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biomol > VIIb. Muerte celular (autofagia, oncosis, necrosis, apoptosis, piroptosis, necroptosis) > Flashcards

VIIb. Muerte celular (autofagia, oncosis, necrosis, apoptosis, piroptosis, necroptosis) Flashcards

1
Q

ocurre más frecuente de lo q nos imaginamos

A

muerte celular

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2
Q

la cola del renacuajo se absorbe vía

A

apoptosis

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3
Q

reconstrucción de estructuras en tejidos u órganos
durante el desarrollo embrionario

A

muerte celular

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4
Q

muerte cel en sistem inmunitario*
cantidad de timocitos en el timo

A

10^8 a 2x10^8

*5x10^7 celulas nuevas cada día

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4
Q

muerte cel en sistem inmunitario*
precursores T llegan al timo desde

A

la médula ósea

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5
Q

muerte cel en sistem inmunitario*
solo 10^6 a 2x10^6 (3%) salen del timo como:

A

linfocitos T maduros

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6
Q

selección positiva y negativa*
Restriccioón por MHC. reconocimiento/interacción del peptido propio: MHC propio con el TCR

A

selección positiva

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6
Q

selección positiva y negativa*
reconocimiento/interacción del TCR con el complejo péptido propio: MHC con demasiada afinidad

A

Seleccion negativa

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7
Q

selección positiva y negativa*
las celulas T q en su desarrollo sufren apoptosis son ingeridas por:

A

macrófagos

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8
Q

tipos de muerte celular

A

-autofagia
-oncosis
-necrosis
-apoptosis
-piroptosis
-necroptosis

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8
Q

tipos de autofagia

A

macro, micro, mediada por chaperonas, crinofagia

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9
Q

macroautofagia*
1* destrucción y reemplazo de los organelos durante la cual un orgnelo esta rodeado:

A

una doble membrana (AUTOFAGOSOMA)

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10
Q

macroautofagia*
5* el numero de GRÁNULOS DE LIPOFUSCINA se incrementa a medida que el individuo:

A

envejece

*ej. bloqueo de la autofagia en el cerebro provoca la perdida masiva de células nerviosas en esa región

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11
Q

macroautofagia*
2* la membrana q rodea el organelo se fusiona con un lisosoma

A

(AUTOFAGOLISOSOMA)

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12
Q

funciones macroautofagia*
RECAMBIO DE ORGANELOS q ocurre con regularidad en la célula

A

1 mitocondria/10 min en una celula hepatica de mamífero

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12
Q

macroautofagia*
3* ______. una vez completado el proceso digestivo en el autofagolisosoma

A

CUERPO RESIDUAL

4 el organelo se degrada y muchos productos se hacen disponibles para la célula

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13
Q

funciones macroautofagia*
PROTECCIÓN contra:

A

amenazas intracelulares como agregados proteicos o bacterias invasoras

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13
Q

funciones macroautofagia*
REMODELACIÓN celular durante el:

A

desarrollo

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14
Q

funciones macroautofagia*
ADPATACIÓN al:

A

ayuno y a condiciones ambientales cambiantes

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15
Q

funciones macroautofagia*
EVITAR la acumulación de:

A

ORGANELOS ALTERADOS hipergeneradores de especies reactivas de oxigeno (ROS) en las celulas de envejecimiento

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16
Q

tipos autofagia*
la membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas. En estas invaginaciones se incorpora el material citosólico

A

microautofagia

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17
Q

tipos autofagia*
se incorporan proteínas citosólicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma

A

autofagia mediada por chaperones

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18
Q

tipos autofagia*
este proceso supone la fusión de vesículas destinadas a la exocitosis con el lisosoma

A

crinofagia

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19
Q

forma de muerte celular ACCIDENTAL acompañada por HINCHAMIENTO celular, hinchamiento de organulos, AMPOLLAS y aumento de la PERMEABILIDAD de la membrana causada por el FALLO DE BOMBAS IÓNICAS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA

A

ONCOSIS

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20
Q

en realidad no indica una forma de muerte celular sino más bn el PROCESO DE DEGRADACIÓN Y CAMBIOS SECUNDARIOS A LA MUERTE CELULAR

A

NECROSIS

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21
Q

tmbn conocida como MUERTE CELULAR PROGRAMADA en la cual un programa de suicido es activado dentro de la célula conduciendo la condensación de la cromatina, fragmentación del DNA, contracción del citoplasma, cambios en la membrana y muerte SIN LISIS O DAÑO A LAS CÉLULAS VECINAS

A

APOPTOSIS

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22
Q

área de estudio de la necrobiologia celular
identificación exacta de los cambios bioquímicos, morfologicos y moleculares q acompañan a los dif tipos de muertes celulares

A

oncosis, necrosis, apoptosis

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23
Q

importancia de distinguir entres oncosis, necrosis y apoptosis para:

A

-diagnóstico (conocer causas muerte)
-ajustar dosis-respuesta
-identificación de señales tempranas de reacciones tóxicas a drogas (antineoplásicos)
-conocer la respuesta a la lesión grave
-no subestimar y explotar la POTENCIAL REVERSIBILIDAD DE LA ONCOSIS

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23
Q

(unico fosfolipido con carga negativa neta a pH fisiologico) normalmente están en la CARA CITOPLASMÁTICA de la membrana celular. en apoptosis aparece en la superficie celular

A

residuos de FOSFATIDILSERINA

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24
Q

proceso d degenración nuclear q consiste en la disolución de la cromatida del núcleo en el jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma

A

karyolysis

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24
Q

integridad de la membrana celular . 2 componentes*

A

PI (ioduro de propidio/DNA) y ANEXINA V (se une a fosfatidilserina)

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25
Q

ETAPAS DE LA ONCOSIS

A

transición normal/oncosis (AV-/PI-), oncosis temprana (AV+/PI-), oncosis tardía (AV+/PI+), transición oncosis/necrosis (AV+/PI+). la oncosis no es simplemente necrosis temprana

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25
Q

control tamaño y num celulas*
los organismos unicelulares crecen tan rápido como la disponibilidad de:

A

los factores nutricionales se lo permiten

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26
Q

control tamaño y num celulas*
las celulas de los organismos pluricelulares reciben señales que regulan:

A

el crecimiento celular y la división celular

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27
Q

regulan la sintesis de proteinas y por consiguiente el crecimiento celular

A

factores de crecimiento

*la mayoria estimulan tanto el crecimiento como la proliferación celular

28
Q

factores de crecimiento*
en mamiferos las celulas especializadas tienen tamaños muy variados y la correspondencia entre el crecimiento y la proliferación :

A

no es siempre exacta

29
Q

supervivencia y prolife cell*
la regulación de la supervivencia es tan importante como la:

A

regulación de la proliferación celular

30
Q

supervivencia y prolife cell*
muchas celulas presentan un comportamiento suicida en ausencia de:

A

señales de supervivencia

31
Q

-debe de haber un equilibrio

A

apoptosis y patologia

32
Q

apoptosis y patologia*
neoplasia
enfermedades autoinmunes

A

defecto de apoptosis

33
Q

apoptosis y patologia*
infeccion por HIV, hepatitis
enfermedades hematologicas (anemia)
sindromes neurodegenerativos (Alzheimer, Parkinson)

A

exceso de apoptosis

34
Q

qn y donde acuñaron el termino “apoptosis” en 1972

A

John Kerr, Andrew Wyllie y A. R. Currie de la Aberdeen University en Escocia

35
Q

bases moleculares de la apoptosis (C. elegans)

A

H. Robert Horvitz, premio Nobel 2002

35
Q

apoptosis*
mutantes de CED-3 no perdian celulas por:

