Valvulopathies Flashcards
Décrit le phénomène d’insuffisance valvulaire (Mitrale + Ao)
Insuffisance : tout problème entravant la fermeture complète d’une
valvule au moment attendu
*Mitrale : problème de fermeture de la valve mitrale lors de la systole
ventriculaire
*Aortique : problème de fermeture de la valve aortique lors de la
diastole
Décrit le phénomène de sténose valvulaire (Mitrale + Ao)
Sténose : tout problème d’ouverture de la valve au moment attendu :
*Mitrale : problème d’ouverture de la valve lors de la diastole
ventriculaire
*Aortique : problème d’ouverture de la valve aortique lors de la systole
ventriculaire
Première cause de sténose mitrale?
La sténose mitrale est presque uniquement rencontrée dans le cas de
maladie rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu, fièvre rhumatismale),
dont la prévalence en Amérique du Nord est en déclin.
Conséquences de la sténose mitrale?
↑ de la pression de l’oreillette gauche → congestion pulmonaire →
hypertension pulmonaire → insuffisance cardiaque droite ;
L’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche → dilatation de
l’OG → ↑ du risque de FA → risque embolique accru en raison de la
stase auriculaire ;
La perte du « kick auriculaire » ou la tachycardie secondaires à la FA
peuvent être très symptomatiques et également entrainer des
symptômes de bas débit cardiaque en limitant le remplissage
ventriculaire.
Signes et symptômes de la sténose mitrale?
Les signes et symptômes comprennent donc :
*Dyspnée, fatigue, orthopnée (OTP), dyspnée paroxystique nocturne
(DPN)
*De l’hémoptysie est possible en présence d’HTP ;
*Des signes d’IC droite (pas initialement)
*Des symptômes d’embolies périphériques (dont AVC) ;
*Signes spécifiques : syndrome de Ortner (compression du nerf
récurrent laryngé par l’OG et dysphonie secondaire) et faciès mitral
(joues roses mauves, érythro cyanose ).
Particularité de l’examen physique de la sténose mitrale?
- Augmentation de B1 lorsque les feuillets sont encore flexibles ou peu calcifiés
- Claquement d’ouverture (peu disparaitre)
- Roulement diastolique (après le claquement d’ouverture), mieux
entendu en décubitus latéral gauche avec la cloche à l’apex - P2 augmenté si HTP (composante pulmonaire du second bruit du cœur) l’HTAP ferme la valve pulm plus vigoureusement
Prise en charge de la sténose mitrale?
*Prévention de la récidive de la fièvre rhumatismale (antibioprophylaxie);
*Suivi de l’évolution de la maladie → déterminant pour la prise en charge
chirurgicale ;
*Traitement agressif de la FA → contrôle du rythme > contrôle de la
fréquence ;
*Anticoagulation : si FA, événement cardio-embolique ou thrombus OG.
(FA valvulaire = WARFARINE!!!)
Fréquences ETT Sténose mitrale?
Stade B (Progressif) : Tout les 3-5 ans (Aire valve > 1.5 cm2)
Stade C1 Sévère asymptomatique:
1-2 ans (Aire VM 1.0-1.5 cm2)
Chaque année (Aire VM < 1.0cm2)
Prise en charge chirurgicale ou percutanée de la sténose mitrale?
- Commissurotomie mitrale percutanée par ballon
- Commissurotomie chirurgicale
- Réparation de la valve (plastie)
- Remplacement valvulaire
Dépend des symptômes, de l’aire valvulaire mitrale, de l’anatomie de la
valve (calcification des feuillets, degré de fusion) et de l’expérience du
centre où sera pratiquée l’intervention.
Les effets hémodynamiques de la sténose doit aussi être prise en compte
et évaluée par exemple avec une épreuve d’effort.
Définie l’insuffisance mitrale?
