Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

fysiologi del 2 > cirkulation 3 > Flashcards

cirkulation 3 Flashcards

1
Q

Nettofiltrationstrycket

A

summan av de 4 trycken som påverkar vätskeflöde över kärlväggen → (Pc - Pif) + (πc - πif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

A) Om nettofiltrationstrycket är negativt totalt sett drivs vätskan
Om nettofiltrationstrycket är positivt totalt sett drivs vätskan
C) Under normala förhållanden är nettofiltrationstrycket något

A

A) in i kapillären

B) ut från kapillären

C) positivt, vilket innebär att en liten mängd vätska drivs ut från blodbanan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vart tar vätskan som sipprar ut ur kapillärerna iväg?

A
  • ut absorberas av kroppens lymfkärl, i vilka vätskan passerar tillbaka mot hjärtat.
  • Längs vägen passerar lymfan ett antal lymfkörtlar som innehåller immunceller → immunsystemet kan kontinuerligt bevaka vad som sker ute i vävnaden.
  • Lymfkärlen tömmer sig sedan i venerna innan vena cava och vätskan går återigen in i cirkulationen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Starling-jämvikt

A
  • Jämvikten mellan filtration och absorption
  • På kapillärens inflödessida är hydrostatiskt tryck > osmotiskt tryck → nettofiltration ut ur kapillären
  • I andra änden är osmotiskt tryck > hydrostatiskt tryck då det hydrostatiska trycket har ätits upp av resistansen i kapillären → nettoabsorption in i kapillären.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka faktorer beror transport av vätska mellan kapillär & interstitium

A
  • Vattenpermeabilitet (Kh) → vilket motstånd det finns för vätskan•
  • Tillgänglig kapilläryta (A) → hur mycket kapillärer som finns i ett organ
  • Hydrostatisk tryckskillnad (ΔP)
  • Osmotisk tryckskillnad (Δπ)
  • Osmotiskt aktiva ämnenas inverkan → kolloidernas olika reflektionskoefficienter påverkar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Reflektionskoefficient (σ)

A
  • koefficient som anger storleksförhållande mellan ett upplöst ämne & porstorlek → visar hur lätt ämnen filtreras över kapillärväggen
  • Om σ = 1 → 100% av ämnet är osmotiskt aktiva pga molekylen inte alls kan passera över membranet & hela koncentrationen således bidrar till ”suget”
  • Om σ = 0 → ämnet kan passera rakt igenom, membranet reflekterar inte ämnet alls
  • Om σ = 0.2 → 20% av ämnet är osmotiskt aktiva pga molekylen delvis kan passera över membranet medan en del reflekteras tillbaka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Starlings ekvation

A
  • med hjälp av denna ekvation kan man beräkna vätsketransporten över kapillärväggen
  • Filtrerad volym per sekund (Jv) kan beräknas enligt följande formeln: Jv = Kh • A • (ΔP - σD • Δπ)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kapillär filtrationskoefficient (CFC)

A
  • produkt av permeabilitet och yta → talar om flödesmotståndet över kapillärväggen
  • Är en dynamisk variabel → kan variera bl.a. beroende på prekapillära sfinktrars aktivitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka två mekanismer kan vattenlösliga substanser transporteras över kapillärväggen

A
  1. Diffusion: spontan spridningsprocess av ämnen över kapillärväggen som gör att ämnenas koncentrationer utjämnas
  2. Filtration: upplösta ämnen följer med vätskeflödet över membranet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka faktorer påverkar diffusion & filtration? Vilken formel summerar dessa

A

Diffusion:

  • Diffusionskoefficient (D) → beskriver ämnets rörlighet över membran/kapillärvägg.
  • Tillgänglig kapilläryta (A)
  • Koncentrationsskillnad (ΔC)

Filtration

  • Reflektionskoefficienten (σ) → ämnena måste kunna passera hålen som vattnet rinner genom för att filtration ska vara möjlig
  • Medelkoncentration i plasma (CP) → ju större koncentration i plasma, desto mer kan passera över membranet/kapillärväggen
  • Vattenflöde genom porerna (Jv)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Flödet av vattenlösliga substanser ser olika ut beroende på molekylstorlek:

A) Diffusion dominerar för

B) Filtration dominerar för

A

A) små molekyler

B) stora molekyler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur kan fettlösliga substanser som gaser transporteras över kärlväggen?

