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biomol > IIIc control epigenético > Flashcards

IIIc control epigenético Flashcards

1
Q

mecanismos epigenéticos

A

-modificación de las histonas
-remodelación de la cromatina
-organización espacial de la cromatina
-metilación del ADN
-miRNAS

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2
Q

CÓDIGO DE HISTONAS

A

suma de las modificaciones de histonas
podrían extender la información potencial del material genético, almacenándola en la cromatina de forma epigenética
diferente en distintas partes del genoma

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3
Q

HAT

A

histona acetil transferasa

activación transcripcional

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4
Q

HDAC

A

histona desacetilasa

restaura carga positiva de lisinas, la cromatina se compacta y es menos accesibles a las proteínas reguladoras para transcripción (ej. HDAC1 y HDAC2 en humanos)

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5
Q

p300/CBP

A

acetila a H4

interactúa con factores de transcripción receptores hormonales, AP-1 y MyoD
algunas proteínas virales inhiben la transcripción uniéndose a p300/CBP generación de tumores

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6
Q

PCAF

A

P300/CBP associated factor

Acetila H3

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7
Q

ACTR

A

acetila H3 y H4

recluta a p300/CBP y PCAF

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8
Q

fosforilación de las histonas

A

promueve expresión génica abriendo la estructura de la cromatina al añadir carga negativa
en residuos de serina y treonina mediada por cinasas y eliminadas por fosfatasas

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9
Q

remodelación de la cromatina

A

proceso general de inducción de cambios en la estructura de la cromatina
-modelo de pre-vaciado
-modelo dinámico
-complejos remodeladores

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10
Q

modelo de pre-vaciado

A

histonas y factores de transcripción compiten por DNA y una vez que cualquiera de ellos toma posesión, no puede ser desplazado

promotores libres durante la replicación deben mantenerse ocupados por los factores de transcripción evitando la llegada de las histonas
importante para establecer in vitro que hay una competencia más que demostrar que efectivamente se utiliza in vivo

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11
Q

histonas VS TFIID o TFIIIA
(transcrpción de rRNA 5S)

A

modelo de pre-vaciado

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12
Q

modelo dinámico

A

existencia de factores de transcripción que utilizan energía proporcionada por ATP para desplazar a los nucleosomas

el gran número de contactos proteína-proteína y proteína-DNA que deben ser interrumpidos para liberar las histonas de la cromatina hace improbable que las histonas libres estén en equilibrio espontáneo con los octámeros

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13
Q

factor de transcripción GAGA en el promotor de hsp70 Drosophila puede <romper> el nucleosoma y relocalizarlo</romper>

A

modelo dinámico

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14
Q

tienen actividad ATPasa
permiten que activadores transcripcionales tengan acceso a sitios diana
algunos poseen TAFs

A

complejos remodeladores de la cromatina

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15
Q

q provocan los complejos remodeladores de la cromatina

A

-cambio conformacional del DNA en la superficie del octámero
-que los nucleosomas cambien su posición (deslizamiento)
-cambio en la composición de histonas del octámero
-pérdida parcial (H2A-H2B) o total del octámero

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16
Q

complejo SWI/SNF

A

complejo remodelador de la cromatina

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17
Q

a ph fisiologico los grupos aminos de la cadena lateral de la lisina están:

A

protonados

*histonas no acetiladas

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18
Q

la acetilación de las lisinas produce grupos:

A

amida, que no se protonan a ph fisiologico

*histonas acetiladas

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19
Q

residuos de aa de las histonas q se fosforilan para promover la expresión génica

A

serina y treonina

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20
Q

proceso general de induccion de cambios en la estructura de la cromatina

A

remodelación de la cromatina

-modelo prevaciado
-modelo dinámico
-complejos remodeladores

21
Q

las histonas y los factores transcripcionales compiten por el DNA y una vez que cualquiera de ellos toma posesión, no puede ser desplazado

A

modelo pre-vaciado

*Ej: histonas vs TFIID oTFIIIA (transcripcion de rRNA 5S)

22
Q

los promotores libres durante la replicacion deben de mantenerse ocupados por los factores de transcripcion evitando la llegada de histonas

A

modelo pre-vaciado

23
Q

importante para establecer in vitro que hay una competencia más que demostrar que efectivamente se utiliza in vivo

A

modelo pre-vaciado

*in vitro se ve q hay esa competencia

24
Q

se basa en la existencia de factores de transcripción que utilizan la energía proporcionada por el ATP para desplazar los nucleosomas

A

modelo dinámico

24
Q

el gran numero de contactos proteína-proteína y proteína-DNA q deben ser interrumpidos para liberar las histonas de la cromatina hace improbable q las histonas libres esten en equilibrio espontaneo con los octámeros

A

modelo dinámico

25
Q

ej, factor de transcripcion GAGA en el promotor de hsp70 de Drosophila puede romper el nucleosoma y relocalizarlo

A

modelo dinámico

26
Q

algunos factores de transcripcion no pueden unirse al dna lineal pero sí sobre el nucleosoma
verdadero o falso

A

verdadero

ej. receptores de hormonas esteroideas

27
Q

tiene actividad ATPasa
permiten que activadores transcripcionales tengan acceso a sitios diana
algunos poseen TAFs

A

complejos remodeladores de la cromatina

28
Q

la organización de los 46 cromosomas interfásicos humanos en el núcleo no es al azar sino que ocupan zonas específicas conocidas como territorios cromosómicos
verdadero o falso

A

verdadero

28
Q

verdadero o falso
en general los cromosomas homólogos colocalizan

A

falso

NO colocalizan

29
Q

provocan:
-cambio comformacional del DNA en la superficie del octámero
-que los nucleosomas cambien su posición (desplazamiento)
-cambio en la composición de histonas del octámero
-pérdida parcial (H2A-H2B) o total del octámero

A

complejos remodeladores de la cromatina

30
Q

ej complejo SWI/SNF

A

complejos remodeladores de la cromatina

31
Q

regiones ricas en genes estan hacia:

A

centro del nucleo

32
Q

la _________ esta estrechamente asociada a la lamina nuclear

A

heterocromatina

33
Q

DNMT

A

DNA metiltransferasa

*ausencia de transcripción

34
Q

posición donde ocurre la metilacion

A

posición 5 de la citosina (4% genoma)

35
Q

necesaria pero no suficiente para transcripción activa

A

hipometilación

36
Q

recluta represores transcripcionales (MeCP1, MeCP2, histona desacetilasa)

A

hipermetilacion

37
Q

ej en adenocarcinoma pulmonar asociado al tabaco existen diferencias significativas en la metilación de islas CpG

A

metilación del DNA

38
Q

secuencias dinucleótidas CG especialmente abundantes en regiones promotoras

A

islotes CpG

*posiciones metilables

39
Q

cuantas pb y porcentaje de GC hay en los islotes CpG

A

500pb con un porcentaje GC de 60%

20000 en el genoma humano

40
Q

cómo son los nucleosomas en islotes CpG hipometilados?

A

tienen un contenido reducido de histona H1 (empaquetamiento ligero), e histonas acetiladas

41
Q

conformación del dna q parece estar favorecida en secuencias ricas en CG

A

conformación Z

42
Q

el DNA metilado es reconocido por proteinas como:

A

MeCP1 y MeCP2 q ompiden la union de factores de transcripcion o bien bloquean el avance de RNA polimerasa

el gen no se transcribe

43
Q

cada tejido presenta un patron caracteristico de

A

metilacion en sus células

44
Q

en una fase muy precoz de la embrigenesis, cuando las celulas no estan diferenciadas, se elimina completamente del DNA el :

A

patron de metilacion heredado de los gametos progenitores

44
Q

coincidiendo con la formación de los distintos tipos celulares, se incorpora al DNA:

A

un patron espeifico de sitios metilados, propio ya del embrión pero diferente en cada tejido

45
Q

tras cada ronda de replicación, se reproduce fielmente en las hebras nuevas de DNA el :

A

esquema de metilación presentes en las hebras progenitoras, q actuan de molde

el patron se conserva en todas las celulas hijas de un tipo determinado

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