar stressrelaterad sympatikusaktivitet
  • Är den vanligaste behandlingen av arytmier
18
Q

Klass III antiarytmika

A
  • Kaliumantagonister
  • förlänger refraktärperioden ( fas 2, 3)
  • de många farmakologiska effekter, t.ex. blockad av Na-, K- och Ca-kanaler.
  • exempel på klass III amiodaron och dronedarone
  • har emellertid en lång halveringstid på 10-100 dagar

Biverkningar:

  • hypotension
  • neurologiska biverkningar
  • hud biverkningar
  • gastrointestinala biverkningar
  • hypo/hyperthyreos.

indikationer:
- har en god effekt på återkopplingsarytmier

19
Q

Klass IV antiarytmika

A
  • Kalciumantagonister blockerar L-kanaler.
  • De saktar ned sinus-pacemakern och stabiliserar och förlänger AV-överledningen
  • De reducerar den långsamma inåtströmmen och även kontraktionskraften
  • Förlänger fas 0 och fas 4 i nodal vävnad

indikationer:
- God effekt vid förmaksarytmier.

Biverkningar:

  • AV block i höga doser
  • Vissa patienter är väldigt känsliga för blodtrycksänkningen ( hypotension)
  • hög mortaliteten
20
Q

Digoxin

A
  • Ett av få som inte markant sänker blodtrycket
  • Hjärtglykosid, digitalis, har en halveringstid på 36 timmar
  • hämmar Na/K-ATPase → ökar intracellulärt natrium och kalcium intracellulärt vilket ökar inotropi
  • leder till att vagusaktiviteten ökar ( parasympatkus) → bromsar AV-överledningen i hjärtat
  • har ett smalt terapeutiskt spektrum
  • Dosjustering måste göras hos äldre patienter.

Indikationer:
- används vid förmaksflimmer/fladder där man kan kontrollera kammarfrekvensen utan att sänka blodtrycket

Biverkningar:

  • AV-block
  • synförändringar
  • vasokonstriktion
  • illamående m.m.
21
Q

Adenosin

A
  • Adenosin har ingen Vaughan Williams-klass
  • Adenosin är en purinnukleotid och verkar på adenosinreceptorer ( P1)
  • Dess halveringstid är mindre än 2 sekunder → tas därför intravenöst med en snabb bolusdos
  • Adenosin sänker hastigheten på AV-knutans överledning
  • I AV-knutan finns mycket P1-receptorer ( där adenosin kan verka)
  • kan ge en möjlig AV-block.

Indikation
- PSVT : proximal supraventrikulär takykardi

Kontraindikationer:
- vid astma ( adenosin kan utlösa mastcellers aktivitet)

Biverkningar
- temporära arytmier

22
Q

Vernakalant

A
  • tillhör inte Vaughan Williams-klass
  • Vernakalant verkar främst i förmaket genom att förlänga förmakets refraktärperiod och genom en frekvensberoende minskning av impulsöverledningen.
  • blockerar elektrisk strömmar i alla faser av AP i förmaket
  • blockerar K+kanal och även andra jonkanaler som Na+

Indikationer:
- används för en snabb konverting av nyliga debutera förmaklsfilmmer till sinusrytm hos vuxna

23
Q

Nämn de olika lkm för frekvenskontroll

A
  1. Betablockerare
    - vanligast
  2. Kalciumblockerare
    - som komplement
  3. Digitalis
    - i samband med förmaksflimmer vid akut hjärtsvikt och vid förmaksflimmer med lågt BP
24
Q

Nämn de olika lkm för rtymkontroll

A
  1. Klass Ia
    - disopyramid → få biverkningar
  2. Klass Ic
    - flekainid/propafenon → hjärtsjukdom begränsande
  3. Klass III
    -amiodaron → är komplex och kan ge allvarliga biverkningar
    -Sotalol → risk för proatytmier
    OBS! anses vara en beta blockare men det är en klass III det är en kalium kanalantagonist

fysiologi del 2 (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions