cirkulation 2 Flashcards

Question 1

Q

Basala myogen tonus kan stimuleras på olika sätt och på olika nivåer. Vilka?

Answer

A

Stimuleringen ger vasokonstriktion

1. Lokalt kontroll :
• Ökat transmuraltryck
•Reducerat flöde
•Minskad mängd metaboliter
•Lokala vasokonstriktorer → t.ex. endotelin & tromboxan produceras lokalt i kärlväggen och kan stimulera konstriktion

Central kontroll :
• Hormoner → t.ex. noradrenalin,
adrenalin, angiotensin & vasopressin kan ge vasokonstriktion
• Sympatiska nerver → frisätter noradrenalin, ATP & NPY vilket stimulerar vasokonstriktion

Question 2

Q

Adrenalin kan både hämma och stimulera basal tonus och således orsaka vasodilation respektive vasokonstriktion. Hur är detta möjligt?

Answer

A

Vilken effekt adrenalin får beror på vilka receptorer som kärlbädden i fråga uttrycker → vissa kärlbäddar uttrycker främst ⍺-receptorer, medan andra främst uttrycker β-receptorer.

Question 3

Q

Hur ser blodkärlens innervation ut av den autonoma nervsystmet?

Answer

A

Blodkärlen innerveras i huvudsak av sympaticus.
Parasympaticus innerverar endast ett fåtal organ och spelar således inte en stor roll för reglering av blodkärlens tonus
Den viktigaste roll parasympaticus har i cirkulationen är att kontrollera hjärtats frekvens

Question 4

Q

Genom att ge vasodilaterande farmaka avslöjas organens maximala blodflöde, Hur ser det ut för :

CNS, mag-tarm-kanal, lever och hud
Skelettmuskulatur
Njurar
spottkörtlarna

Answer

A

Blodflöde i bl.a. hjärta, CNS, mag-tarm-kanal, lever och hud ökar → tyder på att kärlen i dessa organ är relativt sammandragna i vila
Genomblödning i skelettmuskulatur ökar inte speciellt mycket → begränsas av hjärtats kapacitet; hjärtat skulle inte orka med om kärlen i alla skelettmuskler var dilaterade
Blodflöde ökar endast lite i njurar → beror på att deras blodkärl är relativt dilaterade i vila, då deras funktioner är att filtrera blodet & utsöndra urin
Spottkörtlarnas genomblödning ökar väldigt mycket

Question 5

Q

Nämn två sätt att påverka blodflödet

Answer

A

Myogent svar

2. Autoreglering

Question 6

Q

Vad menas med myogent svar? Hur kan den påverka blodflödet?

Answer

A

Inbyggd mekanism i prekapillära resistanskärl, behövs inget yttre stimuli för att utlösa det.
Är blodkärlets svar på snabb höjning av transmuraltryck → blodkärlets diameter ökar primärt, för att sedan minska successivt → diametern blir tillslut bli mindre än den ursprungliga

Question 7

Q

Meknasimen bakom den myogena svaret?

Answer

A

Hur den det myogena svaret genereras är okänd
men har antagligen att göra med Laplace’s lag → om trycket ökar måste radien minska för att tensionen ska hållas konstant. Sträckning av glatta muskelcellers membran ger antagligen på något sätt signaler till cellen som signalerar spänningen i väggen.

Question 8

Q

Vad menas med autoreglering? Vad är bakomliggande mekanismerna?

Answer

A

är ett organs tendens att hålla blodflödet konstant trots förändringar i artärtrycket, är en direkt konsekvens av blodkärlens myogena svar
Ett myogen svar kan stabilisera blodflöde genom att ändra radien (genom dilatation och konstriktion) → påverka resistans → påverka blodflödet

Question 9

Q

sambandet mellan blodflödet och artärtrycket

Answer

A

-I en passiv kärlbädd kommer sambandet mellan blodflöde & perfusionstryck se ut som i kurva A. Blodflödet skulle då öka accelererande med ökat perfusionstryck; beror på att uttänjning av kärlen ger minskad resistans.

I en kärlbädd med myogent aktiva kärl kommer sambandet se ut som i kurva B → när trycket ökar
ökar även resistansen, vilket kompenserar för tryckstigningen.

Question 10

Q

Hur kan autoreglering anpassas efter ett organs aktivitet & näringsbehov?

Answer

A

Ökad metabolism → [O2] minskar & pH-värdet sänks (ökad [H+]), medan koncentrationer av bl.a. CO2, adenosin, fosfater och/eller K+ ökar. Blodkärl får då signaler som ger vasodilation → ökat blodflöde genom organets kärlbädd

-Minskad metabolism → tvärtom som ovan. Blodkärl får då signaler som ger vasokonstriktion → minskat blodflöde genom organets kärlbädd

Question 11

Q

Hur kan blodflödet hållas konstant vid en tryckökning?

Answer

A

Om blodkärlen före kapillärerna blir mindre vid en trykstigering på en tillräckligt lång sträcka kommer kapillärtrycket att hållas konstant, vilket gör att även flödet förblir konstant, dvs autoreglering
Om sträckan är tillräckligt lång spelar det ingen roll hur starkt kärlen svarar på tryckstigningen, så länge de bara blir mindre

Question 12

Q

Finns olika teorier kring hur O2 påverkar kärltonus, nämn en om erytrocyter

Answer

A

• En teori är att erytrocyter fungerar som O2-sensorer → kan fungera på 2 sätt:
1. O2 påverkar bildning av NO (kväveoxid) i erytrocyter → är en starkt vasodilaterande substans. NO binder till receptorer i kärlväggen → [cGMP] ökar, vilket orsakar sänkt [Ca2+]i i flera steg → vasodilation.

Minskad syremättnad stimulerar frisättning av ATP. ATP är en vasodilaterande substans om den binder till P2Y- receptorer på endotelceller.

Question 13

Q

Hur förändras aortans compliance med ålder?

Answer

A

Hos äldre personer är aorta styvare (lägre compliance), vilket gör att det blir jobbigare för hjärtat.

Question 14

Q

Vad har compliance betydelse för aorta?

Answer

A

-Aorta har en viss compliance som hjälper hjärtat. Utan aorta skulle hjärtat jobba mot ett större motstånd, medan blodflödet skulle bli mer ojämnt

Aorta alltså att :
1. Flödet i systemet blir jämnare → aortas återfjädring driver blodet vidare mellan hjärtslagen
2. Det blir lättare för hjärtat att pumpa ut blod i aorta. Hjärtat behöver inte åstadkomma ett lika stort tryck/behöver inte lika mycket kraft → hjärtat behöver mindre energi i varje hjärtslag

Question 15

Q

Hur kan endotelcellerna i kärlväggen reglera kärltonus?

Answer

A

Genom att frisätta olika ämnen som kan diffundera till glatta muskelceller i tunica media blir det antigen vasodilation eller vasokonstriktion.

Question 16

Q

Ge exempel på några ämnen som frisätts från endotelcellerna och leder till vasokonstriktion

Answer

A

Syreradikaler
Endotelin
Vissa prostaglandiner

Question 17

Q

Ge exempel på några ämnen som frisätts från endotelcellerna och leder till vasodilation

Answer

A

NO: kväveoxid
Prostacyklin (PGI2)
EDHF: endothelial derived hyperpolarising factor, vasodilaterande substans som verkar
genom att inducera hyperpolarisering i kärlväggens glatta muskulatur.

Question 18

Q

Vart finns sympatiska nervterminaler på blodkärl?

Answer

A

På utsidan av tunica media

Question 19

Q

Hur ser förhållandet ut mellan blodkärlens storlek och sympatisk innervation?

Answer

A

Ju större artär desto mindre sympatisk innervation.
Vener är generellt mindre innerverade än artärer av samma storlek.
Kapillärer har ingen sympatisk innervation.

Question 20

Q

Vilken typ av blodkärl påverkas främst av sympatikus? hur kom man fram till detta?

Answer

A

Främst mindre artärer med tät sympatikus innervering då nervaktivering ger i princip samma svar i muskeln som direkt muskelstimulering medan i större artärer som t.ex aorta får man nästan ingen effekt av sympatiska nervaktivering.

Question 21

Q

Vilken roll spelar fyrningsfrekvensen i symaptiska nerver för effektorsvar i blodkärl?

Answer

A

Beroende på fyrningsfrekvensen i sympatiska nerver kan sympatikus välja vilken effektor, venen eller artären som ska aktiveras.
Artärer svarar bäst på grupperade nervimpulser (hög frekvens) medan vener reagerar mer på låga frekvenser.

Question 22

Q

Vilka transmittorer frisätter vaskulära sympatiska nerver? vilken effekt har dessa transmittorer?

Answer

A

ATP: frisätts tsm med noradrenalin och ger vasokonstriktion, ger upphov till ett
snabbt primärt svar i kärlväggens muskulatur.
Noradrenalin: ger ett toniskt mer bestående svar i kärlväggens muskulatur genom att binda till ⍺-receptorer.
Neuropeptid Y: En kraftig hämmare av adenclycklas och stryper av effekten av vasodilatorer vilket ger en indirekt vasokonstriktion.

