VIId epidemiología e Investigación en cáncer Flashcards
(50 cards)
una de las principales causas de muerte (1 de cada 6)
10 millones de muertes (2020)
cáncer en el mundo
tipos de cancer más comunes
mama, pulmón, colorrectal, próstata
cáncer en Mex*
mayor mortalidad en hombres
próstata, colorrectal, testicular, pulmonar, gástrico
tercera causa de muertes después de las enfermedades cardiovasculares y la diabetes
cáncer en México
cancer en Mex*
mayor mortalidad en mujeres:
mamarios, tiroides, cervicouterino, colorrectal
factores de riesgo del cáncer
alrededor de un tercio de las muertes por cáncer se deben al consumo de tabaco, a un índice elevado de masa corporal, al consumo de alcohol, a una baja ingesta de frutas y verduras y a la falta de actividad física
-HPV, HBV, HCV
investigación*
a pesar de haber sido el centro de muchos estudios durante decenios y haber un AVANCE NOTABLE EN LA COMPRESIÓN de las BASES MOLECULARES DEL CÁNCER, se ha logrado POCA REPERCUSIÓN en la:
prevención o en la probabilidad de sobrevivir a la mayor parte de los tumores cancerosos
terapia epigenetica*
las alteraciones epigenéticas globales en el cáncer, corresponden principalmente a la:
hipermetilación de los promotores de genes supresores tumorales y a la sobreexpresión y actividad de las histonas-desacetilasas
investigación*
la quimioterapia y la radiación CARECEN DE:
LA ESPECIFICIDAD necesaria para destruir las celulas cancerosas y ocasionan GRAVES EFECTOS COLATERALES
terapia epigenetica*
blancos epigeneticos:
inhibir las DNA-metiltransferasa (azacitidina, decitabine) y las histona-desacetilasas (vorinostat, romidepsin)
celula q presenta un índice demasiado alto de mutaciones
fenotipo mutador
terapia epigenetica*
especialmente útil en:
etapas muy tempanas del cáncer
terapia epigenetica*
se requiere un conocimiento más profundo de las modificaciones epigeneticas en cada tipo de cáncer para:
diseñar mejores estrategias de tratamiento más seguras y específicas
fenotipo mutador*
si el cáncer se considera una enfermedad consecutiva a las alteraciones en el DNA, entonces aquellas q involucren a proteínas d las VIAS DE REPARACIÓN INCREMENTARÁN:
EN MUCHO EL RIESGO de q la celula se vuelva maligna
fenotipo mutador*
al analizar REGIONES REPETIDAS DE CÉLULAS TUMORALES, se observó q:
sus longitudes son distintas con respecto a las celulas sanas de la misma persona
*esto sugiere la posibilidad de DEFICIENCIAS EN LOS SISTEMAS DE REPARACION
entrecru des= sec rep minisate*
el estado inicial mostrado tiene:
dos regiones minisatelite (1 y 2)
entrecru des= sec rep minisate*
en un individuo diploide, la región 1 sobre un homólogo se puede alinear con la región 2 del otro homologo durante la meiosis. si el entrecruzamiento ocurre durante esta mala alineación, la mitad de los gametos:
pierde una región 2 y la otra adquiere una región 2 adicional
entrecru des= sec rep minisate*
conforme el entrecurzamiento desigual continúa durante la divisiones meioticas en generaciones subsecuentes, evoluciona de modo:
gradual una secuencia de ordenamientos de DNA repetidos en tándem
miRNA*
evidencia creciente sugiere q la mayor parte de los cánceres humanos tiene perfiles de:
expresión de miRNA característicos
miRNA*
supresores tumorales
-miR-15a y miR-16
-Let-7
miRNA*
inhiben la expresión de:
-Bcl-2, proteína antiapoptica, conocido protooncogen
-Ciclina D1
-Wnt
sufren deleción o subexpresión en leucemia linfocítica crónica y cáncer de prostata
miR-15a y miR-16
miRNA*
inhibe la expresión de:
-RAS, protooncogen humano
Myc inhibe la expresión de Let-7. linfomas de celulas B
Let-7
cancer: alteraciones geneticas*
una PEQUEÑA CANTIDAD de genes muta en:
un ALTO PORCENTAJE de tumores. SON LOS Q PRINCIPALMENTE HAN SIDO ESTUDIADOS
cancer: alteraciones geneticas*
GRAN CANTIDAD de genes muta con:
MENOR FRECUENCIA (5% de los casos). debate entre si su participación en el cáncer es CONSIDERABLE O SON SIMPLES <GENES> sin efecto en el fenotipo canceroso</GENES>