A
  1. Genom diffusion
  2. Gaser kan passera genom öppningar i vissa transport- molekyler i membranet; man har bl.a. visat att CO2 & NH3 kan passera genom aquaporiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kapillärtryck (Pc)

A

blodets hydrostatiska tryck, bestäms av förhållandet mellan prekapillär & postkapillär resistans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför är främst reglering av kapillärtryck som är viktigt för att hålla vätskebalansen i systemet

A

Därför att hydrostatiska tryck är mer rörliga jämfört med kolloidosmotiska tryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan kapillärtryck regleras och vilken är den viktigaste regleringen

A
  • Genom att förändra pre- eller postkapillär resistans:
  • Ökad prekapillär resistans → ökat kapillärtryck
  • Minskad postkapillär resistans → minskat kapillärtryck
  • viktigaste regleringen är sker på prekapillära resistanskärl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur kan tonus bestämma kapillärtrycket?

A

Genom :

  • Vasodilation (blå kurva) av prekapillära resistanskärl ger ett minskat prekapillärt flödesmotstånd → mindre hydrostatiskt tryck försvinner prekapillärt & mer tryck är kvar i kapillärerna = ökat kapillärtryck
  • Vasokonstriktion (grön kurva) av prekapillära resistanskärl ger ett ökat prekapillärt flödesmotstånd → hydrostatiskt tryck faller snabbare prekapillärt & mindre tryck är kvar i kapillärerna = minskat kapillärtryck
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur ser vätskeflödet över kapillärer vid:
A) normala förhållande
B) Vasodilation av prekapillära resistanskärl
C) Vaskonstriktion av prekapillära resistanskärl
D) minskad proteinkoncentration i plasma

A

A) balans mellan filteration och absorption med något större filteration
B) Ökad kapillärtryck ger ökad filteration
C) minskad kapillärtryck ger större absorption
D) minskad osmotiskt tryck vilket ger ökad filteration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ödem

A

svullnad pga ansamling av vätska i vävnaden, fås då kapillärtrycket överstiger det osmotiska trycket så pass mycket att filtrationen ökar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka orsaker kan ligga bakom ödem?

A
  1. Ökat kapillärtryck: kan orsakas av tromb i en ven, vilket gör att trycken före venen stiger & således stiger kapillärtrycket
  2. Minskat kolloidosmotiskt tryck: kan orsakas av minskad plasmaproteinkoncentration vid leversvikt/njursvikt
  3. Ökad CFC: kan orsakas av inflammation; glipor i kapillärväggen uppstår för att leukocyter ska kunna ta sig till den drabbade vävnaden, vilket gör det lättare för vätska att filtreras
  4. Lymfobstruktion: om lymfkärl blockeras svullnar extremiteten upp, eftersom att den vätska som normalt filtreras ut i kapillärer inte förs tillbaka till cirkulationen. Kan ske vid kirurgi då man rensar lymfkörtlar eller orsakas av vissa tropiska infektioner
  5. Vätskeretention: ökad mängd vätska i hela cirkulationssystemet, dvs man kan få generell vätskeansamling överallt om kroppen inte kan göra sig av med vätska.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Autotransfusion

A

En process då vätska tas från vävnaden in i blodbanan vilket gör att den totala blodvolymen ökar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur aktiveras autotransfusion?

A

Via sympatikus stimulering som leder till vasokonstriktion av prekapillära resistanskärl → minskat kapillärtryck → nettoabsorption av vätska från vävnaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Venklaffar och dess funktion

A

Tunna strukturer av bindväv i extremiteternas ytliga och djupa vener vars funktion är att leda blodet i riktning mot hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilken roll i cirkulation spelar venklaffar tillsammans med skelettmuskler i extremiteter

A

Vener i extremiteter ligger inbäddade i skelettmuskulatur som fungerar som en muskelpump som driver blodflödet mot hjärtat.

Vid kontraktion stängs de venklaffar som vill pressa blodet bakåt/nedåt, men de klaffar som vill driva vätskeflödet uppåt öppnas → vätska pressas uppåt
Vid relaxering kan venen kan fyllas på med blod igen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur förändras ventrycket i benen när man står upp och när man rör på benen?

A
  • Om man bara står upp kommer ventrycket och artärtrycket i benen att öka på grund av gravitationen (vätskepelare)
  • Genom att röra på benen kommer muskelpumpen pressa blodet i riktning mot hjärtat. Venerna töms då i riktning mot hjärtat (pga venklaffar) → ventrycket sänks kraftig
  • Skillnaden mellan artär- och ventryck ger en större blodflöde.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Arteriovenösa anastomoser

A

Direkta kopplingar mellan arterioler och venoler som finns i huden i händer, fötter & ansikte. Gör att blod kan skickas genom huden utan att passera kapillärer och därmed eventuellt orsaka ödem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur styrs arteriovenösa anastomoser?

