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biomol > VIIa. Control del ciclo celular y genes supresores de tumores > Flashcards

VIIa. Control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

1
Q

proceso por el que nuevas celulas se originan de otras celulas vivas

A

división celular

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2
Q

reposición celular *¿

A

en organismos pluricelulares, la división celular en ciertos tejidos no se detiene con la formación del individuo maduro

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3
Q

producción de células con características genéticas idénticas a la de su antecesora

A

mitosis

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4
Q

producción de células con la mitad del contenido genético de la célula original

A

meiosis

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5
Q

fase M del ciclo celular

A

-Mitosis: los cromosomas duplicados se separan en 2 núcleos
-Citocinesis: la celula hija se divide en 2 células hijas

*en mamimeferos dura 1 hora

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6
Q

esta fase en mamíferos dura varios días, semanas o más según el tipo celular

A

interfase

*G1
S
G2

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7
Q

estado de retiro del ciclo celular de división celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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8
Q

las células que se encuentran en el ciclo celular se denominan <PROLIFERANTES> y las que se encuentran en fase G0 se llaman:</PROLIFERANTES>

A

células quiescentes

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9
Q

G0*
en condiciones desfavorables en el medio (dias, semanas, años) o estado comun, a veces permanente, para células…

A

diferenciadas

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10
Q

G0*
mecanismo q involucra la inactivación de:

A

eIF2 disminuyendo a 1/5 de la síntesis proteica

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11
Q

MPF

A

factor promotor de la maduración

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12
Q

Rao y Johnson 1970

A

control del ciclo celular

*fusión de celulas HeLa en fase M promueven la compactación prematura de la cromatina de PtK2 de rata en G1, S y G2
*sugieren que hay factores difusibles reguladores del ciclo celular

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13
Q

MPF*
la concentración de subunidad reguladora ciclina se eleva y disminuye en:

A

cada ciclo celular.

*si NO está presente, la cinasa es inactiva

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14
Q

MPF*
primeros indicios (en ranas) acerca de la naturaleza de los agentes que promueven el:

A

ingreso de la célula a la mitosis

-subunidad con actividad cinasa (transferencia de grupos fosfatos)
-Subunidad reguladora <ciclina>. su concentración se eleva y disminuye en c/ ciclo celular. si no está presente, la cinasa es inactiva</ciclina>

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15
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

activa a cdc2 fosforilando Thr 161

A

CAK (cinasa activadora de Cdk)

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16
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

inactiva a cdc2 fosforilando Tir 15

A

Wee1 (cinasa)

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17
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*

activa a cdc2 eliminando fosfato en Tir 15

A

Cdc25 (fosfatasa)

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18
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*
mutantes de Wee generan células más pequeñas porq no pueden mantener a:

A

cdc2 inactivo y se dividen en etapas más tempranas

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19
Q

control d activacion cdc2 (Cdk1)*
mutantes cdc25 no pueden retirar el:

A

fosfato inhibidor Tir 15 de cdc2 y no pueden iniciar la mitosis

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20
Q

proteolisis de ciclinas*
LIGASAS DE UBIQUITINA QUE MARCAN PARA DEGRADACIÓN

A

SCF y APC

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21
Q

proteolisis de ciclinas*
Ubiquitina a proteinas que inhiben la anafase Ej securina

A

APC^Cdc20

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22
Q

proteolisis de ciclinas*
destrucción de las ciclinas G1 (D) e inhibidoras de Cdk

A

SCF

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23
Q

proteolisis de ciclinas*
ubiquitina a ciclinas mitóticas que inhiben la salida de la mitosis

A

APC^Cdh1

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24
Q

proteolisis de ciclinas*
punto de comprobación del ensamble de huso (spindle assembly checkpoint). Impide el inicio de la anfase hasta q todos los cromosomas estén bien alineados en metafase

A

SAC

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24
Q

APC complejo promotor anafase*
Cdh1 y Cdc20 son proteinas adaptadoras de:

A

APC q determinan cuáles proteínas sirven de sustrato

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25
Q

APC complejo promotor anafase*
APC^Cdc20 exhibe actividad más temprana en la mitosis q APC^Cdh1

v o f

A

verdadero

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26
Q

APC^Cdc20 ubiquitina la SECURINA, la securina inhibe a la proteasa SEPARASA, la separasa degrada a la:

A

COHESINA, la cohesina mantiene juntas a las cromátides hermanas inmediatamente despues de la replicación del DNA

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27
Q

ciclo celular mamiferos*
Cdk es alta durante G1 temprana

v o f

A

falso, es baja

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28
Q

ciclo celular mamiferos*
transición de G1 a S es impulsada por:

A

ciclina E-Cdk2 y ciclina A-Cdk2

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29
Q

ciclo celular mamiferos*
transición G2 a M iniciada por:

A

ciclina A-Cdk1 y ciclina B-Cdk1

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30
Q

ciclo celular mamiferos*
___________ es capaz de cubrir la ausencia de todas las otras Cdks

A

Cdk1

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31
Q

detienen el proceso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineación cromosómica durante la fase M, por ejemplo

A

puntos de comprobacion del ciclo celular

32
Q

puntos comprobacion ciclo cell*
si no es posible reparar el daño celular hay:

A

-MUERTE de la célula
-Conversión a SENECTUD, paro permanente del ciclo celular (permite eliminar celulas tumorales en individuos jóvenes)

33
Q

puntos comprobacion ciclo cell*
cinasa q se activa por replicación incompleta o radiación UV
detiene el ciclo celular en G2
Chk1. Cinasa 1 de checkpoint

A

ATR (ATM- and Rad3- Related)

33
Q

Año en q hubo muerte de personas sometidas a radioterapia

A

1960s

34
Q

ataxia-telangiectasia

A

sensibles en extremo a la radiación ionizantes (rayos X)

*mutación en el gen ATM

35
Q

puntos comprobacion ciclo cell*
cinasa q se activa ante lesiones de doble cadena (DSB), radiación ionizante
activa a Chk2
actua en G1

A

ATM

*MRN. sensor de rupturas en el ADN

36
Q

finales de 1960 en ensayos de FUSIÓN DE CÉLULAS MALIGNAS Y NORMALES.algunas células híbridas perdieron sus caracteristicas malignas <tal></tal>

A

descubrimiento d genes supresores de tumores

*posterior se observó q REGIONES ESPECÍFICAS de algunos cromosomas particulares SIEMPRE SE ELIMINAN EN CIERTOS TIPOS DE CÁNCER

37
Q

actúan como REGULADORES NEGATIVOS DE LA PROLIFERACIÓN celular. la GANANCIA DE FUNCIÓN o ACTIVACIÓN EXCESIVA origina APOPTOSIS

A

genes supresores de tumores

38
Q

genes supresores tumores*
deben activarse (PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN) AMBOS ALELOS para la:

A

proliferación descontrolada

38
Q

genes supresores tumores*
la transmisión de la predisposición a desarrollar un tumor es:

A

DOMINANTE (basta un alelo mutado para transmitir la predisposición)

38
Q

genes supresores tumores*
el desarrollo del tumor en sí mismo es:

A

RECESIVO (hace falta dos alelos mutados para producir el tumor)

39
Q

primer gen supresor tumoral q se estudió y se clonó

A

RB

*causante del cáncer de retina, retinoblastoma

40
Q

RB*
frecuente en edades tempranas en miembros de ciertas familias. un alelo mutante se:

A

HEREDA (primer hit) y la pérdida de función del segundo alelo (segundo hit) se presenta con alta incidencia (múltiples tumores en AMBOS OJOS)

40
Q

RB*
en edad adulta en la población en general. esporádicos no familiares. en UN SOLO OJO. producto de MUTACIONES:

A

<ESPONTÁNEAS>. tienen células normales y células tumorales con ambos alelos mutados
</ESPONTÁNEAS>

41
Q

función RB en regulacion ciclo c*
regulación en la transición de G1 a S
se une a docenas de proteínas, lo q sugiere que tiene:

A

muchas funciones

42
Q

función RB en regulacion ciclo c*
de HPV se une a RB liberando a E2F

A

E7

*/proliferativo

42
Q

función RB en regulacion ciclo c*
factor de transcripción para genes necesarios en la fase S (DNApol a -cebado en inicio de replicación-, Cdk2, ciclina E, histonas, etc)

A

E2F

*/proliferativo

43
Q

fosforilacion. regu funcion d RB*
Rb tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de:

A

Cdk4, por lo q distintas combinaciones darán interacciones distintas con otras proteínas

44
Q

Se reconoció en 1990 en el síndrome de Li-Fraumeni trastorno hereditario (un alelo anormal) CON ALTA INCIDENCIA DE CÁNCER mamario, cerebral y leucemia

A

p53

45
Q

p53*
FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN. regulación ciclo celular y apoptosis. activa enzimas de:

A

reparación del DNA

46
Q

p53*
mutaciones en el:

A

DOMINIO DE UNIÓN A DNA

*mutación o deleción en ambos alelos EN EL 50% DE CÁNCERES

47
Q

p53*
tiene MAS nexos con el desarrollo del cáncer que:

A

CUALQUIER OTRO componente del genoma

48
Q

p53 activa la transcripción de

A

p21
*/antiproliferativa

49
Q

p21 inhibe a

A

Cdk2-Ciclina E (G1/S) y DETIENE EL CICLO CELULAR

50
Q

p53 activa la transcripción de

A

Bax (*/antiproliferativo) y promueve la APOPTOSIS

51
Q

p53 se une de manera directa con

A

Bcl-2 (*/proliferativa) estimulando la APOPTOSIS

52
Q

p53 se encuentra en niveles bajos en una celula:

A

G1

53
Q

p53*
si la celula sufre daño, SUS NIVELES SE ELEVAN rápidamente, no por mayor expresión sino por:

A

MAYOR ESTABILIDAD DE LA PROTEÍNA

54
Q

MDM2 (/proliferativa) SE UNE A P53 (/antiproliferativa) y la escolta al citoplasma donde la:

A

UBIQUITINA para destrucción en el proteasoma

55
Q

CHK2 FOSFORILA A P53 para que no pueda ser reconocida por:

A

MDM2 por lo q NO ES DEGRADADA

56
Q

p53*
niveles excesivos de MDM2 eleva la

A

oncogénesis

57
Q

p53*
ratones carentes de MDM2 mueren por exceso de

A

apoptosis

*ratones carentes de MDM2 y p53 sobreviven pero son muy propensos a sufrir cáncer

58
Q

p53*
SE PENSABA que la celulas malignas se dividian con mayor rapidez y que por eso eran:

A

más susceptibles a la radiación y quimioterapia

*sin embargo, ALGUNAS CELULAS MALIGNAS SE DIVIDEN MÁS LENTO q las normales y AÚN ASÍ son MAS SUSCEPTIBLES a los fármacos y la radiación

59
Q

p53*
UNA CÉLULA NORMAL SE PUEDE REPARAR, en cambio, LAS MALIGNAS con daño sostenido en el DNA tienen:

A

MÁS PROBABILIDAD DE SUFRIR APOPTOSIS SIEMPRE Y CUANDO P53 ESTÉ ACTIVO

60
Q

cuando las células malignas PIERDEN P53 se vuelven muy:

A

RESISTENTES A LOS TRATAMIENTOS

61
Q

APC

A

poliposis adenomatosa colónica (d}Adenomatous popyposis coli)

61
Q

cientos o miles de pólipos a partir d células epiteliales del colon
HEREDITARIA
DELECION DE UNA PARTE DEL CROMOSOMA 5

A

APC

*se encuentra del nt 112.118.468 al 112.209.532 (21 exones, 2843 aa)
mutaciones adicionales pueden malignizar los pólipos

62
Q

APC participa en la unión de los microtubulos con los cinetocoros de los cromosomas mitóticos. la PERDIDA DE SU FUNCIÓN OCASIONA:

A

LA SEPARACIÓN ANORMAL DE LOS CROMOSOMAS

63
Q

APC (*/antiproliferativa) participa en un complejo q fosforila a la:

A

B-catenina, promoviendo su ubiquitinación y degradación

64
Q

APC se une a Wnt (/proliferativa) inhibiendose, por lo q la B-catenina (proliferativa/) puede entonces promover la:

A

transcripción de genes de proliferación (Ciclina D1 y Myc)

65
Q

familia de proteinas nucleares q se unen a DNA y facilitan la transcripcion, regulan por lo tanto la actividad de otros genes

A

MYC

66
Q

BRCA1 y BRCA2*
Breast cancer

A

BRCA

*causante de cáncer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cáncer mamario
en las formas espontáneas a menudo experimenta desactivación epigenética más q mutación

67
Q

BRCA1 y BRCA2*
reparación del daño al DNA por

A

recombinación homóloga

68
Q

BRCA1 y BRCA2*
SI NO SE REPARA EL DAÑO AL DNA, SE INCREMENTA:

A

LA ACTIVIDAD DE P53 (no actua directamente sobre p53)

69
Q

PTEN*
_____ promueve la supervivencia en la vía mejor estudiada

A

PKB

70
Q

PTEN*
PKB (protein cinasa B) (*/proliferativa) unida en la membrana a :

A

PIP3 (fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato) es fosforilada y activada por PDK1 (phosphoinositide-dependent kinasa-1)

71
Q

PTEN*
La fosfatasa PTEN (*/antiproliferativa) quita el fosfato 3 de PIP3 (lo contrario de PI3K) evitando:

A

la activacion de PKB

72
Q

PTEN PROMUEVE

A

APOPTOSIS

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