Urologie Flashcards
Adulte polyzystische Nierendegeneration (ADPKD)
Potter 3
häufigste vererbte Nierenerkrankung
Pathogen: progrediente mystische Umwandlung in Rinde und Mark
AD (90% PKD 1 Gen)
klinik: typ. auch auftreten von Zysten in anderen Organen und Entwicklung von Aneurysmen (SAB)
auch häufig Leberzysten oder Pankreas, Milz, Ovarial, Hodenzysten
Dickdarmdivertikel, Hernien
Sono: vergrößerte Nieren mit gebuckelter Kontur, multiple Zysten unterschiedlicher Größe, teilweise Zysteneinblutun
Prognose: in der 6.-7. Dekade 50% Dialysepflichtig
Therapie: Symptomatisch
Autosomal-resseive polyzystische Nierendegeneration (ARPKD)
Potter 1
Mut. Chrom. 6
Klinik: Manifestation meist schon im Säuglingsalter mit progredienter Niereninsuffizienz, Nierenvergrößerung, obligate ! Leberfibrose und Gallengangshypoplasie
im Kindesalter häufig bereits Niereninsuffizienz
Ausladenden Abdomen, (Lungenhypoplasie) ARDS, hochstehende Zwerchfelle
Sono: glatte Rindenstruktur, viele Zysten, inhomogenes Nierenparenchym”Pfeffer-Salz-Muster”
Achtung hier nicht wie zu erwarten wäre echofreie Zysten, sondern weil die Zysten alle klein und viel “Rand” haben = diffus verstärkte Echogenität !!
Prognose: infaust (Lebenserwartung bei optimaler Therapie 10 Jahre)
Therapie: gibt keine
Markschwammniere Def.
Verkalkte Zysten ausgehend von den papillären Sammelrohren, es besteht eine Hyperkalzurie
Markschwammniere
Symptome
meist symptomlos, Hyperkalzurie bei 50% dadurch oft Nierensteine
Hämaturie, HWI
Potter 2
Multizystische Nierendysplasie
Beginn: Geburt bis Kind
meist einseitige Niere!!!! diese ist stark vergrößert, tastbar, selten Symptomatisch
Potter 4
Zystische Nierendysplasie bei fetaler Obstruktion des unteren Harntrakts
Beginn: Geburt bis Kind
Sekundäre Zysten , die entstehen aufgrund eines zu hohen Drucks
kann symptomless oder mit Stauungsproblemen des Nierenbecken einhergehen
Markschwammniere
Therapie
Prophylaxe von Nephrolithiasis mit Thiaziddiuretika
Nierenzytsen
Solitäre oder multiple Zysten der Niere
meist harmloser Zufallsbefund
meist keiner Therapie dürftig, nur wenn durch Zysten Beschwerden entstehen
Allgemeine Therapiemaßnahmen bei Zystischen Nierenanomalien
- keine NSAR
- ACE-Hemmer
- bei Terminaler Niereninsuffzienz (Dialyse, Transplantation)
Potter 3 Therapie
Tolvaptan (selektiver Vasopressin 2 Rezeptor Antagonist)
Harnröhrenstriktur
Klinik
schwacher, gespaltener Harnstrahl
Pollakisurie
Restharngefühl,
Harnverhalt
Harnblasentamponade
Definition
Kommt es zu massiven Blutungen in der Harnblase, können sich Blutgerinnsel ausbilden, die die gesamte Harnblase ausfüllen. Dadurch verstopft der Harnblasenausgang und die Harnblase wird überdehnt.
5 alpha Reduktasehemmer
zB Finasterid
Reduzierung des Prostatavolumen durch Senkung der Androgenwirkung auf die Prostata
Alpha-Rezeptor-Blockade
zB Alfuzosin
-> Verbesserung des Harnabflusses, durch Entspannung des Harnblasenbodens
Überlaufblase
Massiver Harnverhalt mit Harnstauungsnieren beidseits
Tröpfeln aus der Harnröhre bei eingeschränkter Miktion (Ischuria paradoxa)
Pyonephrose
Infizierte Hydronephrose (“Harnstauungsniere”)
Sackniere
Der Begriff beschreibt das atrophische Nierengewebe, das z.B. durch eine Hydronephrose entstanden ist
Hydronephrose
Gradeinteilung
- Erweiterung des Nierenbeckens ohne Erweiterung der Nierenkelche
- Leichte Erweiterung des Nierenbeckens, Kelchhälse, Kelche
- Deutliche Erweiterung aller drei
- Parenchym durch erweitertes Nierenbecken vollständig verdrängt
Harnstau akute Klinik
Kolikartige Flankenschmerzen („So schlimm wie nie zuvor.“) ggf. mit Ausstrahlung in die Leiste oder das Genital
Erbrechen
Hämaturie
Ggf. Zeichen einer Entzündung
Mit Fieber und Schüttelfrost → Verdacht auf Urosepsis
Selten Anurie
Psoas-Hitch-Plastik
Damit nach der Resektion (bei einer Ureterstenose) des betroffenen Uretersegments eine spannungsfreie Anastomose möglich ist, wird die Harnblase eleviert und am Psoas-Muskel fixier
Boari Plastik
Bei der Therapie einer Ureterstenose
Ausschneiden eines Lappens aus der Harnblase und Umformung in einen Ureter
Ileum-Interponat
Bei der Behandlung einer Ureterstenose
Einfügen eines Ileumabschnitts
Oberer Harnabflussstörung
Harnstauungsniere
Unterer Harnabflussstörung
führt zu urologischen Notfall dem Harnstau
Erreger der HWI
hauptsächlich Bakterien der Darmflora (Enterobacteriaceae Gr neg. Stäbchen)
80% E.coli
Proteus mirabilis
Klebstellen
sonstige:
Enterokokken
Staph. saprophyticus
Ureaplasma urealyticum
bei Kindern häufig Adenoviren
Algurie
Schmerzen beim Wasserlassen
signifikante Bakteriurie
ab 10 hoch 5 (bei Symptomen reichen auch hoch 3) KBE/mL
wenn der Urin suprapubisch entnommen ist ist jede Bakteriurie auffällig
Interstitielle Zystitis
Definition: Seltene, abakterielle und schmerzhafte Zystitis mit chronischem Verlauf und Fibrosierung der Harnblasenwand Ätiologie: Unklar Klinik Chronische Pollakisurie Suprapubische Schmerzen Diagnostik Zystoskopie: Als pathologisches Korrelat gilt eine Mastzellinfiltration in zystoskopischen Harnblasenprobebiopsien als wegweisend Therapie Keine kausale Therapie bekannt
Unkomplizierte Urozystitis
Therapie 1 Wahl!
Frauen
Fosfomycin-Granulat (einmalig)
oder Pivmecillinam
oder Nitroxolin
Unkomplizierte Urozystitis
Therapie 2 Wahl!
Nitrofurantoin (NW Lungenfibrose!) oder Fluorchinolone Ciprofloxacin oder Levofloxacin oder Ofloxacin oder Cephalosporine Cefpodoximproxetil Cefuroxim oder Trimethoprim (+ Sulfamethoxazol): Nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) Trimethoprim
Urozystitis in der Schwangerschaft Therapie
Hier wird im Gegensatz zu “normalen” Patienten auch schon eine symptomlose Urozystitis behandelt
Orale Cephalosporine (zB Cefuroxim) oder Penicilline zB Amoxicillin oder Pivmecillinam
Therapie der Dranginkontinenz
Mittel der 1. Wahl
Anticholinergika
Wirkung: Kompetitive Blockade von Acetylcholin an den muskarinischen Acetylcholinrezeptoren → Parasympathikuswirkung gemindert → Hyperaktivität des M. detrusor vesicae nimmt ab → weniger Harnblasenentleerungen
Wirkstoffe Bei Erwachsenen Oxybutynin Solifenacin Trospiumchlorid Darifenacin Bei Kindern: Oxybutynin
Anticholinerge Nebenwirkungen Mundtrockenheit Tachykardie Glaukom Alternativen oder kombinierte Gabe Alpha-Rezeptor-Blocker: z.B. Tamsulosin Weitere Parasympatholytika: z.B. Butylscopolaminbromid Trizyklische Antidepressiva: z.B. Imipramin (anticholinerge Wirkkomponente) Flavoxat
Mittel der 2 Wahl/ Ultima Ratio
Botulinum-Toxin in Harnblasenwand
Ileumaugmetationsplastik
Zystektomie mit Bildung einer Ileumneoblase oder Ileumkonduit
Ätiologie der Dranginkontinenz
- motorisch (Autonome Detrusorhyperaktivität)
- Sensorisch (Pathologisch gesteigerte Empfindlichkeit der Harnblase mit Auslösung einer reflektorischen Harnblasenentleerung)
Klinik Dranginkontinenz
Imperativer starker Harndrang mit plötzlichem Urinabgang
erhöhte Miktionsfrequenz
Uroflowmetrie
Glockenförmig mit abgeflachter Kurve
Glockenförmig ist normal, die abgeflachte Kurve deutet auf eine Obstruktion zum Beispiel durch ein Prostataadenom hin
Miktionsurethrogramm
Retrograde Befüllung der Harnblase mit Kontrastmittel
Röntgenologische Untersuchung während des Miktionsvorgangs mit Darstellung der Harnleiter und Harnröhre
Indikation: Diagnostik von vesikoureteralem Reflux und Harnröhrenstenosen
Hydrozele testis
chmerzlose Flüssigkeitsansammlung zwischen den serösen Hodenhüllen im Skrotum
Varikolzele testis
Erweiterung des Venenkonvoluts im Hodenbereich (Plexus pampiniformis)
Spermatozele
Zystische Struktur des Nebenhodens, ausgehend vom Samenstrang und i.d.R. Spermien enthaltend
Hydrozele testis
Ätiologie, klinik, diagnostik therapie
Ätiologie:
Postentzündlich
Traumatisch
Idiopathisch
Ätiologie der juvenilen Hydrozele
Meist infolge Obliterationsstörungen des Processus vaginalis
Klinik:
Prall-elastisches, vergrößertes, schmerzloses Skrotum
Diagnostik:
Diaphanoskopie (mit kalter Lampe durchleuchten und wenn es durchschimmert ist dort nichts “im weg”)
Sonographie des Skrotums mit Nachweis von echoarmer Flüssigkeit
Therapie
Bei Säuglingen: Spontane Rückbildung möglich
Bei Patienten ≥1 Jahr: Immer OP!
Varikozele testis
Ätiologie
Idiopathisch/primär
Infolge einer Abflussbehinderung
Meist linksseitig (80%) aufgrund der rechtwinkligen Mündung der V. testicularis in die V. renalis
Symptomatisch/sekundär
Infolge Kompression der V. testicularis
Beidseitig möglich, insb. durch eine Raumforderung im Retroperitoneum (z.B. M. Ormond, Lymphom) oder postthrombotisch (Plexus pampiniformis)
Varikozele Testis
klinik, diagnostik
klinik:
initial schmerzlose Vergrößerung des Skrotums
Missempfindung durch Größenzunahme möglich
Diagnostik
Untersuchung im Stehen: Palpatorisch weiche Stränge im Skrotum, entlang des Samenstranges, Gefäßknäuel (“Sack voller Würmer“)
Vergrößerung bei Valsalva-Manöver
Verkleinerung bei Lageänderung (“Hinlegen”) bei primärer Varikozele
Sonographie
Farbdoppler-Sonographie
Varikozele Testis
Therapie
Mikrochirurgische subinguinale Resektion
Offen-chirurgische Verfahren (meist mit mikrochirurgischer Resektion des Plexus pampiniformis)
Sklerosierung/Embolisierung
Prostatitis akut und chronisch
v.a. E.coli, und Enterobacteriaceae
chronische Prostatitis
bakterielle Protatitis > 3 Monate
Chronisches pelvises Schmerzsyndrom (CPPS)
kein bakterieller Nachweis trotz chronischen, prostatitischen Beschwerden
kann unterteilt werden in entzündliches CPPS und nicht entzündliches
Asymptomatische Prostatitis
Nachweis einer Entzündung (zB Leukospermie) ohne Symptomatik
akute bakteriellen Prostatitis
klinik
-Perineale Schmerzen, Schmerzen bei der Defäkation
Fieber, Schüttelfrost
Dysurische, pollakisurische Beschwerden, ggf. Harnverhalt
Komplikationen: Prostataabszess, Urosepsis
Chronische Prostatitis Diagnostik
Abstriche der Harnröhre zum Ausschluss einer Chlamydieninfektion
4-Gläser-Probe (nach Meares und Stamey)
Bestimmung der Lokalisation einer Infektion durch Kulturen unterschiedlicher Urinportionen
1. Portion (Anfangsurin, erste 10–20 mL): Urethra
2. Portion (Mittelstrahlurin): Blase, obere Harnwege
3. Portion (Prostataexprimat, während Prostatamassage ): Prostata
4. Portion (Exprimaturin, nach Prostatamassage): Prostata
DRU
Sono (transrektal)
Therapie der akuten Prostatitis
Bei leichtem Verlauf: Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin)
Bei schwerem Verlauf
