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biomol > VIIc. bases moleculaes del cáncer pt1 DAÑO Y REPARACIÓN DEL DNA > Flashcards

VIIc. bases moleculaes del cáncer pt1 DAÑO Y REPARACIÓN DEL DNA Flashcards

1
Q

en general los mecanismos de reparación actúan sobre:

A

todo el genoma

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2
Q

la supervivencia a largo plazo de una especie puede aumentar gracias a:

A

cambios genéticos pero la supervivencia de los individuos requiere estabilidad genética

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3
Q

la estabilidad genética no solo depende de los mecanismos de replicación, sino tambn de:

A

los de reparación

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4
Q

cada cadena en el DNA tiene la información para la construcción de su contraparte por lo q :

A

se puede restaurar la secuencia de la cadena dañada

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5
Q

velocidad con q se producen cambios estables en las secuencias de DNA

A

frecuencia de mutación

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5
Q

frecuencia mutación*
la frecuencia real se subestima ya q la mayoría de las mutaciones en las proteínas resultan:

A

perjudiciales y son eliminadas por selección natural

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6
Q

frecuencia mutacion*
una mutación cada 1x10^6 generaciones celulares para un gen de tamaño medio q contega:

A

1000 pb

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6
Q

frecuencia mutacion*
se ha determinado q:
-una proteína de tamaño medio de 400 aa puede verse alterada aleatoriamente por una variación en un aa cada:

A

200,000 años

*un cambio en un pb por cada 10^9 en cada generación celular

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7
Q

se consideran cambios raros y discapacitantes en la secuencia de nucleotidos de un gen

A

mutaciones

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8
Q

son variaciones genéticas frecuentes y <normales> que se presentan en al menor 1% de la poblacion de una especie</normales>

A

polimorfismos geneticos

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9
Q

mutaciones*
sustitución de bases del mismo tipo. purina por otra purina. pirimidina por otra pirimidina

A

transición

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10
Q

mutaciones*
sustitucion de purina por pirimidina o viceversa

A

transversión

*las mutaciones en las células somaticas no afectan a los descendientes del organismo

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11
Q

mutaciones afectan secue cod*
silenciosa

A

cuando es el mismo aa pero dif nucleotido

AGG—–AGA

*ambos para Arg

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12
Q

mutaciones afectan secue cod*
de cambio de sentido
-sinónima

A

no alteran la función de la proteína

AAA ———-AGA
Lys Arg
Básico básico

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12
Q

mutaciones afectan secue cod*
de cambio de sentido
-No sinónima

A

pueden alterar la funcion de la proteína

UUU —————- UCU
Phe Ser
hidrofóbico polar

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13
Q

mutaciones afectan secue cod*
sin sentido

A

alteración grave

CAG ————- UAG
Gln Stop

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14
Q

mutaciones afectan secue cod*
de cambio de fase/marco de lectura (inserción/deleción)

A

aa dif dentro de la proteína

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15
Q

mutaciones afectan secue cod*
tmbn pueden producir alteraciones importantes:
-en el sitio de ensamblaje de intrón-exón

A

-fenilcetonurias (fenilalanina hidroxilasa)
-beta-talasemias (cadenas beta de la globina)

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15
Q

mutaciones afectan secue cod*
tmbn pueden producir alteraciones importantes:
-de elementos de control:

A

afectan a secuencias reguladoras

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16
Q

daño al DNA*
alteraciones espontáneas

A

daño oxidativo
ataque hidrolítico
metilación

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17
Q

la desaminación de la adenina da:

A

hipoxantina

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17
Q

desaminación*
los productos son reconocidos como:

A

no naturales y reparados

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17
Q

daño al DNA*
-pérdida de bases púricas (A, G)
-absorción de energía térmica
-10,000 eventos por cada célula al día en mamíferos de sangre caliente

A

despurinación

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17
Q

daño al DNA*
-Cambio de adenina a hipoxantina, guanina a xantina o citosina a uracilo
-alteración estructural de las bases por reactivos químicos productos de metabolismo celular
-100 eventos por cada célula al día

A

desaminación

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17
Q

daño al DNA*
la timina tiene grupo amino
v o f

A

falso

la timina no tiene ningun grupo amino

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17
Q

la desaminación de la guanina da:

A

xantina

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18
Q

desaminación
3% de citosina en vertebrados estan metilados, su desaminación forma:

A

Timina natural pero apareado de forma incorrecta con la Guanina

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19
Q

la desaminación de la citosina da:

A

uracilo

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19
Q

dímeros de pirimidina*
residuos adyacentes de Timina

A

Dímero timina ciclobutano y Fotoproducto 6-4

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20
Q

daño al DNA*
-enlace covalente entre dos bases de pirimidinas
-Luz UV

A

dímero de pirimidinas (Timina)

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21
Q

daño al DNA*
ruptura de la cadena

A

radiación ionizante

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22
Q

mecanismos de reparación del DNA

A

-reparación de la escisión nucleotrídica (NER)
-reparación por escisión de las bases (BER)
-reparación de la unión deficiente (MMR)
-reparación de la ruptura de doble cadena (DSBR)—— unión de extremos no homólogos (NHRJ), SDSA (single, double), DSBR

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23
Q

elimina diversas lesiones voluminosas
-vía acoplada a la transcripción: se repara preferentemente el DNA q se transcribe activamente
-vía genómica global: corrige el ADN en el resto del genoma

A

reparación de la escisión nucleotídica (NER)

24
Q

ej. dímero de pirimidina
TFIIH

A

NER

25
Q

pasos para la reparación de la escisión nucleotídica (NER)

A
  1. reconocimiento del daño por la RNApol/CSB o XPC
  2. helicasas XPB y XPD
  3. endonucleasas XPG corta en el 3´y XPF-ERCC1 en el 5´del segmento dañado
  4. se elimina el segmento dañado
  5. síntesis. Polimerasa S o E^
  6. ligación
26
Q

proteina de reparación por escisión del grupo 1 de complementación cruzada (excision-repair cross-complementing group 1)

A

ERCC1

27
Q

ej nucleotidos alterados por reactivos químicos de la dieta o del metabolismo (desaminación)

A

reparación por escisión de bases (BER)

27
Q

paso 1 de BER

A
  1. DNA GLUCOSILASA reconoce la alteración. existen varias glucosilasas con dif especificidades
27
Q

Se inserta el nucleotido correcto (DNA pol B)

A

paso 5 BER

27
Q

DNA GLUCOSILASA hidroliza el enlace B-glucosídico q une la base dañada al azúcar generando un sitio sin base: apurínico o apirimidínico. Sitio AP

A

paso 2 de BER

28
Q

se liga (DNA ligasa III)

A

paso 6 BER

29
Q

se elimina el azúcar-fosfato q estaba unido a la base eliminada (DNA pol B)

A

paso cuatro BER

29
Q

la ENDONUCLEASA AP rompe el enlace fosfodiéster del sitio AP

A

paso 3 de BER

30
Q

deteccion daños durante BER*
ej. 8-oxoguanina (oxoG)
la enzima hOGG1 se inserta en el duplex y:

A

rota el nucleotido fuera de la hélice hacia el cuerpo de la enzima

30
Q

reparación de hetedúplex (mismatch repair)
ej. eliminación de bases mal apareadas incorporadas por la polimerasa durante la replicación y q se escaparon a la actividad exonucleasa y/o cromosomas recombinantes

A

reparacion de la union deficiente (MMR)

30
Q

proceso en el q una doble cadena de DNA se junta con otra. en contexto de la meiosis, proceso en el q dos cromosomas homólogos intercambian largas posiciones de su DNA (crossing over- entrecruzamiento)

A

recombinación

31
Q

NHEJ*
___ fosforila algunas otras proteínas poco conocidas

A

DNA-PKcs (cinasa dependiente de DNA)

*finalmente se lleva a cabo la ligación

31
Q

reparación de la ruptura de doble cadena (DSBR)
en una persona de 70 años cada celula tiene en promedio 2000 <cicatrices> de este tipo</cicatrices>

A

unión de extremos no homólogos (NHEJ)

32
Q

lugares en el cromosoma en donde el entrecruzamiento es más probable de ocurrir

A

Recombination Hotspots (puntos calientes de recombinación)

32
Q

NHEJ*
____ detecta la lesión y se une a los extremos

A

Ku

33
Q

sitios en los q se produce el entrecruzamiento. contiene la maquinaria enzimática q facilita la recombinación

A

nódulos de recombinación

34
Q

puntos en forma de X en los q anteriormente ocurrió el entrecruzamiento

A

quiasmas

35
Q

intermediario de Holliday*
solamente una de las dos formas de resolver los intermediarios de Holliday provenientes de la ruptura de cadena sencilla (nicks) de cromosomas homologos, resulta en:

A

recombinación genética de cromátides no hermanas

36
Q

DNA bicatenario originado de un evento de recombinación homologa de cadenas complementarias únicas derivadas de cromosomas homólogos

A

heterodúplex

36
Q

intermediario de Holliday*
heterodúplex*
comunmente posee nucleotidos no complementarios (“mismatches”) debido a:

A

las diferencias de cromosomas parentales; por ej, secuencias pertenecientes a alelos distintos d un gen

37
Q

los eventos de recombinación genética tmbn pueden provenir de la reparación por:

A

recombinación homologa de rupturas de la doble cadena

38
Q

ruptura doble cadena dna*
dos mecanismos:

A

-SDSA (synthesis-dependent strand annealing). invasión y síntesis
*sencilla
*doble
-DSBR (Double strand break repair)

38
Q

ruptura d la doble cadena
cromosoma homologo
degradación de los extremos 5´
invasión y síntesis

A

SDSA sencilla (synthesis dependent strand annealing)

39
Q

intermediario de Holliday*
si hay un corte vertical habra:

A

heteroduplex
entrecruzamiento (CO)

40
Q

intermediario de Holliday*
si hay corte horizontal habra:

A

heteroduplex
no entrecruzamiento (NCO)

41
Q

COs vs NCOs*
no todos los DSBs originan:

A

COs

41
Q

DSBR*
-no hay cortes adicionales d la doble cadena
-los dos intermediarios de holliday migran uno hacia el otro y los cromosomas homologos se separan
-no entrecruzamientos (NCO)

A

disolución

41
Q

DSBR*
dHJ

A

intermediarios de Holliday dobles

42
Q

DSBR*
resolución*
-dos cortes en las mismas cadenas de los dos intermediarios de Holliday para:

A

separar cromosomas homologos origina NCO

43
Q

DSBR*
resolución*
dos cortes, cada uno de ellos en distintas cadenas de los dos intermediarios de holliday origina:

A

CO

44
Q

reparacion heteroduplex*
independientemente de q se haya producido entrecruzamiento o no entre cromosomas homologos, la genracion de heteroduplex tiene la capacidad de:

A

incorporar variabilidad genética al ser separado posteriormente

44
Q

reparacion heteroduplex*
la maquinaria de reparación no tiene forma de saber cúal era la base originada en el dúplex
v o f

A

verdadero

*corregirá alguna de las bases en los mismatches (malos apareamientos) para lograr la complementariedad adecuada

45
Q

entrecru des= sec repe minisa*
el estado inicial mostrado tiene:

A

dos regiones minidatelite (1 y 2)

46
Q

entrecru des= sec repe minisa*
en un individuo diploide, la región 1 sobre un homologo se puede alinear con la región 2 del otro homologo durante la meiosis. si el entrecruzamiento ocurre durante esa mala alineación, la mitad de los gametos:

A

pierde una región 2 y la otra adquieren una región 2 adicional

47
Q

fracciones de renaturalización*
secuencias cortas (de cinco a pocos cientos pb de longitud) q forman segmentos muy largos, cada uno con varios millones de pb

A

satélite

47
Q

entrecru des= sec repe minisa*
conforme el entrecruzamiento desigual continua durante las divisiones meioticas en generaciones subsecuentes, evoluciona de modo:

A

gradual una secuencia de ordenamientos de DNA repetidos en tándem

48
Q

fracciones de renaturalización*
-representa hasta el 10% del DNA total
-centrómero, heterocromatina
-se repite una y otra vez sin interrupción (repetidos en tándem) *satélite, *minisatélite, *microsatelite

A

muy repetidas

49
Q

fracciones de renaturalización*
10 a 100 pb de longitud en segmentos de una 3,000 repeticiones. la longitud de un locus especifico es muy variable en la población, incluso entre miembros de la misma familia; el numero de repetidos aumenta o disminuye d generación a la sig como resultado de ENTRECRUZAMIENTO DESIGUAL DURANTE MEIOSIS (dna fingerprinting - huella genetican de dna)

A

minisatélite

50
Q

secuencias muy cortas (uno a cinco pb de longitud) casi siempre en pequeños segmentos de 10 a 40 pb de longitud (ej. CACACACACACA). uniformes en todo el DNA. más de 100,000 dif loci en genoma humano (dna profiling - huella genetica)

A

microsatelite

51
Q

fracciones de renaturalización*
-con funciones codificantes (histonas)
-sin funciones codificantes (rRNAs, tRNAs)

A

moderadamente repetida

51
Q

recombinación, fuente variab en sist inmunitario*
complejo proteico en la superficie de linfocitos T responsable del reconocimiento de antígenos presentados por las células presentadoras de antígenos

A

TCR. T-cell receptor

51
Q

fracciones de renaturalización*
-representa solamente el 1.5% del genoma humano
-todas las proteínas dif a las histonas

A

no repetida

52
Q

recombinación genera:

A

reordenamiento génico

53
Q

reordenamietos genic son unic*
el TCR en cada célula T es único y puede emplearse para:

A

identificar cáncer/tumores de células T

53
Q

reordenamietos genic son unic*
los tumores son proliferación de:

A

una única célula transformada

54
Q

reordenamietos genic son unic*
en personas sanas no se observan bandas adicionales ya q:

A

ningun reordenamiento está presente en concentración suficiente para ser detectado, ya q una única celula T lo porta

54
Q

reordenamietos genic son unic*
el patrón de reordenamiento de los genes de TCR será:

A

identico en cada célula del tumor

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