A

apoptosis

*CED-3 es un gen homólogo de la familia de las CASPASAS en mamíferos

35
Q

apoptosis*
primeros signos <visibles> de la apoptosis. se activan en una etapa temprana y desencadenan la mayor parte o todos los cambios observados</visibles>

A

caspasas

36
Q

se expresan como proenzimas (zimogenos)
presentan tres dominios
son de las proteasas más específicas con un requerimiento inusual y absoluto de cortar después de un ácido aspartico

A

caspasas

37
Q

apoptosis*
participan en la regulación de la apoptosis

A

P21 y Bcl-2

*10^10 a 10^11 celulas apoptoticas/ dia en el humano

37
Q

caspasas*
la presencia de Asp en los motivos de corte para la maduración es consistente con la habilidad de las caspasas de:

A

autoactivarse o de ser activadas por otras caspasas como parte de una cascada de amplificación

*grupo I y II poseen un dominio largo

38
Q

Son cistein proteasas específicas de aspartato (Cisteinil-ASPartato proteASAS)

A

caspasas

39
Q

caspasas*
grupo I

A

inflamatorias
activación proteolítica de citocinas inflamatorias
1, 4, 5, 12, 13, 14

39
Q

caspasas*
grupo II

A

apoptoticas
iniciadoras
8, 9

40
Q

caspasas*
grupo III

A

apoptoticas
efectoras o ejecutoras
3, 6, 7

41
Q

blancos caspasas*
proteína cinasa de adhesión focal

A

FAK
—-se interrumpe la adhesion celular desprendiendose la célula apoptótica de sus vecinas

42
Q

blancos caspasas*
fillamentos intermedios q forman el recubrimiento interno de la envoltura nuclear

A

Láminas nucleares

—-se encoge el nucleo

43
Q

blancos caspasas*
inhibidor de CAD (DNAsa activada por caspasa). CAD se inactiva despues de q la caspasa degrada a la proteína inhibidora de iCAD

A

iCAD

—-fragmentación del DNA

43
Q

activación de caspasas

A

-inducida por proximidad
-por asociación con subunidad reguladora
-por otra caspasa
-inflamosoma

44
Q

blancos caspasas*
tubulina, filamentos intermedios, actina

A

proteinas de citoesqueleto

—-cambios en la forma celular

45
Q

inicio apoptosis*
MEDIADA POR RECEPTOR, expuestas en la superficie celular q al ser estimuladas producen la activación de la CASPASA 8
Fas (CD95), TNFR (receptor del factor de necrosis tumoral)
activación inducida por proximidad

A

vía extrínseca

45
Q

inicio apoptosis*
MEDIADA POR MITOCONDRIAS, implica a la membrana mitocondrial
CASPASA 9
activación por asociación con una subunidad reguladora

A

vía intrínseca

46
Q

inicio apoptosis*
ambias vias convergen en:

A

la activación de caspasas efectoras

46
Q

vía extrínseca*
principal regulador de la vía. pertenece a la familia TNF

A

Fas/FasL

46
Q

vía extrínseca*
es un primer mensajero producido por células del sistema inmunitario

A

TNF (Factor de necrosis tumoral)

47
Q

vía extrínseca*

<receptor> con DOMINIOS DE MUERTE q interaccionan con regiones homologas en TRADD y FADD
</receptor>

A

TNFR1

47
Q

vía extrínseca*
interaccion de DOMINIOS EFECTORES DE MUERTE en FADD y:

A

PROCASPASA 8

48
Q

vía extrínseca*
las procaspasas 8 se activan entre ellas (inducida por proximidad) convirtiendose en

A

caspasa 8

49
Q

vía intrínseca*
respuesta ante estímulos internos como:

A

-daño genético irreparable
-concentraciones demasiado elevadas de Ca+ en citosol
-infeccion viral
-estrés oxidativo grave
-falta de señales de supervivencia

50
Q

vía intrínseca*
regulada por miembros de la familia:

A

Bcl-2 de proteinas

*Bax y Bak. proapoptoticas
*Bcl-xL, Bcl-w y Bcl2. antiapoptóticas

50
Q

vía intrínseca*
en celulas saludables las proteinas BH3 están:

A

ausentes o muy inhibidas y las proapoptoitcas restringidas por las anti apoptoticas

51
Q

vía intrínseca*
fomentan la apoptosis de forma indirecta (activación de la proapoptóticas o inhibición de la anti apoptoticas). solo determinan una probabilidad de vida o muerte

A

proteínas BH3 (Bid, Bad, PUMA -p53 upregulated modulator of apoptosis-, Bim)

52
Q

punto de no retorno via intrin*
múltiples unidades de Bax/Bak se insertan en la membrana mitocondrial externa y ensamblan conductos LIBERANDO:

A

PROTEÍNAS MITOCONDRIALES PRO APOPTOTICAS en particular CITOCROMO C

53
Q

el apoptosoma esta formado por:

A

-citocromo C
-Apaf-1 (apoptosis proteasa-activating factor-1)
-Caspasa 9

54
Q

caspasa iniciadora de la vía intrínseca
activación por asociación con subunidad reguladora
se activa al unirse al complejo

A

caspasa 9

55
Q

caspasas 3, 6, 7
caspasas efectores
caspasas con predominio corto

A

activación por otra caspasa

56
Q

ultimas responsables de los efectos apoptóticos
cascada de caspasas
amplificación de la señal

A

activación por otra caspasa

57
Q

fragmentación del DNA*
la caspasa 3 actúa sobre:

A

el complejo CAD (DNAsa activado por caspasa) y sobre su inhibidor (iCAD)

58
Q

eliminación cell apoptoticas*
macrofagos especializados reconocen la:

A

fosfatidilserina en la superficie celular del cuerpo apoptotico

*evitan q se derrame el contenido celular y por tanto no hay inflamación ni lesión del tejido

59
Q

otro complejo activador de CASPASAS 1, 4 y 5 (menos conocido en el caso de caspasa 4)

A

el inflamosoma

60
Q

forma altamente inflamatoria de muerte celular programada q ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares

A

inflamosoma

60
Q

inflamosoma*
proteína adaptadora (apoptosis -associated speck-like protein)

A

ASC

60
Q

su formación resulta en el procesamiento y activación de IL-1 e IL-18 las cuales juegan un papel central en la RESPUETA INMUNE a microorganismos patógenos

A

inflamosoma

61
Q

inflamosoma*
se expresa en macrofagos. detecta DAMPs (damage-associated molecular patterns - ácido úrico) y PAMPs (pathogen-assosiated molecular patterns - flagelina bacteriana)

A

NLRP3

62
Q

forma de muerte celular programada con CARACTERÍSTICAS HÍBRIDAS entre la apoptosis (programada) y necrosis (características morfológicas y mecanismos)

A

necroptosis

62
Q

se desencadena por la activación de receptores de membrana (ej TNFR1)

A

NECROPTOSIS

62
Q

se asocia a la esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por reperfusión y enfermedades neurodegenerativas

A

causas patologicas de la necroptosis

62
Q

necroptosis*
1. activa la vía apoptotica q induce:

A

la cascada de CASPASAS

63
Q

necroptosis*
2 recluta al menos dos CINASAS EN UN COMPLEJO q incluye CASPASA 8. cuando las caspasas correspondientes a la apoptosis no se activan, estas cinasas continúan la muerte celular mediante eventos de:

A

destrucción similares a los q ocurren en la necrosis (ruptura lisosomal, afectación mitocondrial, reducción de niveles de ATP)

63
Q

la formación de la placa epifisiaria del hueso de los mamiferos y como mecanismo de defensa del anfitrión contra ciertos virus q codifican inhibidores de las caspasas, representando una forma alternativa para el suicidio de una célula ante la infección

A

causas fisiológicas de la necroptosis

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