Wenn zuvor keine Fluorchinolontherapie erfolgt ist: Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z.B. Levofloxacin )
Bei Sepsis infolge einer Prostatitis: Kombination mit Gentamicin
Bei Vortherapie mit Fluorchinolonen: Cephalosporine der III. Generation (z.B. Ceftriaxon) oder IV. Generation (z.B. Cefepim )
Alternative, insb. bei Risiko für Pseudomonas aeruginosa: Acylaminopenicillin + Beta-Laktam-Inhibitor (z.B. Piperacillin/Tazobactam) in Kombination mit Ciprofloxacin als zweites pseudomonaswirksames Antibiotikum
Gesamttherapiedauer: 4–6 Wochen anstreben,
Bei Restharn und Fieberpersistenz: Einlage eines suprapubischen Dauerkatheters zur Harnableitung
Pyelonephritis Erreger
Enterobacteriaceae
70% E.coli,
Proteus mirabilis
Klebsiellen
Pyelonephritis
Therapie
- Wahl: Fluorchinolone (oral)
Ciprofloxacin
oder Levofloxacin
Alternativ: Cephalosporine
Alternativen bei nachgewiesener Sensibilität des Erregers
Amoxicillin/Clavulansäure
oder Cotrimoxazol
Beim schweren Verlauf kann noch alternativ Ceftriaxon
oder Ampicillin/Sulbactam
oder Piperacillin/Tazobactam
oder Meropenem
Vesikoureteraler Reflux
Epidemiologie
hohe Inzidenz im Neugeborenenalter 60%
mehr Mädchen
Primärer: kongenital -> unreifes Ostium, welches nicht richtig in Blase geschlossen wird
Sekundär: Folge von Entzündung, neuerogene Schäden, iatrogen
Megaureter mit Reflux
Angeborene Erweiterung des Harnleiters
Megaureter ursächlich für ca. 20% der pränatalen Hydronephrosen
Ätiologie
Primäre Obstruktion aufgrund eines Entwicklungsfehlers des Ureters mit Aperistaltik
Sekundäre obstruktion
Therapie des Vesikouretreralen Reflux
Hohe Spontanheilungsrate (gerade bei angeborenen)
OP erst indiziert bei Reflux >4, Verschlechterung der realen Funktion, rezidivierende nicht kontrollierbaren Infekten!!
Durchführung:
Endoskopisch mittels Unterspritzung des Harnleiterostiums mit Silikon
Offen operativ:
Verschiedene Methoden der anti-refluxiven Harnleiterneuimplantation
Ureter-Ureterostomie
Nephroureterektomie bei szintigraphischer Nierenfunktion unter 20%
M. Ormond
Ätiologie
Primäre Form (M. Ormond)
Idiopathisch, wahrscheinlich autoimmuner Genese
Sekundäre Form (Ormond-Syndrom) Iatrogen Medikamentös Chronische Entzündungsprozesse Autoimmunkrankheiten
M. Ormond
Pathophysiologie
Retroperitonealer Raum wird zu Bindegewebe umgebaut → Gefäße, Ureteren und Nerven werden ummauert und medialisiert → venöse Stauung, Harnstauungsniere, Flankenschmerzen
Prozess beginnt meist kaudal und setzt sich nach kranial fort
M. Ormond
Klinik
Unspezifische Symptome wie Rückenschmerzen, Druckgefühl in den Flanken
Einschränkung der Nierenfunktion durch Stauung
Ummauerung großer Gefäße → Abflussbehinderung → Beinödeme und Ausbildung von Varikozelen
Medialverlagerung und Stenosierung der Ureteren mit Harnstauungsniere
M. Ormond
Therapie
GC über 6 Monate
evtl. erweitern auch Immunsuppression
oder bei Harnstau OP Ureterolyse und Verlegung des Harnleiter nach intreperitoneal
Meyer-Weigert-Regel
Bei Ureter duplex (das heißt einer fehlerhaften Anale, bzw. zwei Brettern pro eine Niere) mündet der Harnleiter für die kraniale Nierenanlage immer kaudal des Harnleiters für die untere Nierenanlage in die Harnblase!
Ren mobilis (Nephroptose)
Senkniere durch verminderte renale Fettkapsel (schlanke Menschen, Anorexia nervosa)
Übermobilität der Niere
Symptome
Schmerzen in der Flanke und im Unterbauch im Stehen (Senkung mit Schmerzen durch Zug)
Schmerzrückbildung im Liegen
Therapie:
Konservativ: Training der Bauchmuskulatur und Anpassung eines stabilisierenden Korsetts
Operativ: Laparoskopische Nephropexie (Fixierung am M. psoas)
Pendelhoden
Passagere Verschiebung des Hodens in den Leistenkanal durch Kremasterkontraktion, bei Entspannung folgenlose Repositionierung ins Skrotalfach
Keine Therapie notwendig
Gleithoden
Luxierbarkeit des Hodens ins Skrotalfach passager möglich, jedoch nach Manipulation sofortige Reposition in die Leiste
Maldescensus testis (Kryptorchismus)
Ätiologie: Androgenmangel meist Ursache für Maldeszensus testis
Therapie
Konservativ: Gabe von β-HCG oder GnRH
Operativ
Orchidopexie: Freilegung und Befestigung des Hodens im Skrotalfach beidseits
Orchiektomie: Entfernung des betroffenen Hodens
Prinzipien
Notwendigkeit einer engmaschigen urologischen Überwachung und möglichst frühzeitige Therapie bei erhöhtem Risiko für Hodentumoren und Infertilität
Spätere Entdeckung (>2 Jahre) eines Kryptorchismus sollte bei erhöhtem Entartungsrisiko zur Orchiektomie führen
Fournier-Gangrän
Definition: Nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals
Epidemiologie: Sehr seltene Erkrankung, meist Männer zw. 30–70 Jahren
Verlauf: Schnelles Fortschreiten der Infektion trotz verhältnismäßig unauffälligem Lokalbefund möglich
Komplikation: Urosepsis
Therapie
Sofortige, radikale Exzision des betroffenen Gewebes bis ins Gesunde → sekundäre Wundheilung → spätere plastische Deckung
Dreifache Antibiotika-Therapie mit Cephalosporinen, Gentamicin und Metronidazol
Intensivmedizinische Überwachung
-> wenig Klinik, ohne Letalität
Stressinkontinenz
Belastungsinkontinenz
Unwillkürlichen Urinverlust bei Belastung. Ursächlich ist eine abdominelle Druckerhöhung mit konsekutiver Erhöhung des Harnblasendrucks oberhalb des Harnröhrenverschlussdrucks bei vorgeschädigter Beckenbodenmuskulatur.