Correspond à l’incapacité de la valve de fermer de manière étanche entrainant une
régurgitation d’une partie du sang ventriculaire gauche vers l’oreillette gauche.
L’IMpeut être
aiguë ou chronique et catégorisée comme primaire ou secondaire ;
Causes d’IM Aigue?
- L’endocardite infectieuse,
- Les déficits ischémiques des muscles papillaires,
- La dilatation ventriculaire en présence d’un
infarctus du myocarde, - Une défaillance d’’une prothèse valvulaire (si
remplacement préalable), - Le rhumatisme articulaire aigu et d’autres.
Causes IM chronique?
Les pathologies associées aux
composantes intrinsèques de l’appareil valvulaire,
ou
Une déformation du
mouvement normal de la valve par une dilatation ou une insuffisance du
ventricule.
IM primaire VS secondaire?
L’IM primaire dépend donc d’un trouble d’une des composantes de l’appareil
valvulaire (exemple un prolapsus d’un feuillet mitral)
Alors que l’IM secondaire dépend du déplacement des muscles papillaires et donc des cordages ou plus
rarement une dilatation de l’anneau mitral.
Complications IM aigue?
L’IM aiguë peut être compliquée de :
Oedème aigu du poumons
Choc cardiogénique
Mort subite
Complication IM chronique?
L’IM
chronique entraine progressivement une dilatation auriculaire, ainsi que
l’hypertrophie et la dilatation du VG progressive (mécanisme compensateur initial)
Peuvent mener à une diminution du volume systolique et à la FA et à des
complications cardio emboliques secondaires.
Symptomes IM aigue vs chronique?
En cas d’IM aiguë : on se retrouve face à une oreillette gauche peu
« compliante » soumise à une augmentation de pression rapide. Se produit alors une congestion pulmonaire et une hypertension pulmonaire significative. On se retrouve également avec une bas débit antérograde pouvant entrainer une hypotension causant des lésions multi systémiques : on parle alors de choc.
En présence d’IM chronique : dépend de la sévérité de l’IM. Comprend :
dyspnée, OTP/DPN, palpitations, symptômes de bas débit cardiaque et parfois
des sx d’IC droite.
Auscultation IM aigue vs chronique?
IM aiguë :
*On peut alors entendre une souffle protosystolique (au début de la systole)
decrescendo en raison de l’égalisation rapide des pressions. B3 et B4.
IM chronique :
*B1 diminué, souffle systolique souvent holosystolique (tout au long de la
systole). Habituellement maximal à l’apex, diminué au valsalva.
Recommandations pour la fréquence des échocardiographies (ETT) de suivi en cas de régurgitation mitrale?
Tous les 1-2 ans pour une régurgitation mitrale modérée
Tous les 3-5 ans pour une régurgitation mitrale légère
Tous les 6-12 mois en cas de dilatation du ventricule gauche (VG), avec un suivi plus rapproché nécessaire
Traitement IM aigue vs chronique?
IM AIGUË
Traitement médical :
Vasodilatateurs pour réduire le volume régurgitant (via diminution de la résistance aortique)
Attention : peut être limité si hypotension/choc
Support par ballon intra-aortique : améliore la perfusion en diminuant la post-charge et en augmentant la pression diastolique
Chirurgie : indication urgente si insuffisance cardiaque
IM CHRONIQUE
Traitement médical :
Anticoagulation si fibrillation auriculaire
Traitement standard de la dysfonction VG si FEVG basse
Resynchronisation possible si asynchronisme contractile causant l’anomalie mitrale
Les vasodilatateurs ont peu d’intérêt
Prise en charge chirurgicale de l’IM chronique
Principalement indiquée pour l’IM primaire chronique
Nécessite généralement une échographie transœsophagienne (ETO) pour évaluer la morphologie valvulaire
Approche traitement spécifique de l’insuffisance mitrale secondaire?
Principes clés de prise en charge
Traitement prioritaire de la cause sous-jacente car potentiellement réversible
Traitement médical optimal requis avant d’envisager la chirurgie
Options thérapeutiques
Revascularisation si origine ischémique (peut améliorer l’IM si myocarde hibernant)
Approches chirurgicales :
Réparation valvulaire
Remplacement valvulaire
Option percutanée : MitraClip (TEER) dans certains cas sélectionnés selon la sévérité et les symptômes
Le choix du traitement dépend de :
La sévérité de l’IM
La symptomatologie du patient
L’optimisation préalable du traitement médical
Principales étiologies de la sténose aortique?
Les
principales étiologies sont :
Dégénérative : la physiopathologie est similaire à celle de la MCAS
Bicuspidie aortique : chez 1 2% de la population, fusion de deux feuillets
aortiques, le plus souvent les feuillets droit et gauche (70 80%)
Maladie rhumatismale
Congénitale
À quoi correspond la sténose aortique?
Correspond à un rétrécissement de l’aire d’ouverture de l’appareil valvulaire
aortique, ce qui crée une obstruction à l’éjection (systole) ventriculaire.
Quels sont les 3 symptômes classiques de la sténose aortique, discute de la physiopathologie de chacun?
Syncope :
la sténose entraine une diminution de la perfusion intra aortique
et donc une diminution du débit cardiaque
Angine :
la diminution de la perfusion intra aortique entraine une diminution
de la perfusion coronarienne, ce qui diminue l’apporte en O2 aux coronaires,
causant ainsi l’angine
Insuffisance cardiaque :
la surcharge de pression a/n du ventricule gauche
entraine une hypertrophie ventriculaire concentrique qui crée une augmentation de la demande en O2, une dysfonction diastolique (anomalie
de repos) et éventuellement une dysfonction systolique (loi de Frank
Starling
Pronostic de la sténose aortique en présence de symptômes ?
La survie diminue avec l’apparition des sx :
2 ans lors de sx d’IC,
3 ans lors de syncope
5 ans si angor.
Manifestation caractéristique de la sténose aortique à l’examen physique ?
Carotide :
pulsus parvus tardus monte lente, pic tardif et de faible amplitude du
pouls, frémissement carotidien possible.
Apex :
palpable et parfois latéralisé. B4 parfois palpable, présence d’un retard apico carotidien
Auscultation :
souffle crescendo
decrescendo avec pic tardif ( diamond shape ). Il
peut n’y avoir qu’une seule composante à B2 lors de la perte de A2. B4 possible.
Investigation parraclinique de la sténose aortique
L’investigation comprend l’ETT.
L’aire valvulaire aortique diminue ~ 0,1 cm^2 par an et le gradient moyen de 7 mmHg / an.
Généralement, on parle de sténose aortique avec gradients élevés ; cependant des cas de sténose aortique à faible gradient / faible débit nécessite des investigations
supplémentaires
Les épreuves d’efforts sont contre indiquées en présente de SAo SYMPTOMATIQUE.
Peut être considérée pour distinguer la SAo
asymptomatique de symptomatique.
Traitement médical sténose aortique?
Il faut traiter principalement l’hypertension selon les lignes directrices appropriées à cette condition ; il n’y a habituellement pas de contre. (Diminue la surcharge ventriculaire)
Tout comme pour la MCAS, il est indiqué d’instaurer un traitement
hypolipémiant en prévention primaire ou secondaire dans les cas de calcifications de la VA.
Contre indication relative à la nitro.
(Peut diminuer dangereusement la précharge cardiaque.)
Le ventricule gauche hypertrophié est dépendant de la précharge
La diminution du retour veineux peut provoquer une hypotension sévère
Le gradient de pression transvalvulaire peut s’aggraver
Discute du gradient aortique
Dans une sténose aortique, l’ouverture valvulaire est rétrécie, créant une résistance à l’écoulement sanguin. Le ventricule gauche doit alors générer une pression plus élevée pour maintenir un débit cardiaque adéquat à travers cette ouverture réduite.
On distingue:
Le gradient maximal (peak-to-peak): différence entre la pression systolique maximale du ventricule gauche et la pression systolique maximale aortique
Le gradient moyen: moyenne des différences de pression pendant toute la phase d’éjection
Classification de la sévérité de la sténose aortique selon le gradient moyen:
Légère: < 20 mmHg
Modérée: 20-40 mmHg
Sévère: > 40 mmHg
Traitement chirurgical sténose AO
Indications chirurgicales
Le traitement dépend du stade de la maladie et de la présence de symptômes
Le remplacement valvulaire est généralement indiqué en présence de symptômes associés à la SA
Évaluation préopératoire
Paramètres essentiels pour l’évaluation complète:
Gradients transvalvulaires
Vélocité du jet aortique
Aire valvulaire
Fraction d’éjection ventriculaire gauche
Options thérapeutiques
Remplacement valvulaire aortique chirurgical conventionnel
TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) - approche percutanée
Types de prothèses
Bioprothèses (tissu biologique)
Valves mécaniques
OU
Procédure de Ross (Autogreffe): valve pulmonaire native transférée en position aortique Bioprothèse placée en position pulmonaire
Considération TAVI vs Chirurgie conventionnelle?
Lorsque le risque chirurgical est trop élevé:
Choix entre TAVI et traitement médical uniquement
Décision partagée avec le patient essentielle
Facteurs décisionnels par âge
< 65 ans avec espérance de vie > 20 ans : chirurgie conventionnelle privilégiée
> 80 ans ou espérance de vie < 10 ans : TAVI préféré
65-80 ans sans contre-indication à l’abord fémoral : décision partagée basée sur:
Durabilité de la prothèse envisagée
Espérance de vie du patient
Considérations générales
La chirurgie conventionnelle reste souvent préférée quand les deux options sont possibles
Préoccupation principale : manque de données sur la durabilité à long terme des valves TAVI
Approche personnalisée recommandée
Important
Ces recommandations évoluent avec les avancées médicales
Classification de Insuffisance aortique
Insuffisance aortique aiguë : survenue rapide
Insuffisance aortique chronique : installation progressive
Étiologies de l’IA chronique (Causes) ?
Causes valvulaires
Calcification valvulaire
Endocardite infectieuse
Bicuspidie aortique
Valvulopathie rhumatismale
Lupus érythémateux disséminé (LED)
Causes aortiques
Dilatation dégénérative de l’aorte
Dilatation hypertensive
Association avec bicuspidie
Maladies inflammatoires (Behçet, Takayasu)
Dissection aortique
Traumatisme aortique
Causes IA Aigue?
Endocardite infectieuse: destruction ou perforation des feuillets valvulaires par l’infection
Dissection aortique: implication de l’anneau aortique perturbant la coaptation valvulaire
Traumatisme thoracique: rupture/déchirure des feuillets valvulaires ou de l’aorte proximale
Complication iatrogène:
Post-TAVI
Post-valvuloplastie aortique par ballon
Complication de cathétérisme cardiaque
Rupture d’anévrisme de Sinus de Valsalva
Déhiscence de prothèse valvulaire (détachement partiel)
Pourquoi l’IA aigue est considéré une urgence vs la chronique?
L’insuffisance aortique aiguë est condition médicale urgente.
L’IA aiguë est une urgence médicale car, contrairement à l’IA chronique, le ventricule gauche n’a pas eu le temps de développer des mécanismes compensatoires.
Cette surcharge volumique brutale provoque:
Conséquences hémodynamiques sont rapides : un ventricule gauche peu compliant reçoit un volume régurgitant élevé ce qui augmente la pression diastolique
et entraine de l’insuffisance cardiaque congestive.
De plus, une diminution du débit
antérograde entraine le choc cardiogénique.
Finalement, le remplissage ventriculaire entraine une fermeture précoce de la valve
mitrale.
Examen clinique IA aigue?
L’examen, le patient est en choc : hypoTA , tachycardie, oedème pulmonaire.
On retrouve un B1 diminué en raison de la fermeture précoce de la valve mitrale et un
b3 b4 est entendu.
Traitement IA aigue?
Chirurgie est urgente.
Examen clinique, signes et symptomes d’IA?
Les symptômes de l’IA :
Insuffisance cardiaque G, puis droite selon l’évolution, la dyspnée, l’angine et de la fatigue.
La bradycardie est mal tolérée puisque le temps de régurgitation s’en retrouve augmenté.
Signes de l’IA :
Augmentation de la pression différentielle (avec diminution de la TAd ) ;
Pouls bisphériens (deux pics dans un cycle aortique), le pouls est frémissant
B3 palpable à l’apex ;
Souffle diastolique décrescendo dès A2 : il est mieux entendu lorsque le patient est assis penché vers l’avant en expiration forcée.
Le souffle augmente avec les poings fermés. Il peut y avoir un souffle systolique éjectionnel , un B3, et un
roulement diastolique (à la suite du reflux aortique sur le feuillet mitral
antérieur, souffle d’Austin Flint).
Physiopathologie de l’IA chronique?
Physiopathologie
Surcharge volumique du ventricule gauche; Hypertrophie ventriculaire compensatoire; Évolution vers la dysfonction diastolique; Progression vers l’insuffisance cardiaque
Mécanismes de l’angine dans l’IA
Augmentation du stress pariétal → ↑ demande en O₂
Baisse de la pression aortique diastolique → ↓ perfusion coronaire
Traitement médical IA chronique?
Surveillance active des symptômes
- Essentielle car la chirurgie est optimale avant l’apparition de symptômes
- Importance de l’éducation du patient pour qu’il signale tout nouveau symptôme
Recommandations au patient
- Éviter les efforts physiques vigoureux
- Éviter la bradycardie (qui augmente le temps de régurgitation diastolique)
Contrôle de l’hypertension artérielle
- Particulièrement l’HTA diastolique
Réduction de la post-charge pour diminuer le volume régurgitant
Prise en charge de l’insuffisance cardiaque
-Selon les lignes directrices standard
Pour les patients non candidats à la chirurgie
Indication chirurgicale IA?
Indications formelles
IA sévère symptomatique (classe I)
IA sévère asymptomatique avec dysfonction ventriculaire gauche (FEVG réduite)
Évaluation des patients asymptomatiques
Décision basée principalement sur la FEVG
Dimensions ventriculaires comme critères décisionnels
Suivi échocardiographique régulier pour détecter le moment optimal d’intervention
Le timing chirurgical est crucial : intervenir avant que des dommages irréversibles au ventricule gauche ne survienne
Signes spécifiques à l’IA qui peuvent être appréciés?
(Pas savoir par coeur)
Signe de Musset : un hochement systolique de la tête
Signe de Quincke : une pulsation capillaire qui se produit en appuyant sur la base de l’ongle légèrement
Signe de Müller : Pulsion systolique de la luette
Signe de Traube aussi appelé pistol shot : bruits en systole et en diastole
entendu au niveau de l’artère fémorale
Signe de Duroziez : souffle systolique de l’artère fémorale lors de la
compression proximale de l’artère et diastolique lors de la compression distale avec le stéthoscope
Signe de Hill : tension artérielle systolique des membres inférieurs qui est supérieur de plus de 20 mmHg à la tension artérielle systolique des membres
supérieures
Pouls de Corrigan (ou Water Hammer) : distension abrupte avec pouls proéminant suivi d’un collapsus rapide (observé au niveau de l’artère radiale avec le bras surélevé)
Signe de Landolfi : contraction systolique et dilatation diastolique de la pupille