A

Anastomoser har liten/ingen basal myogen tonus → är öppna utan signaler utifrån, är däremot väldigt känsliga för sympatikus-aktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur kan arteriovenösa anastomoser bidrar till kroppens termoreglering?

A

Termoregulatoriskt centrum i hypothalamus reglerar arteriovenösa anastomoser genom att förändra sympatikus-aktivitet. Blod kan skickas till ytliga venoler genom arteriovenösa anastomoser & effektivt kylas ned.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad menas med triple response?

A

En lokal inflammatorisk respons i huden som ger följande 3 symptom:
1. Red reaktion: lokal rodnad pga vasodilation som ger ökad blodfyllnad.
2. Flare: diffus omgivande rodnad (axonreflex)
3. Wheal: lokal svullnad (bula) - ödem, orsakas av både prekapillär vasodilation och
ökad permeabilitet → ökad filtration.

29
Q

Vad beror flare i triple response på?

A

Inflammtoriska mediatorer aktiverar sensoriska afferenter som skickar signaler till CNS och vars terminaler frisätter vasodilaterande substanser (bl.a. substans P), vilket ger en blodfyllnad i omgivande vävnad.

30
Q

Vilka egenskaper utmärker kärlbädden i CNS?

A
  1. Förhållandevis låg resistans → hög genomblödning
  2. Ingen reglering av flöde genom kapillärbädden: inga prekapillära sfinktrar
  3. Utmärkt autoreglering
  4. Sympatiska nerver har liten effekt på blodkärlen
  5. Stark metabolisk kontroll av blodflöde
  6. Mycket täta kapillärer: kapillärväggen utgör blod-hjärn-barriären, vilket gör att det som finns i blodet i princip inte kommer i kontakt med hjärnans nervceller
31
Q

Man kan skilja mellan två typer av skelettmuskulatur med olika vaskularisering. Vilka är dessa typer?

A
  1. Tonisk muskel: slow twitch muscle eller typ I-fibrer, utgör 20% av muskelmassan. Muskeln är

kapillärtät vilket ger den dess röda, karakteristiska utseende. Har ett relativt högt viloblodflöde

  1. Fasisk muskel: fast twitch muscle eller typ II-fibrer, utgör 80% av muskelmassan. Är inte lika

kapillärtät som tonisk muskel, och har därför ett relativt lågt viloblodflöde

32
Q

Funktionell hyperemi

A

Det ökade blodflöde som sker till en vävnad då vävnaden är aktiv.

33
Q

Vilka faktorer bidrar till funktionell hyperemi i skelettmuskel?

A
  1. Ökad metabolism i den aktiva vävnaden → ökad frisättning av lokala vasodilaterande

metaboliter, bl.a. K+, fosfat, CO2 & H+

  1. Ytterligare vasodilation orsakas av s.k. funktionell sympatikolys → minskad noradrenalin-frisättning från sympatiska nerver, orsakas eventuellt av ökad [K+] som har en inhibitorisk effekt på lokal frisättning av noradrenalin → Eftersom noradrenalin normalt ger vasokonstriktion bidrar detta till muskelns vasodilation.
  2. Cirkulerande adrenalin stimulerar adrenerga β2-receptorer, vilket har en vasodilaterande effekt.
  3. Troligen ett centralt differentierat sympatikus-flöde.
34
Q

Reaktiv hyperemi

A

Det ökade blodflöde som fås efter en kort ischemi-period. Beror på att metabolitutsöndring fortsätter då blodflödet stängs av → vasodilaterande metaboliter ansamlas eftersom att de ej transporteras bort av blodet. Metaboliter har en vasodilaterande effekt även en period efter att blodflödet återfåtts → får ett ökat blodflöde.

Den vasodilaterande effekten avtar i takt med att metaboliterna sköljs bort.

35
Q

Vilka egenskaper har koronarkärlen som försörjer hjärtat?

A
  • Högt viloblodflöde i förhållande till skelettmuskulatur
  • Begränsad möjlighet att öka flödet → blodflödet varierar inte lika kraftigt mellan vila och maximalt arbete jämfört med skelettmuskulatur
  • Hög kapillärtäthet. Hjärtmuskelceller är mindre än skelettmuskelceller → kapillärer ligger mycket tätare, vilket ger mindre diffusionsavstånd mellan kapillärer & celler.
36
Q

Under vilken del av hjärtcykel sker främst blodflödet till hjärtat?

A

Under diastole eftersom att det är då koronarkärlen står öppna

37
Q

Vilka faktorer påverkar blodflödet i hjärtat?

A
  • Metaboliter: t.ex. adenosin, NO & prostaglandiner
  • Mekaniska faktorer: hjärtats kontraktion påverkar främst perfusion i kärlen på hjärtats insida
  • Autoreglering: har endast liten inverkan
  • Endotel
  • Nerver: svag effekt på ⍺-receptorer, mindre arterioler i myokardiet dilateras pga β-receptorer som påverkas av adrenalin & noradrenalin.
38
Q

De kärnor som övervakar cirkulationen ligger i

A

Vasomotor center (VMC) i medulla oblongata

39
Q

Hur kan dessa kärnor som övervakar cirkulation aktiveras?

A
  1. Genom receptorer i aortabågen och hjärtat som registrerar bl.a. blodfyllnad & töjning av hjärtmuskeln och skickar sina afferenter till dessa kärnor.
  2. Från cortex via hypotalamus
40
Q

Vilka effektor organ får efferenter från dessa kärnor som övervakar cirkulation?

A
  • Hjärtat
  • Blodkärl
  • Njurar
  • Binjurar
41
Q

Vid spinal anestesi ser man att blodtrycket faller ganska dramatiskt, vad tyder detta på?

A

Det finns en tonisk sympatikus aktivitet som bidrar till en viss muskeltonus som i sin tur håller uppe blodtrycket.

42
Q

Vilka områden delas vasomotor center i? Vad har respektive kärna för funktion?

A
  1. Sensoriskt område: bilateralt område som utgörs av nucleus tractus solitarus (NTS). Den tar emot inflöde från receptorer på aorta och hjärtat via n. vagus & n. glossopharyngeus och skickar utflöde som reglerar aktivitet i de andra områden.
  2. Vasokonstrikterande område: bilateralt område i anterolaterala delen av övre medulla.

Nervceller här sträcker sig ned till ryggmärgen där de exciterar preganglionära vasokonstrikterande neuron i sympaticus

  1. Vasodilaterande område: bilateralt område i anterolaterala delen av nedre medulla.

Nervceller här är en del av parasympaticus & orsakar vasodilation av blodkärl genom att inhibera vasokonstrikterande aktivitet i NTS.

43
Q

Vilka receptorer är ansvariga för inflödet till VMC i medulla oblongata? Vilken typ av information registrerar dem?

A
  1. Baroreceptorer:(Högtryckreceptorer) träckkänslig mekanoreceptor som finns i sinus caroticus där a. carotis communis delas sig samt i aortabågen och de registrerar information om tryckförändringar i cirkulationen
  2. Volymreceptorer: (Lågtryckreceptorer) sträckkänslig mekanoreceptor som finns i hjärtväggen i hjärtats förmak på lågtrycksidan och i kärlväggen i de stora venerna i , registrerar information om hjärtats blodfyllnad genom att registrera tryckökningar i cirkulationens lågtryckssida som orsakas av ökad blodvolym.
  3. Kemoreceptorer: typ av kemiskt känslig receptor som finns centralt i hypothalamus samt i aortabågen & karotiskroppen i förgreningen av a. carotis communis. Har viktiga funktioner för respiration, men påverkar även cirkulationen genom att registrera sammansättning av blodet vad gäller blodgaser
44
Q

Hur påverkas AP frekvens som fyras av baroreceptorer av hög tryck?

A

Ju högre tryck desto högre frekvens av aktionspotential fyrar dem.

45
Q

I vilket intervall är baroreceptorer aktiva?

A

Baroreceptorerna är aktiva mellan 50 och 175 mmHg. Dock kan detta intervall förskjuts (“resetting”) om de utsätts för en bestående förändring i blodtryck (t.ex. hypertoni).

46
Q

Baroreceptorer har __________ känslighet för oscillerande/snabbt förändrande tryck jämfört med stationära/mer stabila tryck.

A

större

47
Q

Baroreceptorreflex

A

Baroreceptorer i aortabågen och sinus caroticus skickar signaler om högt blodtryck till NTS i medulla oblongata via n. vagus resp. n. glossopharyngeus.
Vid ett högt blodtryck skickas “feedback”-signaler tillbaka via det autonoma nervsystemet till cirkulationen → artärtryck minskar till normal nivå.

48
Q

Hur går baroreceptorreflex till vid högt artärtryck?

A

Signaler från baroreceptorer ger ökad aktivitet i NTS.

Sekundära signaler från NTS ger inhibition av vasokonstrikterande område (CVLM exciteras → CVLM inhiberar RVLM) och excitation av n. vagus (vasodilaterande område) → sympaticus inhiberas & parasympaticus stimuleras. Detta ger 2 nettoeffekter:

  1. Vasodilation av arterioler & venoler i periferin → minskad total perifer resistans
  2. Minskad hjärtfrekvens & minskad inotropi → minskad cardiac output → minskat artärtryck.
49
Q

Vilka typer av volymreceptorer finns det? Vilken effekt har dem?

A
  1. N. vagus - myeliniserade fibrer: reglerar blodvolym genom att inhibera sympaticus aktivitet i njuren och hämma insöndring av ADH.
  2. N. vagus - omyeliniserade fibrer: bidrar till reglering av blodvolym och NA+-balans i blodet genom att verka inhiberande på sympaticus aktivitet till skelettmuskulatur, MTK och njuren och hämma njurens insöndring av renin.
50
Q

Hur kan volymreceptorer med myelinserade fibrer bidra till minskad blodvolym vid för stor blodvolym?

A

Ökad blodvolym i vener aktiverar myeliniserade volymreceptorer → ökad signalering till hypothalamus,
som då minskar sin insöndring av ADH → mindre antidiures/mer diures, alltså mindre återupptag av vätska från primärurinen → minskad blodvolym.

51
Q

Hur kan volymreceptorer med omyeliniserade fibrer bidra till minskad blodvolym vid för stor blodvolym i förmaken?

A

Ökad blodvolym i förmaken → omyeliniserade volymreceptorer aktiveras och hämmar då sympaticus-aktivitet till bl.a. skelettmuskulatur → vasodilation och därmed en mindre totalt perifer resistans → hjärtat kan tömmas lättare.
Dessa receptorer kommer dessutom hämma njurens insöndring av renin → mindre angiotensin II som är Na+ sparande → mer Na+ utsöndras med urinen. Na+ drar med sig vatten, och således minskar total blodvolym.

52
Q

Hur skulle man kunna studera volymreceptorernas effekt på cirkulation?

A

Man placerar en försöks-person i liggande
ställning med den nedre delen av kroppen i en isolerad box. Boxen förbinds till en dammsugare & på så sätt kan man kontrollerat sänka trycket i underkroppen → blod sugs ned till fötterna. Detta får konsekvenser för volymreceptorer som kan studeras.

53
Q

Hur påverkar lägesförändringar från liggande till stående position cirkulationen?

A
  • Centralt ventryck minskar → minskad central blodvolym
  • Mindre venöst återflöde till hjärtat → minskad slagvolym
  • Hjärtfrekvens stiger för att försöka kompensera fallet av slagvolym (takykardi pga aktivering av baroreceptorer)
  • Cardiac output sjunker (ökad hjärtfrekvens kan ej kompensera för minskad slagvolym)
  • Minskat förmakstryck → minskad sympaticus-hämning

av volymreceptorer → vasokonstriktion primärt i underarmarna.

  • Efter hand börjar slagvolymen & pulstrycket minska → baroreceptorer reagerar, vilket eventuellt även ger ett minskat blodflöde genom mag-tarm-kanalen.
54
Q

Hur kan man genom att röra på benen bidra till att cirkulation återgår till det normala tillståndet?

A

När man rör på benen så sätts muskelpumpen igång vilket ger ökat venöst återflöde och således ökad central blodvolym → ökad slagvolym → pulstrycket ökar & återgår till det normala och då hämmas de reflexer som utgörs av volymreceptorer och baroreceptorer.

55
Q

Hur arbetar volymreceptorer och baroreceptorer för att reglera blodtryck?

A
  • Volymreceptorer är snabba på att upptäcka brister i blodflöde till hjärtat.
  • Baroreceptorer kontrollerar främst vad som sker på andra sidan hjärtat.
56
Q

Karotiskroppen

A

Carotid body, är ansamling kemoreceptorer & stödjeceller i carotis- bifurkationen, dvs a. carotis communis förgrenas. Är det ställe i kroppen med högst genomblödning → gaskoncentrationer in i denna vävnaden motsvarar de i artärblod.