Schweregrade nach Stamey (Stressinkontinenz)
Grad I: Urinverlust beim Husten, Niesen und Lachen
Grad II: Urinverlust beim Gehen (Laufen) und Aufstehen
Grad III: Urinverlust im Liegen
Bonney-Test
Blasenhalselevationstest
Zunächst muss die Patientin husten, wenn sie Urin verliert wird mit einer Klemme oder mit den Fingern von vaginal die Harnröhre angehoben. Wenn daraufhin bei erneutem Husten kein Urin mehr austritt, ist der Bonney- Test positiv und eine behandelbare Stressinkontinenz nachgewiesen.
Therapie der Stressinkontinenz
Konservative Therapie Gewichtsreduktion Regelmäßige Miktion Beckenbodentraining Elektromagnetische Beckenbodenkontraktionen
Medikamentöse Therapie
Östrogenbehandlung der Vulva und der Vagina (da auch Schleimhautschwund durch Östrogenmangel das auslösen kann)
Gabe von Duloxetin zur Verstärkung der Sphinkterkontraktion möglich
Operative Therapie
Einlage von Bändern zur Elevation der Harnröhre
Tension-free vaginal tape (TVT)
Transobturator tape (TOT)
Offen-operative Verfahren
Abdominale Kolposuspension nach Burch (noch Goldstandard)
Reflexinkontinenz
Unkontrollierte Harnabgänge ohne Anlass, die der Betroffene nicht spürt.
(Läsion des motorischem Neurons oberhalb S2)
Epidemiologie der Inkontinenz
ab 65 J. 50% der Frauen, 25% der Männer
Reflexinkontinenz
Pathophysiologie und Therapie
Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mit unwillkürlichen Detrusorkontraktionen
Gleichzeitige Kontraktion von Sphinkter und Detrusor
Therapie:
Selbstkatheterisierung
Installation von Botulinum-Toxin in den Detrusor
Inkontinente Harnableitung
Einbau eines Blasenschrittmachers
Operative Positionierung der Erregersonde an die Vorderwurzel von S2–S4
Überlaufinkontinenz
Infolge passiver Dehnung der Blase, zB bei Prostatahypertrophie
Extraurethrale Harninkontinenz
Urinabgang über Fisteln (z.B. postoperativ oder nach Radiatio)
Blasen-Scheiden-Fistel: Permanenter Urinabgang bei dauerhaft leerer Blase
Ureter-Scheiden-Fistel: Permanenter Urinabgang über die Scheide bei regulärer Blasenfunktion
Fehlbildungen (ektope Uretermündung bei der Frau)
Rezidivierende Infekte (Zystitiden und Pyelonephritiden) können Folge dieser unphysiologischen Verbindungen sein!
Enuresis
Harninkontinenz in der Nacht
mindestens. 2x pro Monat am 5LJ.
Epispadie
Spaltung der Harnröhre in variabler Ausprägung (bis zur Harnblase möglich) auf dorsaler Penisseite („Oberseite“)
Operative Korrektur
Hypospadie
Häufige Fehlbildung, Meatus urethrae externus mündet am ventralen Penis („Unterseite“), skrotal oder perineal
Häufig in Kombination mit einer Meatusstenose, einer ventralen Penisdeviation (bei Erektion) und einer dorsalen Vorhautschürze
Ätiologie: Ausbleibende Verschmelzung der Urethralfalten
Therapie: OP innerhalb <2Lj.
Palmure
Anlagestörung mit Ansatz der Skrotalhaut am ventralen Penisschaft
Symptome:
Meist asymptomatische, gering ausgeprägte Befunde mit Ansatz am proximalen Penisschaft
Bei distalem Ansatz: Behinderung der Erektion sowie ventrale Deviation möglich durch ausgeprägte „Schwimmhaut“ zwischen Skrotum und Penisschaft bei der Erektion
Therapie: Operative Korrektur bei behindernder Symptomatik
Balanoposthitis
Die Balanoposthitis bezeichnet eine Entzündung von Glans penis und Präputium.
Kranzfurchenlymphangitis
I.d.R. nach vermehrtem Geschlechtsverkehr auftretende Lymphangitis proximal der Glans penis
Orchitis
Erreger
häufigster Auslöser ist das Mumpsvirus
Positives Prehn-Zeichen
Beschreibt eine Schmerzabnahme beim Anheben des Skrotums auf der betroffenen Seite
Interpretation
Im Falle einer Epididymitis (oder Orchitis) ist das Prehn-Zeichen positiv, d.h. der Schmerz nimmt ab.
Bei der Hodentorsion ist das Prehn-Zeichen negativ, d.h. der Schmerz nimmt nicht ab.
Therapie der Orchitis und der Epididymitis (Nebenhodenentzündung)
Allgemeine Maßnahmen
Skrotum hochlagern (Hodenbänkchen) und kühlen
Bettruhe
Engmaschige urologische Verlaufskontrollen zum Ausschluss einer Abszedierung
Medikamentöse Therapie
Antiphlogistische Therapie
Antibiotische Therapie
Weitere Maßnahmen
Bei hohem Fieber oder Urosepsis: (Intensiv‑)stationäre Aufnahme
Bei Restharnbildung: Einlage eines suprapubischen Dauerkatheters
Bei Persistenz der Beschwerden und/oder der Inflammation bzw. Abszedierung: Operative Intervention, ggf. Orchiektomie
Erreger der Urethritis
Bakterielle Infektion Chlamydia trachomatis in ca. 25% Mykoplasmen in ca. 20% Gonorrhö in ca. 20% Enterokokken in ca. 15% Streptokokken in ca. 10% Staphylococcus aureus in ca. 5% Infektion durch Protozoen Trichomonas vaginalis
Phimose
Definition
Angeborene oder erworbene Verengung der Vorhaut
-Bei Säuglingen physiologisch. Bei Auftreten klinischer Symptome oder dem Fortbestehen der Phimose über das 3. Lebensjahr hinaus, ist sie pathologisch.
Risikofaktoren des Prostatakarzinom
- Alter (mittleres Erkrankungsalter liegt bei 70J.)
- Lebensort (hohes Risiko In Nordeuropa und USA)
- Familiäre Prädisposition
bei einem Verwandten verdoppelt sich das Risiko bei zwei Verwandten verzehnfacht es sich)
Prostatakarzinom
T1
Weder tastbar noch sichtbar
Prostatakarzinom
T2
auf die Prostata beschränkt, Prostatakapsel intakt
Prostatakarzinom
T3
Extraprostatisches Tumorwachstum, Tumor durchbricht Kapsel
Prostatakarzinom
T4
Infiltration von Nachbarorganen: Harnblase, rektum, Schließmuskel der Beckenwand
Prostatakarzinom
Diagnostik TRUS und Biopsie
Transrektale Sonographie (TRUS)
Ermöglicht keine sichere Aussage bezüglich der Dignität, da Tumorgewebe oft isoechogen
Suspekt sind:
Echoarme (oder auch echoreiche), unregelmäßig begrenzte Areale
Verstärkte Durchblutung
Ausdehnung der Veränderung an die Außenseite der peripheren Zone
Kann zusätzliche Hinweise geben, ob die Kapsel der Prostata von Tumorgewebe durchbrochen ist
Transrektale, sonographiegesteuerte Prostatastanzbiopsie
Indikation: Zur histologischen Sicherung bei suspektem Tastbefund in der digital-rektalen Untersuchung, bei suspektem PSA-Befund bzw. -Verlauf oder bei klinischem Verdacht auf ein Prostatakarzinom
Durchführung: Unter Lokalanästhesie, Antibiotikaprophylaxe und sonographischer Kontrolle werden 10-12 Gewebezylinder über einen transrektalen Zugang entnommen
pelvine Lymphadenektomie empfohlen ab T3 (10LKs)
Prostatakarzinom
Tumorlokalisation
85% Peripherzone
15% Transitionalzone
Innenzone Rarität
Prostatakarzinom
Gleason-score
Berechnung bei der Prostatastanzbiopsie: Der vorherrschende und der am schlechtesten differenzierte Gleason-Grad werden zusammengefasst
Berechnung bei einem Prostatektomiepräparat: Der Gleason-Score wird durch Addition des am häufigsten mit dem am zweithäufigsten vorkommenden Entdifferenzierungsgrad (Gleason-Grad) gebildet
Also: The worst + the most
Watchful waiting
Prostatakarzinom
Konzept: Palliative Strategie, bei der ggf. ein noch möglicher kurativer Ansatz aufgrund der tumorunabhängigen Lebenserwartung ≤10 Jahre oder des Patientenwunsches unterlassen wird. Zunächst wird abgewartet und erst bei Beschwerden eine sekundäre symptomorientierte Therapie eingeleitet.
Vorteil: Unerwünschte Therapiefolgen können eventuell vermieden werden, da das Prostatakarzinom nicht unbedingt die Lebensqualität und/oder -erwartung beeinflusst
Nachteil: Fehleinschätzung der Bedrohung durch das Prostatakarzinom bzw. der tumorunabhängigen Lebenserwartung
Prostatakarzinom
Therapie
Liegen keine Fernmetastasen vor, kann der Patient zwischen zwei gleichberechtigten kurativen Therapieoptionen entscheiden
- Radikale Prostatektomie
Meist in Kombination mit einer Lymphadenektomie
Bei Lymphknotenmetastasen in Kombination mit einer Hormontherapie
Bei positiven Schnitträndern (R1-Resektion) in Kombination mit einer Bestrahlung des Tumorbetts - Externe Bestrahlung (mit ca. 74–80 Gy)
Ab mittlerem Risikoprofil (nach D’Amico) oder Lymphknotenmetastasen in Kombination mit einer Hormontherapie
Für Patienten mit einem lokal begrenzten Prostatakarzinom mit niedrigem Risikoprofil (nach D’Amico) gibt es darüber hinaus alternative Therapiestrategien
- LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125Iod-Seeds
- Active Surveillance
Patienten mit Fernmetastasen oder einer tumorunabhängigen Lebenserwartung ≤10 Jahre
- Hormontherapie
- Watchful Waiting
Active Surveillance
Konzept: Durch ein zunächst abwartendes Vorgehen mit regelmäßigen Kontrolluntersuchungen soll ein Tumorprogress früh festgestellt werden, um erst dann eine kurative Therapie einzuleiten
Vorteil: Unerwünschte Therapiefolgen können eventuell vermieden werden, da nicht jedes entdeckte Prostatakarzinom auch direkt behandlungsbedürftig ist
Nachteil: Risiko der nicht rechtzeitigen Therapie
Okkultes Prostatakarzinom
Prostatakarzinom, das nicht durch den Primärtumor, sondern durch die klinischen Symptome oder diagnostischen Befunde von Tumormetastasen (z.B. Rückenschmerzen bei ossären Metastasen) entdeckt wurde
Prognose de Prostatakarzinom
Gleason-score
<6 = < 25% Mortatalität
7 = 50%
> 8 = > 75%
verdächtiger PSA Wert
über 4 ng/ml
Anstieg über 0,75 ng/ml
Komplikation der Prostatektomie
100% Sterilität
35-95% erektile Dysfunktion
5-20% Stressharninkontinenz
Harnröhrenstriktur
Prostatakarzinom
Histologie
dicht aneinanderliegende Tubuli mit hellen Tumorzellen mit unterschiedlichen Wachstumsmuster (kribiform, granulär, anaplastisch)
Hormontherapie des Prostatakarzinom
Mögliche Verfahren
Mittel der Wahl: Chemische Kastration durch GnRH-Analoga (z.B. Buserelin) oder GnRH-Blocker (z.B. Abarelix)
Kombination mit nichtsteroidalen Antiandrogenen (z.B. Flutamid) zur vollständigen Androgenblockade möglich
Alternativ: Operative Kastration (beidseitige Orchiektomie)
Zusätzlich wenn möglich Chemotherapie mit Docetaxel
Optionen bei Progress trotz Kastration: Abirateron , Chemotherapie mit Docetaxel, Immuntherapie mit Sipuleucel-T
Risikofaktoren Urothelkarzinom
-Rauchen!
-Niedrige Trinkmenge
-Genetische Prädisposition
Bestimmung des Genotyps → Langsame Azetylierer
-Chronische Zystitiden (z.B. im Rahmen einer Bilharziose mit Ausbildung eines Plattenepithelkarzinoms)
-Berufliche Exposition
Substanzen: bspw. aromatische Amine (z.B. β-Naphthylamin - früher in Gummimischungen verwendet), Benzidin, Phenacetin, Dieselabgase
-Berufsgruppen: u.a. Lackierer, Zahntechniker, Gummiindustrie, Friseure
-Medikamente: Cyclophosphamid, Pioglitazon
Häufigste Lokalisation des Urothelkarzinoms
Harnblasenhinterwand und -seitenwand
Crush-Syndrom
Myoglobinurie durch Leistungssport
Untergang von auergestreifter Muskulatur
Therapie Urothelkarzinom
T1
Mögliche Maßnahmen
Operation
Transurethrale Resektion (TUR) des Tumorgewebes mittels Elektroschlinge zur Tumorentfernung und histologischen Befundsicherung ist Mittel der 1. Wahl
I.d.R. TUR Nachresektion im Abstand von 4–6 Wochen
Adjuvante intravesikale Chemotherapie und Immunmodulation
Mitomycin-Frühinstillation (intravesikale Chemotherapie) innerhalb von 6 Stunden postoperativ zur Rezidivreduktion
Im Anschluss wöchentliche bis monatliche Mitomycin-Instillationen
Immunmodulation durch intravesikale Instillation von attenuierten Tuberkulose-Erregern (Bacillus Calmette-Guérin, BCG)
Bei lokaler Tumorkontrolle müssen regelmäßige zystoskopische Verlaufskontrollen erfolgen (erst alle 3, dann alle 6 Monate)!
Therapie Urothelkarzinom ab T2
Mögliche operative Maßnahmen
Radikale Zystektomie mit pelviner Lymphadenektomie mit anschließender Harnableitung
(Neo‑)Adjuvante Chemotherapie: 2–4 Zyklen systemischer Chemotherapie mit Gemcitabin und Cisplatin
- Bei allen muskelinvasiven Tumoren kann eine präoperative Chemotherapie erwogen werden
- Bei Lymphknotenmetastasen sollte eine postoperative (adjuvante) Chemotherapie erfolgen (sofern keine präoperative Chemotherapie erfolgt ist)
Kontinente Harnableitung
- Ileumneoblase
- Mainz-Pouch (Ausgeschaltetes Darm-Reservoir für Urin, welches über den Bauchnabel kontinent katheterisiert werden kann)
- Ureterosigmoideostomie
Inkontinente Harnableitung
- Ileumkonduit
- Ureterokutaneostomie
Prognose Urothelkarzinom
Bei der Diagnose Urothelkarzinom sollte zum Ausschluss weiterer Herde immer der gesamte Harntrakt beurteilt werden!
- Bis zu 70% der Patienten mit Urothelkarzinom im oberen Harntrakt entwickeln später Abtropfmetastasen in der Harnblase
- Bis zu 25% der Patienten mit Urothelkarzinom der Harnblase entwickeln im oberen Harntrakt weitere Urothelkarzinome
- Ohne sofortige Behandlung ist mit einer frühzeitigen Metastasierung zu rechnen
5-Jahres-Überlebensrate:
T1 ca. 75%
T2 ca. 50%
T3 ca. 25%
T4 oder Lymphknoten-/Fernmetastasen <5%
häufigsten Nierensteine
Calciumoxalatsteine 75%
Ätiologie der Calciumoxalatsteine
Hyperkalzämie, Hyperoxalurie, oxalatreiche Ernährung (Kaffee, Kakao, Nüsse, Rhabarber, rote Bete, Spinat)
Erkrankungen mit Gallensäureverlust (z.B. Morbus Crohn, Kurzdarm)
Struvitsteine
(Magnesiumammoniumphosphat
/Tripelphosphatsteine)
Ätiologie
Def.: ca. 10% aller Steine Harnwegsinfekte, bevorzugt durch Urease-bildende Keime (v.a. Proteus-Infektionen, selten Klebsiella, Pseudomonas und Staphylokokken)
-Urease-produzierende Keime führen zur Alkalisierung des Harns (pH >7) und zur Erhöhung der Ammoniumkonzentration im Harn
Wird das Löslichkeitsprodukt der drei steinbildenden Ionen (Magnesium Mg2+, Ammonium NH4+, Phosphat PO43−) überschritten: Bildung von Struvitsteinen
Harnsäuresteine
5-10%
Hyperurikämie (esp. bei adipösen Menschen)
Saurer Urin pH <5,5
Harnsäuresteine Therapie
Alkalisierung des Harns über mehrere Wochen (orale „Chemolitholyse“): Alkalizitrate, z.B. Kaliumnatriumhydrogencitrat oder Natriumbikarbonat → Aufhebung der Säurestarre
Allopurinol
Calziumphosphatsteine
Ä: Hyperparathyreoidismus
distale renal-tubuläre Azidose
Alkalischer Urin pH >7
Th: Behandlung der Hyperkalzämie, ggf. bei Carbonatapatitsteinen Ansäuern des Harns (mit Methionin) , ggf. Thiazide
Zystinsteine
Def.: AR Rückresoptionsstörung von Aminosäuren (Zystin)
pH <5,5
Klinik: Nierensteine bereits als Kind
Prophylaxe: Alkalisierung des Harns
Xanthinsteine
Genetischer Defekt der Xanthinoxidase oder iatrogen (Alluporinol)
Prophylaxe
Purinarme Kost
Hohe Flüssigkeitsaufnahme
Röntgenlogischer Befund von Nierensteinen
Röntgenpositiv (schattengebend): Calciumhaltige Steine
Schwach röntgenpositiv: Struvitsteine, Zystinsteine
Röntgennegativ: Harnsäuresteine, Indinavirsteine, Xanthinsteine
Chemolitholyse
nur bei Harnsäuresteinen möglich
Der Harn wird mit Alkalizitraten auf PH Werte von 6,2 und 6,8 alkalisiert ,
plus viel trinken und Allopurinol
Therapie kleiner Nierensteine (<5mm)
konservativ:
viel trinken, bewerben, alpha-locker (Tamsulosin) (off.label use Entspannung der glatten Muskulatur)
Therapie Nierenbeckensteinen
Steine <3cm: ESWL, Ureterorenoskopie (URS)
Steine >2cm perkutunae Nephrolithopaxie
Therapie Harnleitersteine
Ureterorenoskopie (URS)
Die URS ist der ESWL bei distalen Uretersteinen und größeren Konkrementen überlegen
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)
Prävalenz der benignen Prostatasyndrom
Ca. 30–40% aller Männer >50 Jahre
Ätiologie der benignen Prostatahyperplasie
Insgesamt noch unklar, viele Faktoren:
Androgene: Umwandlung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) → Wachstumsreiz der Prostata im Bereich der Übergangszone↑
Östrogene: Verschiebung des Testosteron/Östrogen-Spiegels zugunsten des Östrogens in zunehmendem Alter
Vermehrte Ausschüttung von Wachstumsfaktoren in der Prostata
Zu starke Vermehrung von Prostata-Stammzellen
Verlängerte Lebensdauer der Prostatazellen wegen vermindertem Zelltod
Familiäre Disposition
Risikofaktoren
Adipositas
Steigendes Alter
Benigne Prostatahyperplasie
Patho:
Wachstum in periurethralen Drüsen
Ein Prostatakarzinom kann auch nach der Resektion einer Prostatahyperplasie auftreten, da der Entstehungsort beider Erkrankungen woanders liegt: BPH → Übergangszone (Transitionalzone), Prostatakarzinom → periphere Zone!
