Insuffisance cardiaque Flashcards
Quels sont les causes fréquentes de décompensation de l’IC (9)
Infections
Arythmies
Non respect de la restriction hydro/sodée
Médication (non adhésion ou AINS)
Ischémie
Anémie
Dysthyroidie
HTA
Grossesse
Quels symptomes nous indiquent un IC?
Dyspnée
Fatigue
OMI
Confusion
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
Crépitants
TVC augmentée
Reflexe hepato jugulaire positif
Apex déplacé
B4 ou B3
Souffles cardiaques
PA basse
FC suppérieur a 100 bpm
Hépatomégalie
Prise de poids
Qu’est-ce qu’on peut voir a l’ECG dans les cas de IC
Onde Q
HVG
BBG
tachycardie
FA
A partir de quel FeVG on dit que tas un IC avec fraction d’ejection réduite?
Inférieur ou égale a 40 %
A partir de quel FeVG on dit que tas un IC avec fraction d’ejection partiellement réduite?
41-49%
A partir de quel FeVG on dit que tas un IC avec fraction d’ejection préservée?
Plus que 50%
Qu’est-ce que le score NYHA
Classification fonctionnelle des symptomes
I = pas de sx
II = symptomes aux AVQ/AVD
III = Symptomes modérés
IV = symptomes meme au repos ou activité minime (sévère)
En quoi consiste les investigations initiaux (examens paracliniques) pour confirmer IC
Radiographie
ECG
Labos: FSC, E+, fonction rénale, analyse d’urine, thyroïde
Puis si on suspecte toujours l’IC = NT-proBNP, echo cardiaque
Quelles sont les étiologies les plus communes de l’IC? La plus coupable ?
La plus coupable chez HFrEF = MCAS !!
La plus coupable chez HFpEF = HTA -> CMP !!
tachyarythmies
Valvulopathies
MCAS
HVG
Nomme des causes d’IC non cardiaque (9)
Age avancé
Anémie
Insuffisance rénale
Apnée du sommeil, pneumonie sévère
Embolie pulmonaire, HTAP
Sepsis
Grand brulé
Quels sont les forces et faiblesses de la BNP
Bon pour confirmer/infirmer le diagnostic initiale de IC
Pas bon pour suivre l’évolution, determiner la gravité.
Beaucoup influencé par la fonction rénale!
Nomme les 4 classes de rx a donner en cas de IC avec FEVG réduite
ARNI (entresto) ou IECA ou ARA
BB (metoprolol)
MRA (spirinolactone)
Inhibiteur de la SGLT2 (jardiance)
Quel est l’indication de l’ivabradine?
IC avec FC suppérieur ou égale 70 bpm malgré BB
RSR
Quand considérer pace-défib en IC ?
1) Plus de 3 mois sur quadrithérapie optimale chez patient avec FeVG moins de 35%,
2) persistance des symptomes (NYHA II et +)
3) RSR avec BBG et QRS suppérieur à 130 ms
Tx (2) FEVG préservé ?
-MRA (Aldactone)
-iSGLT2
-Le pt a souvent un IECA aussi pour HTA
Traitements/suggestions non pharmacologiques en IC (7)
Traiter HTA (TAS inf a 120 surement car haut risque -> en pratique on vise 90-100/xx)
HbaIc inférieur a 7%
Perte de poids
Cessation tabagique
Vaccination annuelle
Restriction Na 2-3g/jour
Peser DIE
Prise en charge IC décompensé
Viser sat suppérieur a 92% (VNI PRN)
Bolus de lasix 20-80 mg IV
Puis perfusion de lasix 5-20mg/h (les nouvelles recommandations disent que ça sert à rien une perf. Des bolus c’Est mieux!). On peut donner un Zaroxolyn (1 dose par semaine) si la réponse est insuffisante au Lasix.
On vise combien de perte de kg par jour en IC décompensé ? Et ajout de quel Rx si Lasix insuffisant ?
0,5-1,5 kg/jour
et ajout Zaroxolyn/Metolazone (diurétique thiazide-like) 1x/semaine PRN
Quand considérer hospit vs libérer le pt pour IC
Congé:
NYHA II et moins
Sat suppérieure a 92% AA
TAS suppérieure a 100
ECG retour au baselineà
Fonction rénale stable
Facteurs de risque sous controle
A quoi correspond la classification clinique de l’IC?
IC stable : IC symptomatique malgré tx adéquat x 1 mois
IC décompensée: aggravation IC
IC de novo: forme aiguë (infarctus) ou subaiguë (aggravation cardiomyopathie dilatation)
Parles-moi de l’amyloïdose cardiaque
- Cause sous-reconnue et mortelle de MCV
- Sous-diagnostiquée –> 25% autopsies 80 ans +
- Caractérisée par le dépôt de protéines anormales (amyloïdes) dans le tissu cardiaque –> conduisent à un épaississement et une rigidification du muscle cardiaque
Quelles sont les manifestations de l’amyloïdose cardiaque?
IC *typiquement HRpEF
FA
Troubles de conduction
Arythmie ventriculaire
Sténose aortique
Quels sont les 2 types d’amyloïdose cardiaque? Expliques la pathophysiologie
- AL –> fibrilles produites par plasmaocytes
- ATTR dont le sous-type TTR sauvage existe –> fibrilles produites par foie
Protéines circulent dans plasma –> insoluble et non-dégradables
- Epaississent parois ventriculaires –> “fausses” hypertrophie (tissu épais, mais moins fonctionnel)
- Dysfunction diastolique 2nd rigidité
- Troubles de conduction 2nd perturbations de connexions
- Arythmies
- IC 2nd restriction apport en O2 (tuyau pincé)
Quel est l’approche dx pour l’amyloïdose cardiaque?
- Présence des facteurs suivants:
- Hypertrophie non expliquée
- Age > 60 ans et rétrécissement Aortique à bas débit et bas gradient avec FEVG altéré
- Neuropathie périphérique non expliquée
- Hx tunnel carpien bilat non expliqué
- Amyloïdise ATTR et AL confirmée - IC workup, écho cardiaque, troponine, BNP/ pro-NT BNP
- Protéine sérum + urine via électrophérèse avec immunofixation
3.1 Si suspicion AL, présence de protéine monoclonale –> donc consulte hémato
3.2 Si suspicion ATTR, absence protéine monoclonale –> Scan particulier non spécifique, que si positif, faut performer test génétique et si négatif, exclue
