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VIId epidemiología e Investigación en cáncer Flashcards

1
Q

una de las principales causas de muerte (1 de cada 6)
10 millones de muertes (2020)

A

cáncer en el mundo

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2
Q

tipos de cancer más comunes

A

mama, pulmón, colorrectal, próstata

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3
Q

cáncer en Mex*
mayor mortalidad en hombres

A

próstata, colorrectal, testicular, pulmonar, gástrico

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4
Q

tercera causa de muertes después de las enfermedades cardiovasculares y la diabetes

A

cáncer en México

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5
Q

cancer en Mex*
mayor mortalidad en mujeres:

A

mamarios, tiroides, cervicouterino, colorrectal

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5
Q

factores de riesgo del cáncer

A

alrededor de un tercio de las muertes por cáncer se deben al consumo de tabaco, a un índice elevado de masa corporal, al consumo de alcohol, a una baja ingesta de frutas y verduras y a la falta de actividad física
-HPV, HBV, HCV

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6
Q

investigación*
a pesar de haber sido el centro de muchos estudios durante decenios y haber un AVANCE NOTABLE EN LA COMPRESIÓN de las BASES MOLECULARES DEL CÁNCER, se ha logrado POCA REPERCUSIÓN en la:

A

prevención o en la probabilidad de sobrevivir a la mayor parte de los tumores cancerosos

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6
Q

terapia epigenetica*
las alteraciones epigenéticas globales en el cáncer, corresponden principalmente a la:

A

hipermetilación de los promotores de genes supresores tumorales y a la sobreexpresión y actividad de las histonas-desacetilasas

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6
Q

investigación*
la quimioterapia y la radiación CARECEN DE:

A

LA ESPECIFICIDAD necesaria para destruir las celulas cancerosas y ocasionan GRAVES EFECTOS COLATERALES

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7
Q

terapia epigenetica*
blancos epigeneticos:

A

inhibir las DNA-metiltransferasa (azacitidina, decitabine) y las histona-desacetilasas (vorinostat, romidepsin)

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8
Q

celula q presenta un índice demasiado alto de mutaciones

A

fenotipo mutador

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8
Q

terapia epigenetica*
especialmente útil en:

A

etapas muy tempanas del cáncer

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9
Q

terapia epigenetica*
se requiere un conocimiento más profundo de las modificaciones epigeneticas en cada tipo de cáncer para:

A

diseñar mejores estrategias de tratamiento más seguras y específicas

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10
Q

fenotipo mutador*
si el cáncer se considera una enfermedad consecutiva a las alteraciones en el DNA, entonces aquellas q involucren a proteínas d las VIAS DE REPARACIÓN INCREMENTARÁN:

A

EN MUCHO EL RIESGO de q la celula se vuelva maligna

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11
Q

fenotipo mutador*
al analizar REGIONES REPETIDAS DE CÉLULAS TUMORALES, se observó q:

A

sus longitudes son distintas con respecto a las celulas sanas de la misma persona

*esto sugiere la posibilidad de DEFICIENCIAS EN LOS SISTEMAS DE REPARACION

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12
Q

entrecru des= sec rep minisate*
el estado inicial mostrado tiene:

A

dos regiones minisatelite (1 y 2)

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13
Q

entrecru des= sec rep minisate*
en un individuo diploide, la región 1 sobre un homólogo se puede alinear con la región 2 del otro homologo durante la meiosis. si el entrecruzamiento ocurre durante esta mala alineación, la mitad de los gametos:

A

pierde una región 2 y la otra adquiere una región 2 adicional

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14
Q

entrecru des= sec rep minisate*
conforme el entrecurzamiento desigual continúa durante la divisiones meioticas en generaciones subsecuentes, evoluciona de modo:

A

gradual una secuencia de ordenamientos de DNA repetidos en tándem

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15
Q

miRNA*
evidencia creciente sugiere q la mayor parte de los cánceres humanos tiene perfiles de:

A

expresión de miRNA característicos

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15
Q

miRNA*
supresores tumorales

A

-miR-15a y miR-16
-Let-7

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16
Q

miRNA*
inhiben la expresión de:
-Bcl-2, proteína antiapoptica, conocido protooncogen
-Ciclina D1
-Wnt

sufren deleción o subexpresión en leucemia linfocítica crónica y cáncer de prostata

A

miR-15a y miR-16

17
Q

miRNA*
inhibe la expresión de:
-RAS, protooncogen humano

Myc inhibe la expresión de Let-7. linfomas de celulas B

A

Let-7

18
Q

cancer: alteraciones geneticas*
una PEQUEÑA CANTIDAD de genes muta en:

A

un ALTO PORCENTAJE de tumores. SON LOS Q PRINCIPALMENTE HAN SIDO ESTUDIADOS

19
Q

cancer: alteraciones geneticas*
GRAN CANTIDAD de genes muta con:

A

MENOR FRECUENCIA (5% de los casos). debate entre si su participación en el cáncer es CONSIDERABLE O SON SIMPLES <GENES> sin efecto en el fenotipo canceroso</GENES>

19
Q

cancer: alteraciones geneticas*
los MISMOS TIPOS DE TUMORES en distintos pacientes tienen combinaciones….

A

MUY DIVERSAS DE GENES anormales

20
Q

APC etapas progresion tumoral

A

1epitelio normal alteración perdida de APC
2 epitelio hiperplasico
3adenoma temprano
activación de K-Ras
4adenoma intermedio
perdida de Smad4 y otros supresores tumorales
5adenoma tardio
perdida de p53
6carcinoma
otras alteraciones desconocidas
7 invasión y metastasis

21
Q

APC etapas prgresion tumoral*
aumento anormal de tamaño q sufre un órgano o un tejido organico debido al incremento del número de células normales q lo forman

A

hiperplasia

22
Q

APC etapas prgresion tumoral*
adenoma

A

tumor epitelial benigno

23
Q

APC etapas prgresion tumoral*
en la mayoria de las células epiteliales actúa como inhibidor del crecimiento (gen supresor de tumores). implicado en la regulación de TGF-B (factor de crecimiento transformantes beta)

A

Smad4

24
Q

evidencia de la importancia de p53

A

con p53: apoptosis de las celulas q no hayan podido repararse

sin p53: las celulas se dividen de forma agresiva e incontrolada con mayor capacidad de migrar y crecer en grupos desorganizados q en el cuerpo formarían tumores cancerosos

25
Q

vías de señalización cancer*
dos individuos con cáncer solo comparten :

A

una pequeña cantidad de genes mutantes

26
Q

via de señalización*
despues de q la primera molecula de una via de señalización recibe una señal, esta:

A

activa a las otras moleculas. este proceso se repite hasta q la ultima molecula se activa y la celula realiza la función

26
Q

vías de señalización cancer*
hay una GRAN CANTIDAD DE GENES alterados pero todos ellos pertenecientes a :

A

un NUMERO RELATIVAMENTE PEQUEÑO DE VÍAS

ej. MAP cinasas

27
Q

describe un grupo de MOLECULAS DE UNA CÉLULA Q TRABAJAN JUNTAS PARA CONTROLAR UNA O MÁS FUNCIONES de las células, como la multiplicación celular o la muerte celular

A

vía de señalización

28
Q

vías de señalización cancer*
el cancer puede considerarse no sólo como una enfermedad de genes anormales, sino como:

A

UNA DE VÍAS CELULARES ANORMALES

29
Q

vías de señalización cancer*
lo anterior genera optimismo de q se puede desarrollar un FÁRMACO q incida sobre:

A

alguna VIA EN PARTICULAR Y PERMITA LA REGRESIÓN TUMORAL

30
Q

expresión génica*
el perfil de expresión genica del tumor puede revelar q:

A

tan agresivo (letal) es probable q sea el cancer

30
Q

expresión génica*
ciertos cánceres q PARECEN SIMILARES segun los criterios convencionales PUEDEN DIVIDIRSE EN SUBTIPOS con:

A

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENTES EN BASE A SUS PERFILES DE EXPRESIÓN

30
Q

la progresión del tumor se relaciona con cambios de:

A

expresión de genes particulares

30
Q

vías de señalización cancer*
primero se deben de identificar BIOMARCADORES q:

A

indiquen la VIA EN PARTICULAR ALTERADA en un paciente

31
Q

expresión génica*
el perfil de expresión genica del tumor en un paciente puede marcar la pauta para:

A

la estrategia terapéutica

31
Q

permite identificar blancos terapeuricos potenciales

A

microarreglos de expresion

/leucemia linfoblastica aguda (ALL) y leucemia mieloide aguda (AML)

31
Q

perfi expre geni pauta terapeu*
supervivencia al cáncer mamario en pacientes agrupadas con base al PRONÓSTICO determinado por la:

A

EXPRESION d 70 genes y a los CRITERIOS CONVENCIONALES

*fallecieron pacientes con pronostico adverso q no recibieron quimioterapia en base a los criterios convencionales, ganglios linfaticos (-)

32
Q

perfi expre geni pauta terapeu*
pacientes con pronostico favorable podrian evitarse con:

A

quimioterapeuticos más debilitantes aún en etapas aparentemente avanzadas

33
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
es la dependencia de las células cancerosas a la actividad continua de una o más proteínas anormales. se puede contar así con blancos terapéuticos

A

adiccion a oncogenes

34
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
serían una cantidad relativamente pequeña de células responsables de mantener el tumor y promover su diseminación

A

celulas primordiales cancerosas

35
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
sugiere q si bien la mayor parte de celulas en un tumor pueden estar dividiendose con rapidez, su potencial es relativamente limitado a largo plazo

A

celulas primordiales cancerosas

36
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
algunos anticuerpos acoplados a átomos radiactivos o compuestos tóxicos

A

inmunoterapia

36
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
pasiva o activa
contra receptores celulares sobre expresados en células cancerosas o contra marcadores de superficie

A

inmunoterapia

36
Q

nuevas fronteras terapeuticas*
los farmacos q maten el grueso de la masa tumoral pero no a las células primordiales cancerosas finalmente:

*celulas primordiales cancerosas

A

fracasarán

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