IPSS (Internationaler Prostata-Symptomen-Score)
0–7 Punkte: Milde Symptomatik, es sollte eine Verlaufsbeobachtung erfolgen
8–19 Punkte: Mittlere/moderate Symptomatik, es sollte zeitnah eine Behandlung in Erwägung gezogen werden
20–35 Punkte: Schwere Symptomatik, es besteht dringender Handlungsbedarf
Operative Therapie bei der benignen Prostatahyperplasie
Prostatavolumen bis ca. 70 mL : Transurethrale Resektion der Prostata (TUR-P)
Nebenwirkung: Retrograde Ejakulation aufgrund weiter Prostataloge mit offenstehendem Harnblasenhals
Komplikation: TUR-Syndrom
Bei langer OP-Dauer und/oder großer Wundfläche besteht die Gefahr des TUR-Syndroms durch Resorption der elektrolytfreien Spülflüssigkeit → Entstehung von Hyponatriämie und Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation)
Prostatavolumen ab ca. 70 mL : Offen-operative Verfahren (z.B. Adenomenukleation nach Freyer)
Alternativen (unabhängig vom Volumen): Transurethrale Laseroperationen (HoLEP, Greenlight)
LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125 iod-Seeds
Nur bei Pat. mit lokal begrenztem Prostatakarzinom und niedrigem Risikoprofil
Mit einer dünnen Hohlnadel werden Strahlenquellen mit dem γ-Strahler 125Iod in die Prostata eingebracht. LDR steht dabei für Low-Dose-Rate und bedeutet, dass die Strahlendosis pro Zeit niedrig ist. Da die Strahlenquellen aber dauerhaft in der Prostata verbleiben, wird dennoch lokal eine sehr hohe Dosis erreicht.
häufigster betroffener Hoden bei der primären(!) Varikozele
links
linke V. spermatica annähernd im rechten Winkel in die linke Nierenvene einmündet, tritt die primäre Varikozele fast immer links(!)
primäre vs sekundäre Varikozele
primäre (idiopatisch) = Verbesserung des Befundes im Liegen
sekundäre= permanentes Abflusshindernis, unabhängig der Körperlage
sterile Leukozyturie mit subfebrilen Temparaturen
an eine urogenitale Tuberkulose denken!
Hypospermie
Eine Ejakulation von weniger als 1,5ml Sperma. Die durchschnittliche Ejakulatmenge kann je nach sexueller Aktivität variieren. Eine Ejakulatmenge von 1,5-6ml wird als normal angesehen.
Kryptozoospermie
In einem Milliliter Ejakulat weniger als 1 Million Spermatozoen
Teratozoospermie
Amorphe Spermatozoen im Ejakulat
häufigste Tumorentität des Urothelkarzinoms
Übergangsepithelkarzinom
beta-Naphthylamin
Ein aromatisches Amin mit stark kanzerogener Wirkung, das früher zur Farbstoff- und Gummiherstellung genutzt wurde. Bei chronischer Exposition kommt es vermehrt zur Entwicklung eines Harnblasenkarzinom
Trichlorethen
Entfettungsmittel
Risikofaktor eines Nierenzellkarzinom
außerdem sind Cadmium und Blei Risikofaktoren
Histologische Klassifikation des Nierenzellkarzinoms
80% Klarzelliger Typ
10 % Papillärer Typ
5% Chromophober Typ
5% Entartetes Onkozytom
Papilläre und chromophobe Nierenzellkarzinome sind häufiger als das klarzellige Nierenzellkarzinom auf die Niere begrenzt und haben insgesamt eine bessere Prognose!
Nierenkarzinome
T1
Tumor begrenzt auf die Niere
<7cm
Nierenkarzinome
T2
Tumor begrenzt auf die Niere
>7cm
Nierenkarzinome
T3
Perirenale- oder Gefäßinfiltration, jedoch innerhalb Gerat-Faszie und ohne ipsilateralen Nebennierenbefall
Nierenkarzinome
T4
Infiltration über Gerota-Faszie hinaus oder ipsilateraler Nebennierenbefall
Nierenkarzinom
Paraneoplastische Syndrome
in 30%
-Polyglobulie/Polycythämie:
-Durch Produktion von Erythropoetin
Bspw. Hyperkalzämie durch die Bildung Parathormon-ähnlicher Peptide (PTHrP)
- Stauffer-Syndrom: Paraneoplastisches Syndrom, bei dem es u.a. zu Leberwerterhöhungen (v.a. alkalische Phosphatase) und Gerinnungsstörungen kommt. Die Ursache ist unbekannt, nach erfolgter Nephrektomie kommt es jedoch zur Besserung der Werte.
- Gynäkomastie, Cushing-Syndrom, Hirsutismus, Thrombozytose
Angiomyolipom
gutartiger Nierentumor (enthält Gefäße, Muskel- und Fettgewebe)
Häufiger bei Frauen im mittleren Lebensalter und bei tuberöser Sklerose (hier oftmals multipel)
Diagnostik
Sonographie: Kapselnahe, runde, echoreiche (wie Pyelon) und scharf abgrenzbare Raumforderung
Onkozytom
Ein gutartiger epithelialer Tumor, der histologisch durch große, eosinophile, mitochondrienreiche Tumorzellen (die Onkozyten genannt werden) charakterisiert ist. Er kann nicht nur in der Niere, sondern auch in der Schilddrüse, in Speicheldrüsen, in der Hypophyse und in weiterem Gewebe vorkommen.
Gutartiger Tumor bis 10cm Größe,
Pathohistologie
Makroskopie: Brauner Tumor mit zentraler, sternförmiger Vernarbung
Mikroskopie: Körnig-eosinophiles Plasma mit dicht gepackten, vergrößerten Mitochondrien
Therapie:
Überwachung
Nephron-schonende Entfernung bei Größenzunahme → Verdacht auf Umwandlung in Nierenzellkarzinom
Prognose: Onkozytom selber nicht invasiv, Umwandlung in Nierenzellkarzinom jedoch möglich
Kurative Therapie des Nierenzellkarzinoms
immer mit chirurgischer Entfernung
Stadium 1: Parenchymsparende Teilresektion
Stadium 2 und 3 Radikale Nephrektomie
Stadium 4: Radikale Nephrektomie +/- Metastasenchirurgie +/- Resektion von Tumorzapfen in der V. Cava inferior
Insgesamt hat das Nierenkarzinom eine hohe Resistenz gegenüber Chemotherapeutika.
Palliative Therapie bei Nierenzellkarzinomen
Bei Vorliegen von Fernmetastasen Verfahren Active Surveillance Symptomatische Bestrahlung bei Hirn- oder Knochenmetastasen Kryotherapie Radiofrequenzablation High-intensity focused ultrasound (HIFU) Zielgerichtete Therapie (bspw. mit Sunitinib)
Nachsorge des Nierenzellkarzinom
Jährliche US, MRT oder CT
Monografischer Befund des Nierenzellkarzinoms
solider Tumor mit einhomogener Binnenstruktur, meist am unteren Nierenpol
Was umfasst die radikale Nephrektomie
En-bloc-Resektion, perirenale Fettkapsel, Nebenniere, Harnleiter, Sprematika/Ovarialgefäße mit Lymphadenektomie und ggf. Tumorzapfen aus V. cava inf.
Nocturnale Tumeszenz-Messung (Pallographie)
Messung spontaner nächtlicher Erektionen bei erektiler Dysfunktion
Erektile Dysfunktion
Schwäche der Erektion, mindesten ein halbes Jahr und in über 70 % Kohabitation verhindert
Therapie der erektilen Dysfunktion
Phosphodiesterase 5 Hemmer und SKAT Schwellkörperautoinjektions-Therapie) mit Papaverin oder Prostaglandin E1 (Alprostadil)
führt beides zu einer Entspannung der glatten Muskulatur, Vasodilatatbon und dadurch zur erektion
Normales Spermiogramm
Gesamtspermienzahl: >39 Millionen
Spermatozoenkonzentration: >15 Millionen/ml Ejakulat
Motilität
>40% bewegliche Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorien PR + NP)
>32% progressive Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorien PR)
Vitalität: >58% lebende Spermien
Morphologie: >4% mit regulärer Form
Fruktose: >13 μmol/L im Seminalplasma
Bei Erniedrigung Hinweis auf Verschluss der ableitenden Harnwege oder Fehlfunktion der Samenblasen
pH-Wert: 7,2–8,0
>8,0 bei Entzündungen der Prostata, Samenwege oder Geschlechtsdrüsen
<7,2 bei Fehlfunktion der Bläschendrüse bzw. Verschluss der Ductus ejaculatorii
Oligoasthenoteratozoospermie (OAT-Syndrom)
Kombination aus verminderter Spermienkonzentration oder Gesamtzahl (Oligozoospermie), einer verminderten Anzahl von Spermien mit Vorwärtsprogression (Asthenozoospermie) und einer verminderten Anzahl morphologisch normaler Spermien (Teratozoospermie)
Teratozoospermie
< 4% morphologisch normale Spermatozoen
Asthenozoospermie
weniger als 32% der Spermatozoen zeigen eine progressive Motilität
Kryptozoospermie
Keine Spermatozoen im Ejakulat, aber im zentrifugierten Pellet nachweisbar
Seminome
40-55% (der Keimzelltumoren also der Seminome und Nicht-Seminome)
Prognose gut
AFP normal
HCG nur manchmal erhöht
Makroskopisch einheitlich weiße Färbung
Embryonalzellkarzinome
Nicht-Seminom
12-30%
grau-weiße, regressive Veränderungen mit Einblutungen, Nekrose und Zysten im Präparat
AFP und HCG könne erhöht sein
Teratom
Nicht- Seminom
12-30%
Chorionkarzinom
Nicht-Seminom
2-6%
hochmaligner Tumor mit Bildung mehrkerniger Riesenzellen
frühe hämatogene Metastasierung
HCG erhöht
AFP manchmal
Dottersacktumor
Nicht-Seminom
2-6%
häufigster Hodentumor bei Kids unter 3 Jahren
AFP erhöht
Nicht germinale Tumoren
selten
Leydig- Zell-Tumoren (meist benigne) produzieren testosteron
Sertoli-Zell-Tumoren
Lymphome
Metastasierung der Hodentumore
primär Lymphogen
Ausnahme Chrionkarzinom welches frühzeitig hämatogen metastasiert
Primärtherapie des Hodentumors
Ein schneller Therapiebeginn ist wegen einer Tumorverdopplungszeit von 10-30 Tagen essentiell!
hohe Inguinale Ablatio testis und ggf kontralaterale Biospie zum Ausschluss einer TIN (testikuläre intraepitheliale Neoplasie)
dann zwei verschiedenen vorgehen:
Bei Seminomen:
im frühstadium “wait-and-see” oder Carboplatin
im spätstadium adju. Radiatio oder Polychemo (PEB schema)
bei nicht-seminomen:
Polychemo nach PEB schema
plus retroperitoneale Lymphadenektomie
Nebenwirkung Cisplatinhaltige Medis
Nephrotoxisch!
Lunago Klassifikation
Stadium 1
N0
Lunago Klassifikation
Stadium 2
Regionärere LK-Befall
2a: betroffene LK <2cm
2b: betroffene LK 2-5cm
2c: betroffene lk >5cm
Lunago Klassifikation
Stadium 3
M1 Situation der N extraretroperitonieal
Nachsorge eines Hodentumores
Für mindestens 5Jahre vierteljählriche RÖ, CT, Tumormarker ii
Hodentorsionsrichtung
2/3 nach medial
1/3 nach lateral
Priapismus
DEf.
Erektion über zwei Stunden
Therapie des Low-Flow-Priapismus (d.h. Ursache ist eine venöseabfluß behinderung)
innerhalb 12h!!
Schwellkörperpunktion aspiration zu 500ml Blut
Alpha-rezeptoragonisten (Vaskontriktion)
adrenalin, etilfrin
Harnblasenverletzungen
Therapie
Extraperitoneale, kleine Verletzung → konservatives Vorgehen
Große extraperitoneale Verletzungen und alle intraperitonealen Verletzungen → Offen-operative Versorgung!