Question 23

Q

Vilka 3 olika hormoner kan reglera kärltonus? Vilken av dessa tre är viktigast

Answer

A

Angiotensin II=
- har många effekter som tillsammans ger vasokonstriktion → verkar bl.a. på kärlväggens muskulatur & nervterminaler samt reglerar sympaticus-aktivitet i CNS
Adrenalin =
- reglera ämnesomsättning i bl.a. fettväv
- Har normalt relativt liten effekt i cirkulationen
Vasopressin/ ADH=
-hämmar vätskeutsöndring i njuren
-Vid t.ex. blödningschock får man höga koncentrationer av ADH i blodet → kan bidra till vasokonstriktion
Har dock inget större inflytande på blodkärlen i normala fall.

Question 24

Q

Vilken typ av receptorer beror sympatikus aktivitet på?

Answer

A

Det är adrenerga receptorer & dessa receptorers fördelning i kärlväggen: ⍺1-receptorer & β-receptorer

Question 25

Q

A) finns vid nervterminaler i kärlväggen, stimuleras främst av nervöst noradrenalin

B) finns närmare blodbanan, stimuleras av cirkulerande katekolaminer

C) Adrenalin är den agonist med högst potens på

D) Noradrenalin & adrenalin har samma potens på

Answer

A

A) ⍺1-receptorer

B) β-receptorer

C) β2-receptorer

D) β1-receptorer

Question 26

Q

Vilka olika kapillärer finns det? Och vilken typ är mest vanligast?

Answer

A

Kontinuerliga kapillärer = hud-, muskel- och hjärtkapillärer. Endotelceller är tätt förankrade i varandra → endast små molekyler kan passera över intercellulärutrymmet & in i/ut från kärlet (dessa är mest vanligast)
Fenestrerade kapillärer = kapillärer i tunntarm, endokrina organ & njure. Har kanaler, s.k. fenestrationer, i endotelet där större molekyler kan passera. Är främst associerade med vätsketransport
Sinusoida kapillärer = diskontinuerliga kapillärer som finns i lever, benmärg & lymfoida organ. Finns utrymmen mellan endotelceller, underliggande basalmembran kan vara ofullständigt → stora molekyler & celler kan passera

Question 27

Q

Vilka två typer av utbyte sker i de kontinuerliga kapillärer?

Answer

A

Transport av vätska mellan kapillär & interstitium
Transport av upplösta ämnen mellan kapillär & interstitium:
• Fettlösliga substanser → gaser, CO2 & O2
• Små vattenlösliga substanser
• Stora vattenlösliga substanser

Question 28

Q

Vilka typer av tryck som vätskan i kapillärerna utsätts för när det gäller vätskans transporteras över kärlväggen?

Answer

A

Hydrostatiskt tryck

2. Osmotiskt tryck

Question 29

Q

Hydrostatiskt tryck

Answer

A

är vätsketryck :
blodet i kapillären utövar ett utåtriktat tryck (pressar ut väggen) och således driver ut blodet
Vätskan i interstitiet utövar ett inåtriktat tryck (pressar in väggen) och således driver in blodet

Question 30

Q

Osmotiskt tryck

Answer

A

-tryck som vill driva vätska över kapillärväggen för att jämna ut koncentrationsgradienter; är ett ”sug” pga vill dra till sig vätska.

Finns 2 typer:
1. Kristalloidosmotiskt tryck → utövas av små molekyler, bl.a. Na+, K+ & Cl ̅ (bildar kristaller)

Kolloidosmotiskt tryck → utövas av kolloider, dvs större molekyler (ca 1 nm-1 μm)

Question 31

Q

Varför påverkar kristalloidosmotiskt tryck inte kapillärer?

Answer

A

Eftersom att små molekyler kan passera över intercellulärutrymmet i kärlväggen

Question 32

Q

Vätskeflödet över kärlväggen påverkas av totalt 4 tryck. Vilka? Hur stor är trycket? Och i vilken riktning är trycket riktad?

Answer

A

hydrostatiska tryck/ kapillär tryck (Pc) :
- driver ut vätska från kapillären
- 10-25 mmHg
Blodets kolloidosmotiska tryck (πc) :
- driver in vätska i kapillären
- > 25 mmHg
Interstitievätskans hydrostatiska tryck (Pif) :
- driver in vätska i kapillären
- (-5)-5 mmHg
Interstitievätskans kolloidosmotiska tryck (πif) :
- driver ut vätska från kapillären
- 1-5 mmHg → finns normalt ej mycket kolloider i interstitiet

Brainscape's Knowledge GenomeTM

cirkulation 2 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM