VO week 7 Flashcards
wat zijn eigenschappen sleutelenzymen?
- ze zijn (snel) reguleerbaar
- reactie gaat maar 1 kant op
- verhoogd de activiteit van de snelheidsbepalende stap (het traagste enzym)
Wat is het belangrijkste algemene principe van regulatie van metabole processen, die in dit VO besproken zijn?
- sleutelenzymen: beperkt het aantal enzymen aanzetten, waardoor de evenwichtsenzymen automatisch volgen. voor de reactie in 2 verschillende richtingen 2 verschillende enzymen
- tegenovergestelde paden tegenovergesteld reguleren: mogen niet tegelijkertijd actief zijn want dat kost te veel ATP
Welke drie vormen van enzymregulatie zijn er?
- conformatie verandering van sleutelenzym
- compartimentering van sleutelenzymen (mitochondrium/cytosol)
- inductie en repressie van de synthese en afbraak van het sleutelenzym
Beschrijf welke gevolgen stress heeft op de vetzuuroxidatie/vetzuursynthese.
adrenaline stijgt waardoor de vetzuuroxidatie toeneemt en de vetzuursynthese neemt af.
wat doet glucokinase in de lever?
haalt glucose uit het bloed dus is een sleutelenzym voor de glucose opname
wat stimuleert PFK1?
fructose-2,6-bisfosfaat. dit bindt aan PKF1 en daardoor verandert die van vorm en wordt die actief. als je gaat eten verhoogd fructose-2,6-bisfosfaat waardoor PFK1 gestimuleerd wordt en furctose-1,6-bisfosfatase wordt geremd (glycolyse) en bij gluconeogenese valt dit weg
wat is de futiele (wasteful) cyclus?
er wordt glucose gevormd en tegelijkertijd afgebroken
welke metaboliet reguleert de glycogenese en glycogenolyse?
glucagon wordt actief: cyclus AMP stimuleert fosforylase en remt de glycogeen synthase door het inactief maken door er een fosfaat groep op te zetten (glycogenolyse).
wat is het sleutelenzym van de vetzuuroxidatie? en van de vetzuursynthese?
acetyl-CoA carboxylase. er wordt douane gespeeld welke van de twee er plaats vindt. bij de synthese gaan de vetzuren niet de mitochondriën in. hierdoor krijg je geen oxidatie. als de vetzuren wel naar binnen gaan heb je vetzuuroxidatie
hoe wordt PKF2 gereguleerd?
is actief in gevoede toestand. (insuline) en dus actief als die gedefosforyleerd is.fructose-2,6-bifosfatase wordt nu remend en dus ook gedefosforyleerd maar deze is dan inactief. fosforylering doet cAMP dan is PKF2 inactief en fructose-2,6-bisfosfatase is dan juist actief
waar speelt de vetzuursynthese en vetzuuroxidatie plaats?
vetzuursynthese: cytosol
vetzuuroxidatie: mitochondrium
hoe reguleren we acetyl-CoA carboxylase?
insuline zorgt voor defosforylering en dan wordt het actief dus bij de gevoede toestand
waarom vindt de cori-cyclus niet plaats in de gevoede toestand?
cori-cyclus: glucose wordt in lactaat omgezet in de erytrocyt en dit lactaat gaat weer naar de lever.
dit gebeurt niet in de gevoede toestand omdat er dan insuline is en er geen gluconeogenese zal plaatsvinden.
waar vindt de cori-cyclus plaats?
in de erytrocyt of in de spier.
wat zijn de belangrijkste hormonen van de early fasted state?
glucagon uit pancreas en noradrenaline uit bijnier
hoe zit het met de ATP concentratie in de early fasted state?
is niet veranderd want je gaat pas ADP in ATP omzetten als je het nodig hebt. voor de gluconeogenese is de vetzuuroxidatie belangrijk deze geeft veel ATP
wanneer begint de gluconeogenese?
in fase 3 in fase 2 ook wel een beetje maar nog niet heel belangrijk
in fase 2 is de glucogenolyse het belangrijkst
waarom daalt de glucose concentratie in het bloed na 2 dagen?
de hersenen gaan dan volledig over op de ketogenese waardoor de hersenen geen glucose meer nodig hebben en dus daalt de glucose waarde in het bloed
door welke substraten kan de gluconeogenese plaatsvinden?
alanine, lactaat en glycerol
Wat zijn ketonlichamen?
het zijn energierijke verbindingen met een ketongroep of een daar makkelijk in om te zetten hydrocylgroep. het zijn bijproducten van de vetzuuroxidatie.
wat is het nut van de ketogenese?
- vetzuur opstapeling voorkomen
- extra energiebron die de hersenen gebruikt
waarom scheidt je ketonlichamen uit na langere tijd vasten in de urine?
je verbruikt zoveel eiwitten dat je je eiwit kanalen in de nier kapot gaan en je dus niet alles meer kan opnemen.
wat bepaal je in de urine om te kijken of iemand vast?
ketonlichamen
hoe voorspel je de uitkomst van een orale glucosetolerantietest bij patienten met type 2 diabetes?
niet ingesteld: bloedsuikerspiegel blijft hoog. het begin zal veel hoger liggen en gaat dan langzaam naar beneden door de insulineresistentie
als ze medicatie gebruiken is die normaal dat is namelijk het doel
wat is het nut van de begrippen glycemische index en de ‘glycemic load’ waar het gaat over voeding?
glycemische index = hoe snel een bepaalde stof in je bloed komt als glucose
glycemische lading = hoe veel laat een bepaalde stof de glucose in je bloed stijgen
wat is de beperking van de begrippen glycemische index en de ‘glycemic load’ waar het gaat over voeding?
glycemische lading geeft niet aan welk type koolhydraat het is (lang/kort) en niet hoeveel koolhydraat het per 100 gram is
glycemische index …
Wat is de reden van de stijging van het energieverbruik bij overvoeding?Noem drie oorzaken.
je eet meer dus meer thermogenese dieet-geïnduceerd
er is meer lean body mass waardoor je basaal metabolisme stijgt
je moet meer meesjouwen dus meer fysieke activiteit