Kemoreceptorer här känner alltså av artärblodets sammansättning.

57
Q

Vad är det som bestämmer de konsekvenser som aktivering av kemoreceptorer ger?

A

Mekanoreceptorer i lungan då det är de som modulerar de reflexer som utlöses av kemoreceptorer.

58
Q

Vilka typer av reflexer har kemoreceptorer? vilka effekter har de på cirkulation?

A
  1. Primär kemoreceptorreflex: utlöses vid aktivering av kemoreceptorer om man inte andas & blodgaserna försämras. Ger vasokonstriktion & bradykardi, och blodet sparas till det viktigaste → blod pumpas i stort sett endast mellan hjärta och hjärna.
  2. Sekundär kemoreceptorreflex: utlöses vid aktivering av kemoreceptorer om man faktiskt försöker andas, dvs om lungorna rör sig men blodgaserna ändå försämras (→ ingen input från lungans mekanoreceptorer). Ger istället takykardi & takypné (ökad andningsfrekvens) samt ringa/ingen vasodilation.
59
Q

Chock

A

Cirkulationssvikt, ett tillstånd som uppstår när den cirkulerande blodvolym är otillräcklig vilket kan orsaka syrebrist i kroppens vävnader.

60
Q

Det finns 3 typer av cirkulationssvikt/chock. Vilka är dessa?

A
  1. Hypovolemisk chock: beror på för liten total blodvolym pga. blödning alternativt av grav uttorkning.
  2. Kardiogen chock: chock som beror på att hjärtat inte kan pumpa ut en tillräcklig blodvolym
    → kan orsakas av hjärtinfarkt eller tamponad (vätska i hjärtsäcken)
  3. Distributiv chock: chock som beror på att kärlen utvidgas & att den totala blodvolymen
    därför inte räcker till. Kan fås vid bl.a. anafylaktisk chock eller sepsis → allmän inflammation i
    blodkärlen som ger vasodilation. Den kan också orsakas av neurogen chock som gör att sympaticus inte fungerar som det ska vilket ger vasodilation.
61
Q

Symptom vid en blödningschock (hypovolemisk chock)

A

lågt blodtryck, takykardi & takypné

samt att man är blek, kall & har fuktig hud

62
Q

Symptom vid en distributiv chock

A

man får röd & varm hud pga vasodilation av kroppens kärl.

63
Q

Det finns olika program som cortex kan använda för att påverka vasomotor center i medulla. Nämn dessa program.

A
  1. Freezing reaction
  2. Defense reaction
  3. Defeat reaction
  4. Playing dead reaction
  5. Dykreflexen
64
Q

Freezing reaction

A

Program som kan aktiveras som svar på oväntade stimuli. Ger hämning av rörelser & ökad vakenhet, medan man håller andan i inandningsläge. Får samtidigt mild vagal bradykardi & sympaticus-aktivering, vilket ger vasokonstriktion & ökat blodtryck.

65
Q

Defense reaction

A

Program som aktiveras som svar på yttre hot som skall avvärjas. Ger ökad vakenhet & aggression. Koncentrationer av bl.a. noradrenalin, adrenalin, renin, testosteron & oxytocin ökar kraftigt → ökat blodtryck

66
Q

Defeat reaction

A

Program som aktiveras som svar på förlorad kontroll, utgår från hippocampus. Ger en passiv psykomotorisk hämning trots ett stort påslag av stresshormoner → ökad mängd ACTH och kortikosteroider. Samtidigt fås ett ökat blodtrycket. Kan ses hos deprimerade patienter

67
Q

Playing dead reaction

A

program som kan ses hos vissa djur, är en skyddsmekanism som innebär att djuret spelar död. Hos människan tros detta program motsvara emotionell svimning.

Reaktionen innebär en aktivering av gyrus cinguli och projektioner till medullära depressorarean, och ger bradykardi, vasodilation (→ minskat blodtryck) & respirationshämning

68
Q

Dykreflexen

A

Program som ses hos dykande djur (bl.a. sälar & ankor). Utlöses av receptorer i trigeminus-området när dessa sänks under vatten, förstärks av kemoreceptor-stimuli. Styrs av medulla oblongata, men beror även på viktiga inflöden från hypothalamus & limbiska systemet.

Ger perifer vasokonstriktion, bradykardi & minskad cardiac output (jämför med primär kemoreceptorreflex ovan). Tros finnas hos nyfödda barn & kan eventuellt tränas upp hos vuxna.

fysiologi del 2 (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions