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innere und zeugs > Urologie > Flashcards

Urologie Flashcards

1
Q

Adulte polyzystische Nierendegeneration (ADPKD)

A

Potter 3
häufigste vererbte Nierenerkrankung
Pathogen: progrediente mystische Umwandlung in Rinde und Mark

AD (90% PKD 1 Gen)

klinik: typ. auch auftreten von Zysten in anderen Organen und Entwicklung von Aneurysmen (SAB)
auch häufig Leberzysten oder Pankreas, Milz, Ovarial, Hodenzysten
Dickdarmdivertikel, Hernien

Sono: vergrößerte Nieren mit gebuckelter Kontur, multiple Zysten unterschiedlicher Größe, teilweise Zysteneinblutun

Prognose: in der 6.-7. Dekade 50% Dialysepflichtig
Therapie: Symptomatisch

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2
Q

Autosomal-resseive polyzystische Nierendegeneration (ARPKD)

A

Potter 1
Mut. Chrom. 6
Klinik: Manifestation meist schon im Säuglingsalter mit progredienter Niereninsuffizienz, Nierenvergrößerung, obligate ! Leberfibrose und Gallengangshypoplasie
im Kindesalter häufig bereits Niereninsuffizienz
Ausladenden Abdomen, (Lungenhypoplasie) ARDS, hochstehende Zwerchfelle
Sono: glatte Rindenstruktur, viele Zysten, inhomogenes Nierenparenchym”Pfeffer-Salz-Muster”
Achtung hier nicht wie zu erwarten wäre echofreie Zysten, sondern weil die Zysten alle klein und viel “Rand” haben = diffus verstärkte Echogenität !!

Prognose: infaust (Lebenserwartung bei optimaler Therapie 10 Jahre)
Therapie: gibt keine

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3
Q

Markschwammniere Def.

A

Verkalkte Zysten ausgehend von den papillären Sammelrohren, es besteht eine Hyperkalzurie

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4
Q

Markschwammniere

Symptome

A

meist symptomlos, Hyperkalzurie bei 50% dadurch oft Nierensteine
Hämaturie, HWI

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5
Q

Potter 2

A

Multizystische Nierendysplasie

Beginn: Geburt bis Kind
meist einseitige Niere!!!! diese ist stark vergrößert, tastbar, selten Symptomatisch

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6
Q

Potter 4

A

Zystische Nierendysplasie bei fetaler Obstruktion des unteren Harntrakts

Beginn: Geburt bis Kind

Sekundäre Zysten , die entstehen aufgrund eines zu hohen Drucks

kann symptomless oder mit Stauungsproblemen des Nierenbecken einhergehen

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7
Q

Markschwammniere

Therapie

A

Prophylaxe von Nephrolithiasis mit Thiaziddiuretika

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8
Q

Nierenzytsen

A

Solitäre oder multiple Zysten der Niere
meist harmloser Zufallsbefund

meist keiner Therapie dürftig, nur wenn durch Zysten Beschwerden entstehen

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9
Q

Allgemeine Therapiemaßnahmen bei Zystischen Nierenanomalien

A
  • keine NSAR
  • ACE-Hemmer
  • bei Terminaler Niereninsuffzienz (Dialyse, Transplantation)
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10
Q

Potter 3 Therapie

A

Tolvaptan (selektiver Vasopressin 2 Rezeptor Antagonist)

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11
Q

Harnröhrenstriktur

Klinik

A

schwacher, gespaltener Harnstrahl
Pollakisurie
Restharngefühl,
Harnverhalt

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12
Q

Harnblasentamponade

Definition

A

Kommt es zu massiven Blutungen in der Harnblase, können sich Blutgerinnsel ausbilden, die die gesamte Harnblase ausfüllen. Dadurch verstopft der Harnblasenausgang und die Harnblase wird überdehnt.

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13
Q

5 alpha Reduktasehemmer

A

zB Finasterid

Reduzierung des Prostatavolumen durch Senkung der Androgenwirkung auf die Prostata

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14
Q

Alpha-Rezeptor-Blockade

A

zB Alfuzosin

-> Verbesserung des Harnabflusses, durch Entspannung des Harnblasenbodens

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15
Q

Überlaufblase

A

Massiver Harnverhalt mit Harnstauungsnieren beidseits

Tröpfeln aus der Harnröhre bei eingeschränkter Miktion (Ischuria paradoxa)

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16
Q

Pyonephrose

A

Infizierte Hydronephrose (“Harnstauungsniere”)

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17
Q

Sackniere

A

Der Begriff beschreibt das atrophische Nierengewebe, das z.B. durch eine Hydronephrose entstanden ist

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18
Q

Hydronephrose

Gradeinteilung

A
  1. Erweiterung des Nierenbeckens ohne Erweiterung der Nierenkelche
  2. Leichte Erweiterung des Nierenbeckens, Kelchhälse, Kelche
  3. Deutliche Erweiterung aller drei
  4. Parenchym durch erweitertes Nierenbecken vollständig verdrängt
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19
Q

Harnstau akute Klinik

A

Kolikartige Flankenschmerzen („So schlimm wie nie zuvor.“) ggf. mit Ausstrahlung in die Leiste oder das Genital
Erbrechen
Hämaturie
Ggf. Zeichen einer Entzündung
Mit Fieber und Schüttelfrost → Verdacht auf Urosepsis
Selten Anurie

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20
Q

Psoas-Hitch-Plastik

A

Damit nach der Resektion (bei einer Ureterstenose) des betroffenen Uretersegments eine spannungsfreie Anastomose möglich ist, wird die Harnblase eleviert und am Psoas-Muskel fixier

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21
Q

Boari Plastik

A

Bei der Therapie einer Ureterstenose

Ausschneiden eines Lappens aus der Harnblase und Umformung in einen Ureter

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22
Q

Ileum-Interponat

A

Bei der Behandlung einer Ureterstenose

Einfügen eines Ileumabschnitts

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23
Q

Oberer Harnabflussstörung

A

Harnstauungsniere

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24
Q

Unterer Harnabflussstörung

A

führt zu urologischen Notfall dem Harnstau

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25
Q

Erreger der HWI

A

hauptsächlich Bakterien der Darmflora (Enterobacteriaceae Gr neg. Stäbchen)
80% E.coli
Proteus mirabilis
Klebstellen

sonstige:
Enterokokken
Staph. saprophyticus
Ureaplasma urealyticum

bei Kindern häufig Adenoviren

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26
Q

Algurie

A

Schmerzen beim Wasserlassen

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27
Q

signifikante Bakteriurie

A

ab 10 hoch 5 (bei Symptomen reichen auch hoch 3) KBE/mL

wenn der Urin suprapubisch entnommen ist ist jede Bakteriurie auffällig

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28
Q

Interstitielle Zystitis

A 
Definition: Seltene, abakterielle und schmerzhafte Zystitis mit chronischem Verlauf und Fibrosierung der Harnblasenwand
Ätiologie: Unklar
Klinik
Chronische Pollakisurie
Suprapubische Schmerzen
Diagnostik
Zystoskopie: Als pathologisches Korrelat gilt eine Mastzellinfiltration in zystoskopischen Harnblasenprobebiopsien als wegweisend
Therapie
Keine kausale Therapie bekannt
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29
Q

Unkomplizierte Urozystitis

Therapie 1 Wahl!

A

Frauen
Fosfomycin-Granulat (einmalig)
oder Pivmecillinam
oder Nitroxolin

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30
Q

Unkomplizierte Urozystitis

Therapie 2 Wahl!

A 
Nitrofurantoin (NW Lungenfibrose!) 
oder Fluorchinolone 
Ciprofloxacin
oder Levofloxacin
oder Ofloxacin
oder Cephalosporine
Cefpodoximproxetil
Cefuroxim
oder Trimethoprim (+ Sulfamethoxazol): Nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage 
Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol)
Trimethoprim
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31
Q

Urozystitis in der Schwangerschaft Therapie

A

Hier wird im Gegensatz zu “normalen” Patienten auch schon eine symptomlose Urozystitis behandelt

Orale Cephalosporine (zB Cefuroxim) 
oder Penicilline zB Amoxicillin oder Pivmecillinam
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32
Q

Therapie der Dranginkontinenz

A

Mittel der 1. Wahl
Anticholinergika
Wirkung: Kompetitive Blockade von Acetylcholin an den muskarinischen Acetylcholinrezeptoren → Parasympathikuswirkung gemindert → Hyperaktivität des M. detrusor vesicae nimmt ab → weniger Harnblasenentleerungen

Wirkstoffe
Bei Erwachsenen
Oxybutynin
Solifenacin
Trospiumchlorid
Darifenacin
Bei Kindern: Oxybutynin
Anticholinerge Nebenwirkungen
Mundtrockenheit
Tachykardie
Glaukom
Alternativen oder kombinierte Gabe
Alpha-Rezeptor-Blocker: z.B. Tamsulosin
Weitere Parasympatholytika: z.B. Butylscopolaminbromid
Trizyklische Antidepressiva: z.B. Imipramin (anticholinerge Wirkkomponente)
Flavoxat

Mittel der 2 Wahl/ Ultima Ratio
Botulinum-Toxin in Harnblasenwand
Ileumaugmetationsplastik
Zystektomie mit Bildung einer Ileumneoblase oder Ileumkonduit

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33
Q

Ätiologie der Dranginkontinenz

A
  1. motorisch (Autonome Detrusorhyperaktivität)
  2. Sensorisch (Pathologisch gesteigerte Empfindlichkeit der Harnblase mit Auslösung einer reflektorischen Harnblasenentleerung)
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34
Q

Klinik Dranginkontinenz

A

Imperativer starker Harndrang mit plötzlichem Urinabgang

erhöhte Miktionsfrequenz

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35
Q

Uroflowmetrie

Glockenförmig mit abgeflachter Kurve

A

Glockenförmig ist normal, die abgeflachte Kurve deutet auf eine Obstruktion zum Beispiel durch ein Prostataadenom hin

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36
Q

Miktionsurethrogramm

A

Retrograde Befüllung der Harnblase mit Kontrastmittel
Röntgenologische Untersuchung während des Miktionsvorgangs mit Darstellung der Harnleiter und Harnröhre
Indikation: Diagnostik von vesikoureteralem Reflux und Harnröhrenstenosen

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37
Q

Hydrozele testis

A

chmerzlose Flüssigkeitsansammlung zwischen den serösen Hodenhüllen im Skrotum

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38
Q

Varikolzele testis

A

Erweiterung des Venenkonvoluts im Hodenbereich (Plexus pampiniformis)

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39
Q

Spermatozele

A

Zystische Struktur des Nebenhodens, ausgehend vom Samenstrang und i.d.R. Spermien enthaltend

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40
Q

Hydrozele testis

Ätiologie, klinik, diagnostik therapie

A

Ätiologie:
Postentzündlich
Traumatisch
Idiopathisch

Ätiologie der juvenilen Hydrozele
Meist infolge Obliterationsstörungen des Processus vaginalis

Klinik:
Prall-elastisches, vergrößertes, schmerzloses Skrotum

Diagnostik:
Diaphanoskopie (mit kalter Lampe durchleuchten und wenn es durchschimmert ist dort nichts “im weg”)
Sonographie des Skrotums mit Nachweis von echoarmer Flüssigkeit

Therapie
Bei Säuglingen: Spontane Rückbildung möglich
Bei Patienten ≥1 Jahr: Immer OP!

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41
Q

Varikozele testis

Ätiologie

A

Idiopathisch/primär
Infolge einer Abflussbehinderung
Meist linksseitig (80%) aufgrund der rechtwinkligen Mündung der V. testicularis in die V. renalis
Symptomatisch/sekundär
Infolge Kompression der V. testicularis
Beidseitig möglich, insb. durch eine Raumforderung im Retroperitoneum (z.B. M. Ormond, Lymphom) oder postthrombotisch (Plexus pampiniformis)

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42
Q

Varikozele Testis

klinik, diagnostik

A

klinik:
initial schmerzlose Vergrößerung des Skrotums
Missempfindung durch Größenzunahme möglich

Diagnostik
Untersuchung im Stehen: Palpatorisch weiche Stränge im Skrotum, entlang des Samenstranges, Gefäßknäuel (“Sack voller Würmer“)
Vergrößerung bei Valsalva-Manöver
Verkleinerung bei Lageänderung (“Hinlegen”) bei primärer Varikozele
Sonographie
Farbdoppler-Sonographie

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43
Q

Varikozele Testis

Therapie

A

Mikrochirurgische subinguinale Resektion
Offen-chirurgische Verfahren (meist mit mikrochirurgischer Resektion des Plexus pampiniformis)
Sklerosierung/Embolisierung

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44
Q

Prostatitis akut und chronisch

A

v.a. E.coli, und Enterobacteriaceae

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45
Q

chronische Prostatitis

A

bakterielle Protatitis > 3 Monate

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46
Q

Chronisches pelvises Schmerzsyndrom (CPPS)

A

kein bakterieller Nachweis trotz chronischen, prostatitischen Beschwerden
kann unterteilt werden in entzündliches CPPS und nicht entzündliches

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47
Q

Asymptomatische Prostatitis

A

Nachweis einer Entzündung (zB Leukospermie) ohne Symptomatik

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48
Q

akute bakteriellen Prostatitis

klinik

A

-Perineale Schmerzen, Schmerzen bei der Defäkation
Fieber, Schüttelfrost
Dysurische, pollakisurische Beschwerden, ggf. Harnverhalt
Komplikationen: Prostataabszess, Urosepsis

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49
Q

Chronische Prostatitis Diagnostik

A

Abstriche der Harnröhre zum Ausschluss einer Chlamydieninfektion

4-Gläser-Probe (nach Meares und Stamey)
Bestimmung der Lokalisation einer Infektion durch Kulturen unterschiedlicher Urinportionen
1. Portion (Anfangsurin, erste 10–20 mL): Urethra
2. Portion (Mittelstrahlurin): Blase, obere Harnwege
3. Portion (Prostataexprimat, während Prostatamassage ): Prostata
4. Portion (Exprimaturin, nach Prostatamassage): Prostata

DRU
Sono (transrektal)

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50
Q

Therapie der akuten Prostatitis

A

Bei leichtem Verlauf: Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin)
Bei schwerem Verlauf
Wenn zuvor keine Fluorchinolontherapie erfolgt ist: Fluorchinolone der Gruppe II oder III (z.B. Levofloxacin )
Bei Sepsis infolge einer Prostatitis: Kombination mit Gentamicin
Bei Vortherapie mit Fluorchinolonen: Cephalosporine der III. Generation (z.B. Ceftriaxon) oder IV. Generation (z.B. Cefepim )
Alternative, insb. bei Risiko für Pseudomonas aeruginosa: Acylaminopenicillin + Beta-Laktam-Inhibitor (z.B. Piperacillin/Tazobactam) in Kombination mit Ciprofloxacin als zweites pseudomonaswirksames Antibiotikum

Gesamttherapiedauer: 4–6 Wochen anstreben,

Bei Restharn und Fieberpersistenz: Einlage eines suprapubischen Dauerkatheters zur Harnableitung

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51
Q

Pyelonephritis Erreger

A

Enterobacteriaceae
70% E.coli,
Proteus mirabilis
Klebsiellen

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52
Q

Pyelonephritis

Therapie

A
  1. Wahl: Fluorchinolone (oral)
    Ciprofloxacin
    oder Levofloxacin
    Alternativ: Cephalosporine

Alternativen bei nachgewiesener Sensibilität des Erregers
Amoxicillin/Clavulansäure
oder Cotrimoxazol

Beim schweren Verlauf kann noch alternativ Ceftriaxon
oder Ampicillin/Sulbactam
oder Piperacillin/Tazobactam
oder Meropenem

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53
Q

Vesikoureteraler Reflux

Epidemiologie

A

hohe Inzidenz im Neugeborenenalter 60%
mehr Mädchen

Primärer: kongenital -> unreifes Ostium, welches nicht richtig in Blase geschlossen wird

Sekundär: Folge von Entzündung, neuerogene Schäden, iatrogen

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54
Q

Megaureter mit Reflux

A

Angeborene Erweiterung des Harnleiters
Megaureter ursächlich für ca. 20% der pränatalen Hydronephrosen
Ätiologie
Primäre Obstruktion aufgrund eines Entwicklungsfehlers des Ureters mit Aperistaltik
Sekundäre obstruktion

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55
Q

Therapie des Vesikouretreralen Reflux

A

Hohe Spontanheilungsrate (gerade bei angeborenen)

OP erst indiziert bei Reflux >4, Verschlechterung der realen Funktion, rezidivierende nicht kontrollierbaren Infekten!!

Durchführung:
Endoskopisch mittels Unterspritzung des Harnleiterostiums mit Silikon

Offen operativ:
Verschiedene Methoden der anti-refluxiven Harnleiterneuimplantation
Ureter-Ureterostomie
Nephroureterektomie bei szintigraphischer Nierenfunktion unter 20%

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56
Q

M. Ormond

Ätiologie

A

Primäre Form (M. Ormond)
Idiopathisch, wahrscheinlich autoimmuner Genese

Sekundäre Form (Ormond-Syndrom)
Iatrogen 
Medikamentös 
Chronische Entzündungsprozesse 
Autoimmunkrankheiten
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57
Q

M. Ormond

Pathophysiologie

A

Retroperitonealer Raum wird zu Bindegewebe umgebaut → Gefäße, Ureteren und Nerven werden ummauert und medialisiert → venöse Stauung, Harnstauungsniere, Flankenschmerzen
Prozess beginnt meist kaudal und setzt sich nach kranial fort

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58
Q

M. Ormond

Klinik

A

Unspezifische Symptome wie Rückenschmerzen, Druckgefühl in den Flanken
Einschränkung der Nierenfunktion durch Stauung
Ummauerung großer Gefäße → Abflussbehinderung → Beinödeme und Ausbildung von Varikozelen

Medialverlagerung und Stenosierung der Ureteren mit Harnstauungsniere

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59
Q

M. Ormond

Therapie

A

GC über 6 Monate
evtl. erweitern auch Immunsuppression

oder bei Harnstau OP Ureterolyse und Verlegung des Harnleiter nach intreperitoneal

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60
Q

Meyer-Weigert-Regel

A

Bei Ureter duplex (das heißt einer fehlerhaften Anale, bzw. zwei Brettern pro eine Niere) mündet der Harnleiter für die kraniale Nierenanlage immer kaudal des Harnleiters für die untere Nierenanlage in die Harnblase!

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61
Q

Ren mobilis (Nephroptose)

A

Senkniere durch verminderte renale Fettkapsel (schlanke Menschen, Anorexia nervosa)
Übermobilität der Niere

Symptome
Schmerzen in der Flanke und im Unterbauch im Stehen (Senkung mit Schmerzen durch Zug)
Schmerzrückbildung im Liegen

Therapie:
Konservativ: Training der Bauchmuskulatur und Anpassung eines stabilisierenden Korsetts
Operativ: Laparoskopische Nephropexie (Fixierung am M. psoas)

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62
Q

Pendelhoden

A

Passagere Verschiebung des Hodens in den Leistenkanal durch Kremasterkontraktion, bei Entspannung folgenlose Repositionierung ins Skrotalfach
Keine Therapie notwendig

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63
Q

Gleithoden

A

Luxierbarkeit des Hodens ins Skrotalfach passager möglich, jedoch nach Manipulation sofortige Reposition in die Leiste

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64
Q

Maldescensus testis (Kryptorchismus)

A

Ätiologie: Androgenmangel meist Ursache für Maldeszensus testis

Therapie
Konservativ: Gabe von β-HCG oder GnRH
Operativ
Orchidopexie: Freilegung und Befestigung des Hodens im Skrotalfach beidseits
Orchiektomie: Entfernung des betroffenen Hodens
Prinzipien
Notwendigkeit einer engmaschigen urologischen Überwachung und möglichst frühzeitige Therapie bei erhöhtem Risiko für Hodentumoren und Infertilität
Spätere Entdeckung (>2 Jahre) eines Kryptorchismus sollte bei erhöhtem Entartungsrisiko zur Orchiektomie führen

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65
Q

Fournier-Gangrän

A

Definition: Nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals
Epidemiologie: Sehr seltene Erkrankung, meist Männer zw. 30–70 Jahren
Verlauf: Schnelles Fortschreiten der Infektion trotz verhältnismäßig unauffälligem Lokalbefund möglich
Komplikation: Urosepsis
Therapie
Sofortige, radikale Exzision des betroffenen Gewebes bis ins Gesunde → sekundäre Wundheilung → spätere plastische Deckung
Dreifache Antibiotika-Therapie mit Cephalosporinen, Gentamicin und Metronidazol
Intensivmedizinische Überwachung

-> wenig Klinik, ohne Letalität

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66
Q

Stressinkontinenz

Belastungsinkontinenz

A

Unwillkürlichen Urinverlust bei Belastung. Ursächlich ist eine abdominelle Druckerhöhung mit konsekutiver Erhöhung des Harnblasendrucks oberhalb des Harnröhrenverschlussdrucks bei vorgeschädigter Beckenbodenmuskulatur.

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67
Q

Schweregrade nach Stamey (Stressinkontinenz)

A

Grad I: Urinverlust beim Husten, Niesen und Lachen
Grad II: Urinverlust beim Gehen (Laufen) und Aufstehen
Grad III: Urinverlust im Liegen

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68
Q

Bonney-Test

A

Blasenhalselevationstest
Zunächst muss die Patientin husten, wenn sie Urin verliert wird mit einer Klemme oder mit den Fingern von vaginal die Harnröhre angehoben. Wenn daraufhin bei erneutem Husten kein Urin mehr austritt, ist der Bonney- Test positiv und eine behandelbare Stressinkontinenz nachgewiesen.

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69
Q

Therapie der Stressinkontinenz

A 
Konservative Therapie
Gewichtsreduktion
Regelmäßige Miktion
Beckenbodentraining
Elektromagnetische Beckenbodenkontraktionen

Medikamentöse Therapie
Östrogenbehandlung der Vulva und der Vagina (da auch Schleimhautschwund durch Östrogenmangel das auslösen kann)
Gabe von Duloxetin zur Verstärkung der Sphinkterkontraktion möglich

Operative Therapie
Einlage von Bändern zur Elevation der Harnröhre
Tension-free vaginal tape (TVT)
Transobturator tape (TOT)
Offen-operative Verfahren
Abdominale Kolposuspension nach Burch (noch Goldstandard)

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70
Q

Reflexinkontinenz

A

Unkontrollierte Harnabgänge ohne Anlass, die der Betroffene nicht spürt.
(Läsion des motorischem Neurons oberhalb S2)

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71
Q

Epidemiologie der Inkontinenz

A

ab 65 J. 50% der Frauen, 25% der Männer

72
Q

Reflexinkontinenz

Pathophysiologie und Therapie

A

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mit unwillkürlichen Detrusorkontraktionen
Gleichzeitige Kontraktion von Sphinkter und Detrusor

Therapie:
Selbstkatheterisierung
Installation von Botulinum-Toxin in den Detrusor
Inkontinente Harnableitung
Einbau eines Blasenschrittmachers
Operative Positionierung der Erregersonde an die Vorderwurzel von S2–S4

73
Q

Überlaufinkontinenz

A

Infolge passiver Dehnung der Blase, zB bei Prostatahypertrophie

74
Q

Extraurethrale Harninkontinenz

A

Urinabgang über Fisteln (z.B. postoperativ oder nach Radiatio)
Blasen-Scheiden-Fistel: Permanenter Urinabgang bei dauerhaft leerer Blase
Ureter-Scheiden-Fistel: Permanenter Urinabgang über die Scheide bei regulärer Blasenfunktion

Fehlbildungen (ektope Uretermündung bei der Frau)

Rezidivierende Infekte (Zystitiden und Pyelonephritiden) können Folge dieser unphysiologischen Verbindungen sein!

75
Q

Enuresis

A

Harninkontinenz in der Nacht

mindestens. 2x pro Monat am 5LJ.

76
Q

Epispadie

A

Spaltung der Harnröhre in variabler Ausprägung (bis zur Harnblase möglich) auf dorsaler Penisseite („Oberseite“)

Operative Korrektur

77
Q

Hypospadie

A

Häufige Fehlbildung, Meatus urethrae externus mündet am ventralen Penis („Unterseite“), skrotal oder perineal
Häufig in Kombination mit einer Meatusstenose, einer ventralen Penisdeviation (bei Erektion) und einer dorsalen Vorhautschürze
Ätiologie: Ausbleibende Verschmelzung der Urethralfalten

Therapie: OP innerhalb <2Lj.

78
Q

Palmure

A

Anlagestörung mit Ansatz der Skrotalhaut am ventralen Penisschaft

Symptome:
Meist asymptomatische, gering ausgeprägte Befunde mit Ansatz am proximalen Penisschaft
Bei distalem Ansatz: Behinderung der Erektion sowie ventrale Deviation möglich durch ausgeprägte „Schwimmhaut“ zwischen Skrotum und Penisschaft bei der Erektion

Therapie: Operative Korrektur bei behindernder Symptomatik

79
Q

Balanoposthitis

A

Die Balanoposthitis bezeichnet eine Entzündung von Glans penis und Präputium.

80
Q

Kranzfurchenlymphangitis

A

I.d.R. nach vermehrtem Geschlechtsverkehr auftretende Lymphangitis proximal der Glans penis

81
Q

Orchitis

Erreger

A

häufigster Auslöser ist das Mumpsvirus

82
Q

Positives Prehn-Zeichen

A

Beschreibt eine Schmerzabnahme beim Anheben des Skrotums auf der betroffenen Seite
Interpretation
Im Falle einer Epididymitis (oder Orchitis) ist das Prehn-Zeichen positiv, d.h. der Schmerz nimmt ab.
Bei der Hodentorsion ist das Prehn-Zeichen negativ, d.h. der Schmerz nimmt nicht ab.

83
Q

Therapie der Orchitis und der Epididymitis (Nebenhodenentzündung)

A

Allgemeine Maßnahmen
Skrotum hochlagern (Hodenbänkchen) und kühlen
Bettruhe
Engmaschige urologische Verlaufskontrollen zum Ausschluss einer Abszedierung

Medikamentöse Therapie
Antiphlogistische Therapie
Antibiotische Therapie

Weitere Maßnahmen
Bei hohem Fieber oder Urosepsis: (Intensiv‑)stationäre Aufnahme
Bei Restharnbildung: Einlage eines suprapubischen Dauerkatheters
Bei Persistenz der Beschwerden und/oder der Inflammation bzw. Abszedierung: Operative Intervention, ggf. Orchiektomie

84
Q

Erreger der Urethritis

A 
Bakterielle Infektion
Chlamydia trachomatis in ca. 25%
Mykoplasmen in ca. 20% 
Gonorrhö in ca. 20%
Enterokokken in ca. 15%
Streptokokken in ca. 10%
Staphylococcus aureus in ca. 5%
Infektion durch Protozoen
Trichomonas vaginalis
85
Q

Phimose

Definition

A

Angeborene oder erworbene Verengung der Vorhaut
-Bei Säuglingen physiologisch. Bei Auftreten klinischer Symptome oder dem Fortbestehen der Phimose über das 3. Lebensjahr hinaus, ist sie pathologisch.

86
Q

Risikofaktoren des Prostatakarzinom

A
  1. Alter (mittleres Erkrankungsalter liegt bei 70J.)
  2. Lebensort (hohes Risiko In Nordeuropa und USA)
  3. Familiäre Prädisposition
    bei einem Verwandten verdoppelt sich das Risiko bei zwei Verwandten verzehnfacht es sich)
87
Q

Prostatakarzinom

T1

A

Weder tastbar noch sichtbar

88
Q

Prostatakarzinom

T2

A

auf die Prostata beschränkt, Prostatakapsel intakt

89
Q

Prostatakarzinom

T3

A

Extraprostatisches Tumorwachstum, Tumor durchbricht Kapsel

90
Q

Prostatakarzinom

T4

A

Infiltration von Nachbarorganen: Harnblase, rektum, Schließmuskel der Beckenwand

91
Q

Prostatakarzinom

Diagnostik TRUS und Biopsie

A

Transrektale Sonographie (TRUS)
Ermöglicht keine sichere Aussage bezüglich der Dignität, da Tumorgewebe oft isoechogen
Suspekt sind:
Echoarme (oder auch echoreiche), unregelmäßig begrenzte Areale
Verstärkte Durchblutung
Ausdehnung der Veränderung an die Außenseite der peripheren Zone
Kann zusätzliche Hinweise geben, ob die Kapsel der Prostata von Tumorgewebe durchbrochen ist
Transrektale, sonographiegesteuerte Prostatastanzbiopsie
Indikation: Zur histologischen Sicherung bei suspektem Tastbefund in der digital-rektalen Untersuchung, bei suspektem PSA-Befund bzw. -Verlauf oder bei klinischem Verdacht auf ein Prostatakarzinom
Durchführung: Unter Lokalanästhesie, Antibiotikaprophylaxe und sonographischer Kontrolle werden 10-12 Gewebezylinder über einen transrektalen Zugang entnommen

pelvine Lymphadenektomie empfohlen ab T3 (10LKs)

92
Q

Prostatakarzinom

Tumorlokalisation

A

85% Peripherzone
15% Transitionalzone
Innenzone Rarität

93
Q

Prostatakarzinom

Gleason-score

A

Berechnung bei der Prostatastanzbiopsie: Der vorherrschende und der am schlechtesten differenzierte Gleason-Grad werden zusammengefasst
Berechnung bei einem Prostatektomiepräparat: Der Gleason-Score wird durch Addition des am häufigsten mit dem am zweithäufigsten vorkommenden Entdifferenzierungsgrad (Gleason-Grad) gebildet

Also: The worst + the most

94
Q

Watchful waiting

Prostatakarzinom

A

Konzept: Palliative Strategie, bei der ggf. ein noch möglicher kurativer Ansatz aufgrund der tumorunabhängigen Lebenserwartung ≤10 Jahre oder des Patientenwunsches unterlassen wird. Zunächst wird abgewartet und erst bei Beschwerden eine sekundäre symptomorientierte Therapie eingeleitet.
Vorteil: Unerwünschte Therapiefolgen können eventuell vermieden werden, da das Prostatakarzinom nicht unbedingt die Lebensqualität und/oder -erwartung beeinflusst
Nachteil: Fehleinschätzung der Bedrohung durch das Prostatakarzinom bzw. der tumorunabhängigen Lebenserwartung

95
Q

Prostatakarzinom

Therapie

A

Liegen keine Fernmetastasen vor, kann der Patient zwischen zwei gleichberechtigten kurativen Therapieoptionen entscheiden

  1. Radikale Prostatektomie
    Meist in Kombination mit einer Lymphadenektomie
    Bei Lymphknotenmetastasen in Kombination mit einer Hormontherapie
    Bei positiven Schnitträndern (R1-Resektion) in Kombination mit einer Bestrahlung des Tumorbetts
  2. Externe Bestrahlung (mit ca. 74–80 Gy)
    Ab mittlerem Risikoprofil (nach D’Amico) oder Lymphknotenmetastasen in Kombination mit einer Hormontherapie

Für Patienten mit einem lokal begrenzten Prostatakarzinom mit niedrigem Risikoprofil (nach D’Amico) gibt es darüber hinaus alternative Therapiestrategien

  1. LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125Iod-Seeds
  2. Active Surveillance

Patienten mit Fernmetastasen oder einer tumorunabhängigen Lebenserwartung ≤10 Jahre

  1. Hormontherapie
  2. Watchful Waiting
96
Q

Active Surveillance

A

Konzept: Durch ein zunächst abwartendes Vorgehen mit regelmäßigen Kontrolluntersuchungen soll ein Tumorprogress früh festgestellt werden, um erst dann eine kurative Therapie einzuleiten
Vorteil: Unerwünschte Therapiefolgen können eventuell vermieden werden, da nicht jedes entdeckte Prostatakarzinom auch direkt behandlungsbedürftig ist
Nachteil: Risiko der nicht rechtzeitigen Therapie

97
Q

Okkultes Prostatakarzinom

A

Prostatakarzinom, das nicht durch den Primärtumor, sondern durch die klinischen Symptome oder diagnostischen Befunde von Tumormetastasen (z.B. Rückenschmerzen bei ossären Metastasen) entdeckt wurde

98
Q

Prognose de Prostatakarzinom

A

Gleason-score
<6 = < 25% Mortatalität
7 = 50%
> 8 = > 75%

99
Q

verdächtiger PSA Wert

A

über 4 ng/ml

Anstieg über 0,75 ng/ml

100
Q

Komplikation der Prostatektomie

A

100% Sterilität
35-95% erektile Dysfunktion
5-20% Stressharninkontinenz
Harnröhrenstriktur

101
Q

Prostatakarzinom

Histologie

A

dicht aneinanderliegende Tubuli mit hellen Tumorzellen mit unterschiedlichen Wachstumsmuster (kribiform, granulär, anaplastisch)

102
Q

Hormontherapie des Prostatakarzinom

A

Mögliche Verfahren
Mittel der Wahl: Chemische Kastration durch GnRH-Analoga (z.B. Buserelin) oder GnRH-Blocker (z.B. Abarelix)
Kombination mit nichtsteroidalen Antiandrogenen (z.B. Flutamid) zur vollständigen Androgenblockade möglich

Alternativ: Operative Kastration (beidseitige Orchiektomie)
Zusätzlich wenn möglich Chemotherapie mit Docetaxel
Optionen bei Progress trotz Kastration: Abirateron , Chemotherapie mit Docetaxel, Immuntherapie mit Sipuleucel-T

103
Q

Risikofaktoren Urothelkarzinom

A

-Rauchen!
-Niedrige Trinkmenge
-Genetische Prädisposition
Bestimmung des Genotyps → Langsame Azetylierer
-Chronische Zystitiden (z.B. im Rahmen einer Bilharziose mit Ausbildung eines Plattenepithelkarzinoms)
-Berufliche Exposition
Substanzen: bspw. aromatische Amine (z.B. β-Naphthylamin - früher in Gummimischungen verwendet), Benzidin, Phenacetin, Dieselabgase
-Berufsgruppen: u.a. Lackierer, Zahntechniker, Gummiindustrie, Friseure
-Medikamente: Cyclophosphamid, Pioglitazon

104
Q

Häufigste Lokalisation des Urothelkarzinoms

A

Harnblasenhinterwand und -seitenwand

105
Q

Crush-Syndrom

A

Myoglobinurie durch Leistungssport

Untergang von auergestreifter Muskulatur

106
Q

Therapie Urothelkarzinom

T1

A

Mögliche Maßnahmen

Operation
Transurethrale Resektion (TUR) des Tumorgewebes mittels Elektroschlinge zur Tumorentfernung und histologischen Befundsicherung ist Mittel der 1. Wahl
I.d.R. TUR Nachresektion im Abstand von 4–6 Wochen

Adjuvante intravesikale Chemotherapie und Immunmodulation
Mitomycin-Frühinstillation (intravesikale Chemotherapie) innerhalb von 6 Stunden postoperativ zur Rezidivreduktion
Im Anschluss wöchentliche bis monatliche Mitomycin-Instillationen
Immunmodulation durch intravesikale Instillation von attenuierten Tuberkulose-Erregern (Bacillus Calmette-Guérin, BCG)

Bei lokaler Tumorkontrolle müssen regelmäßige zystoskopische Verlaufskontrollen erfolgen (erst alle 3, dann alle 6 Monate)!

107
Q

Therapie Urothelkarzinom ab T2

A

Mögliche operative Maßnahmen
Radikale Zystektomie mit pelviner Lymphadenektomie mit anschließender Harnableitung

(Neo‑)Adjuvante Chemotherapie: 2–4 Zyklen systemischer Chemotherapie mit Gemcitabin und Cisplatin

  • Bei allen muskelinvasiven Tumoren kann eine präoperative Chemotherapie erwogen werden
  • Bei Lymphknotenmetastasen sollte eine postoperative (adjuvante) Chemotherapie erfolgen (sofern keine präoperative Chemotherapie erfolgt ist)
108
Q

Kontinente Harnableitung

A
  • Ileumneoblase
  • Mainz-Pouch (Ausgeschaltetes Darm-Reservoir für Urin, welches über den Bauchnabel kontinent katheterisiert werden kann)
  • Ureterosigmoideostomie
109
Q

Inkontinente Harnableitung

A
  • Ileumkonduit

- Ureterokutaneostomie

110
Q

Prognose Urothelkarzinom

A

Bei der Diagnose Urothelkarzinom sollte zum Ausschluss weiterer Herde immer der gesamte Harntrakt beurteilt werden!
- Bis zu 70% der Patienten mit Urothelkarzinom im oberen Harntrakt entwickeln später Abtropfmetastasen in der Harnblase
- Bis zu 25% der Patienten mit Urothelkarzinom der Harnblase entwickeln im oberen Harntrakt weitere Urothelkarzinome
- Ohne sofortige Behandlung ist mit einer frühzeitigen Metastasierung zu rechnen
5-Jahres-Überlebensrate:
T1 ca. 75%
T2 ca. 50%
T3 ca. 25%
T4 oder Lymphknoten-/Fernmetastasen <5%

111
Q

häufigsten Nierensteine

A

Calciumoxalatsteine 75%

112
Q

Ätiologie der Calciumoxalatsteine

A

Hyperkalzämie, Hyperoxalurie, oxalatreiche Ernährung (Kaffee, Kakao, Nüsse, Rhabarber, rote Bete, Spinat)
Erkrankungen mit Gallensäureverlust (z.B. Morbus Crohn, Kurzdarm)

113
Q

Struvitsteine
(Magnesiumammoniumphosphat
/Tripelphosphatsteine)
Ätiologie

A

Def.: ca. 10% aller Steine Harnwegsinfekte, bevorzugt durch Urease-bildende Keime (v.a. Proteus-Infektionen, selten Klebsiella, Pseudomonas und Staphylokokken)
-Urease-produzierende Keime führen zur Alkalisierung des Harns (pH >7) und zur Erhöhung der Ammoniumkonzentration im Harn
Wird das Löslichkeitsprodukt der drei steinbildenden Ionen (Magnesium Mg2+, Ammonium NH4+, Phosphat PO43−) überschritten: Bildung von Struvitsteinen

114
Q

Harnsäuresteine

A

5-10%
Hyperurikämie (esp. bei adipösen Menschen)
Saurer Urin pH <5,5

115
Q

Harnsäuresteine Therapie

A

Alkalisierung des Harns über mehrere Wochen (orale „Chemolitholyse“): Alkalizitrate, z.B. Kaliumnatriumhydrogencitrat oder Natriumbikarbonat → Aufhebung der Säurestarre
Allopurinol

116
Q

Calziumphosphatsteine

A

Ä: Hyperparathyreoidismus
distale renal-tubuläre Azidose
Alkalischer Urin pH >7

Th: Behandlung der Hyperkalzämie, ggf. bei Carbonatapatitsteinen Ansäuern des Harns (mit Methionin) , ggf. Thiazide

117
Q

Zystinsteine

A

Def.: AR Rückresoptionsstörung von Aminosäuren (Zystin)
pH <5,5

Klinik: Nierensteine bereits als Kind

Prophylaxe: Alkalisierung des Harns

118
Q

Xanthinsteine

A

Genetischer Defekt der Xanthinoxidase oder iatrogen (Alluporinol)

Prophylaxe
Purinarme Kost
Hohe Flüssigkeitsaufnahme

119
Q

Röntgenlogischer Befund von Nierensteinen

A

Röntgenpositiv (schattengebend): Calciumhaltige Steine

Schwach röntgenpositiv: Struvitsteine, Zystinsteine

Röntgennegativ: Harnsäuresteine, Indinavirsteine, Xanthinsteine

120
Q

Chemolitholyse

A

nur bei Harnsäuresteinen möglich
Der Harn wird mit Alkalizitraten auf PH Werte von 6,2 und 6,8 alkalisiert ,
plus viel trinken und Allopurinol

121
Q

Therapie kleiner Nierensteine (<5mm)

A

konservativ:

viel trinken, bewerben, alpha-locker (Tamsulosin) (off.label use Entspannung der glatten Muskulatur)

122
Q

Therapie Nierenbeckensteinen

A

Steine <3cm: ESWL, Ureterorenoskopie (URS)

Steine >2cm perkutunae Nephrolithopaxie

123
Q

Therapie Harnleitersteine

A

Ureterorenoskopie (URS)
Die URS ist der ESWL bei distalen Uretersteinen und größeren Konkrementen überlegen
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)

124
Q

Prävalenz der benignen Prostatasyndrom

A

Ca. 30–40% aller Männer >50 Jahre

125
Q

Ätiologie der benignen Prostatahyperplasie

A

Insgesamt noch unklar, viele Faktoren:

Androgene: Umwandlung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) → Wachstumsreiz der Prostata im Bereich der Übergangszone↑
Östrogene: Verschiebung des Testosteron/Östrogen-Spiegels zugunsten des Östrogens in zunehmendem Alter
Vermehrte Ausschüttung von Wachstumsfaktoren in der Prostata
Zu starke Vermehrung von Prostata-Stammzellen
Verlängerte Lebensdauer der Prostatazellen wegen vermindertem Zelltod
Familiäre Disposition
Risikofaktoren
Adipositas
Steigendes Alter

126
Q

Benigne Prostatahyperplasie

Patho:

A

Wachstum in periurethralen Drüsen
Ein Prostatakarzinom kann auch nach der Resektion einer Prostatahyperplasie auftreten, da der Entstehungsort beider Erkrankungen woanders liegt: BPH → Übergangszone (Transitionalzone), Prostatakarzinom → periphere Zone!

127
Q

IPSS (Internationaler Prostata-Symptomen-Score)

A

0–7 Punkte: Milde Symptomatik, es sollte eine Verlaufsbeobachtung erfolgen
8–19 Punkte: Mittlere/moderate Symptomatik, es sollte zeitnah eine Behandlung in Erwägung gezogen werden
20–35 Punkte: Schwere Symptomatik, es besteht dringender Handlungsbedarf

128
Q

Operative Therapie bei der benignen Prostatahyperplasie

A

Prostatavolumen bis ca. 70 mL : Transurethrale Resektion der Prostata (TUR-P)
Nebenwirkung: Retrograde Ejakulation aufgrund weiter Prostataloge mit offenstehendem Harnblasenhals
Komplikation: TUR-Syndrom
Bei langer OP-Dauer und/oder großer Wundfläche besteht die Gefahr des TUR-Syndroms durch Resorption der elektrolytfreien Spülflüssigkeit → Entstehung von Hyponatriämie und Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation)
Prostatavolumen ab ca. 70 mL : Offen-operative Verfahren (z.B. Adenomenukleation nach Freyer)
Alternativen (unabhängig vom Volumen): Transurethrale Laseroperationen (HoLEP, Greenlight)

129
Q

LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125 iod-Seeds

A

Nur bei Pat. mit lokal begrenztem Prostatakarzinom und niedrigem Risikoprofil

Mit einer dünnen Hohlnadel werden Strahlenquellen mit dem γ-Strahler 125Iod in die Prostata eingebracht. LDR steht dabei für Low-Dose-Rate und bedeutet, dass die Strahlendosis pro Zeit niedrig ist. Da die Strahlenquellen aber dauerhaft in der Prostata verbleiben, wird dennoch lokal eine sehr hohe Dosis erreicht.

130
Q

häufigster betroffener Hoden bei der primären(!) Varikozele

A

links
linke V. spermatica annähernd im rechten Winkel in die linke Nierenvene einmündet, tritt die primäre Varikozele fast immer links(!)

131
Q

primäre vs sekundäre Varikozele

A

primäre (idiopatisch) = Verbesserung des Befundes im Liegen

sekundäre= permanentes Abflusshindernis, unabhängig der Körperlage

132
Q

sterile Leukozyturie mit subfebrilen Temparaturen

A

an eine urogenitale Tuberkulose denken!

133
Q

Hypospermie

A

Eine Ejakulation von weniger als 1,5ml Sperma. Die durchschnittliche Ejakulatmenge kann je nach sexueller Aktivität variieren. Eine Ejakulatmenge von 1,5-6ml wird als normal angesehen.

134
Q

Kryptozoospermie

A

In einem Milliliter Ejakulat weniger als 1 Million Spermatozoen

135
Q

Teratozoospermie

A

Amorphe Spermatozoen im Ejakulat

136
Q

häufigste Tumorentität des Urothelkarzinoms

A

Übergangsepithelkarzinom

137
Q

beta-Naphthylamin

A

Ein aromatisches Amin mit stark kanzerogener Wirkung, das früher zur Farbstoff- und Gummiherstellung genutzt wurde. Bei chronischer Exposition kommt es vermehrt zur Entwicklung eines Harnblasenkarzinom

138
Q

Trichlorethen

A

Entfettungsmittel
Risikofaktor eines Nierenzellkarzinom

außerdem sind Cadmium und Blei Risikofaktoren

139
Q

Histologische Klassifikation des Nierenzellkarzinoms

A

80% Klarzelliger Typ
10 % Papillärer Typ
5% Chromophober Typ
5% Entartetes Onkozytom

Papilläre und chromophobe Nierenzellkarzinome sind häufiger als das klarzellige Nierenzellkarzinom auf die Niere begrenzt und haben insgesamt eine bessere Prognose!

140
Q

Nierenkarzinome

T1

A

Tumor begrenzt auf die Niere

<7cm

141
Q

Nierenkarzinome

T2

A

Tumor begrenzt auf die Niere

>7cm

142
Q

Nierenkarzinome

T3

A

Perirenale- oder Gefäßinfiltration, jedoch innerhalb Gerat-Faszie und ohne ipsilateralen Nebennierenbefall

143
Q

Nierenkarzinome

T4

A

Infiltration über Gerota-Faszie hinaus oder ipsilateraler Nebennierenbefall

144
Q

Nierenkarzinom

Paraneoplastische Syndrome

A

in 30%
-Polyglobulie/Polycythämie:
-Durch Produktion von Erythropoetin
Bspw. Hyperkalzämie durch die Bildung Parathormon-ähnlicher Peptide (PTHrP)

  • Stauffer-Syndrom: Paraneoplastisches Syndrom, bei dem es u.a. zu Leberwerterhöhungen (v.a. alkalische Phosphatase) und Gerinnungsstörungen kommt. Die Ursache ist unbekannt, nach erfolgter Nephrektomie kommt es jedoch zur Besserung der Werte.
  • Gynäkomastie, Cushing-Syndrom, Hirsutismus, Thrombozytose
145
Q

Angiomyolipom

A

gutartiger Nierentumor (enthält Gefäße, Muskel- und Fettgewebe)
Häufiger bei Frauen im mittleren Lebensalter und bei tuberöser Sklerose (hier oftmals multipel)
Diagnostik
Sonographie: Kapselnahe, runde, echoreiche (wie Pyelon) und scharf abgrenzbare Raumforderung

146
Q

Onkozytom

A

Ein gutartiger epithelialer Tumor, der histologisch durch große, eosinophile, mitochondrienreiche Tumorzellen (die Onkozyten genannt werden) charakterisiert ist. Er kann nicht nur in der Niere, sondern auch in der Schilddrüse, in Speicheldrüsen, in der Hypophyse und in weiterem Gewebe vorkommen.

Gutartiger Tumor bis 10cm Größe,

Pathohistologie
Makroskopie: Brauner Tumor mit zentraler, sternförmiger Vernarbung
Mikroskopie: Körnig-eosinophiles Plasma mit dicht gepackten, vergrößerten Mitochondrien

Therapie:
Überwachung
Nephron-schonende Entfernung bei Größenzunahme → Verdacht auf Umwandlung in Nierenzellkarzinom
Prognose: Onkozytom selber nicht invasiv, Umwandlung in Nierenzellkarzinom jedoch möglich

147
Q

Kurative Therapie des Nierenzellkarzinoms

A

immer mit chirurgischer Entfernung

Stadium 1: Parenchymsparende Teilresektion

Stadium 2 und 3 Radikale Nephrektomie

Stadium 4: Radikale Nephrektomie +/- Metastasenchirurgie +/- Resektion von Tumorzapfen in der V. Cava inferior
Insgesamt hat das Nierenkarzinom eine hohe Resistenz gegenüber Chemotherapeutika.

148
Q

Palliative Therapie bei Nierenzellkarzinomen

A 
Bei Vorliegen von Fernmetastasen 
Verfahren
Active Surveillance
Symptomatische Bestrahlung bei Hirn- oder Knochenmetastasen
Kryotherapie
Radiofrequenzablation
High-intensity focused ultrasound (HIFU)
Zielgerichtete Therapie (bspw. mit Sunitinib)
149
Q

Nachsorge des Nierenzellkarzinom

A

Jährliche US, MRT oder CT

150
Q

Monografischer Befund des Nierenzellkarzinoms

A

solider Tumor mit einhomogener Binnenstruktur, meist am unteren Nierenpol

151
Q

Was umfasst die radikale Nephrektomie

A

En-bloc-Resektion, perirenale Fettkapsel, Nebenniere, Harnleiter, Sprematika/Ovarialgefäße mit Lymphadenektomie und ggf. Tumorzapfen aus V. cava inf.

152
Q

Nocturnale Tumeszenz-Messung (Pallographie)

A

Messung spontaner nächtlicher Erektionen bei erektiler Dysfunktion

153
Q

Erektile Dysfunktion

A

Schwäche der Erektion, mindesten ein halbes Jahr und in über 70 % Kohabitation verhindert

154
Q

Therapie der erektilen Dysfunktion

A

Phosphodiesterase 5 Hemmer und SKAT Schwellkörperautoinjektions-Therapie) mit Papaverin oder Prostaglandin E1 (Alprostadil)

führt beides zu einer Entspannung der glatten Muskulatur, Vasodilatatbon und dadurch zur erektion

155
Q

Normales Spermiogramm

A

Gesamtspermienzahl: >39 Millionen
Spermatozoenkonzentration: >15 Millionen/ml Ejakulat
Motilität
>40% bewegliche Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorien PR + NP)
>32% progressive Spermien im Sichtfeld (Spermienkategorien PR)
Vitalität: >58% lebende Spermien
Morphologie: >4% mit regulärer Form
Fruktose: >13 μmol/L im Seminalplasma
Bei Erniedrigung Hinweis auf Verschluss der ableitenden Harnwege oder Fehlfunktion der Samenblasen
pH-Wert: 7,2–8,0
>8,0 bei Entzündungen der Prostata, Samenwege oder Geschlechtsdrüsen
<7,2 bei Fehlfunktion der Bläschendrüse bzw. Verschluss der Ductus ejaculatorii

156
Q

Oligoasthenoteratozoospermie (OAT-Syndrom)

A

Kombination aus verminderter Spermienkonzentration oder Gesamtzahl (Oligozoospermie), einer verminderten Anzahl von Spermien mit Vorwärtsprogression (Asthenozoospermie) und einer verminderten Anzahl morphologisch normaler Spermien (Teratozoospermie)

157
Q

Teratozoospermie

A

< 4% morphologisch normale Spermatozoen

158
Q

Asthenozoospermie

A

weniger als 32% der Spermatozoen zeigen eine progressive Motilität

159
Q

Kryptozoospermie

A

Keine Spermatozoen im Ejakulat, aber im zentrifugierten Pellet nachweisbar

160
Q

Seminome

A

40-55% (der Keimzelltumoren also der Seminome und Nicht-Seminome)
Prognose gut
AFP normal
HCG nur manchmal erhöht

Makroskopisch einheitlich weiße Färbung

161
Q

Embryonalzellkarzinome

A

Nicht-Seminom
12-30%
grau-weiße, regressive Veränderungen mit Einblutungen, Nekrose und Zysten im Präparat
AFP und HCG könne erhöht sein

162
Q

Teratom

A

Nicht- Seminom

12-30%

163
Q

Chorionkarzinom

A

Nicht-Seminom
2-6%
hochmaligner Tumor mit Bildung mehrkerniger Riesenzellen
frühe hämatogene Metastasierung

HCG erhöht
AFP manchmal

164
Q

Dottersacktumor

A

Nicht-Seminom
2-6%
häufigster Hodentumor bei Kids unter 3 Jahren

AFP erhöht

165
Q

Nicht germinale Tumoren

A

selten
Leydig- Zell-Tumoren (meist benigne) produzieren testosteron

Sertoli-Zell-Tumoren

Lymphome

166
Q

Metastasierung der Hodentumore

A

primär Lymphogen

Ausnahme Chrionkarzinom welches frühzeitig hämatogen metastasiert

167
Q

Primärtherapie des Hodentumors

A

Ein schneller Therapiebeginn ist wegen einer Tumorverdopplungszeit von 10-30 Tagen essentiell!

hohe Inguinale Ablatio testis und ggf kontralaterale Biospie zum Ausschluss einer TIN (testikuläre intraepitheliale Neoplasie)

dann zwei verschiedenen vorgehen:

Bei Seminomen:

im frühstadium “wait-and-see” oder Carboplatin

im spätstadium adju. Radiatio oder Polychemo (PEB schema)

bei nicht-seminomen:
Polychemo nach PEB schema
plus retroperitoneale Lymphadenektomie

168
Q

Nebenwirkung Cisplatinhaltige Medis

A

Nephrotoxisch!

169
Q

Lunago Klassifikation

Stadium 1

A

N0

170
Q

Lunago Klassifikation

Stadium 2

A

Regionärere LK-Befall

2a: betroffene LK <2cm
2b: betroffene LK 2-5cm
2c: betroffene lk >5cm

171
Q

Lunago Klassifikation

Stadium 3

A

M1 Situation der N extraretroperitonieal

172
Q

Nachsorge eines Hodentumores

A

Für mindestens 5Jahre vierteljählriche RÖ, CT, Tumormarker ii

173
Q

Hodentorsionsrichtung

A

2/3 nach medial

1/3 nach lateral

174
Q

Priapismus

DEf.

A

Erektion über zwei Stunden

175
Q

Therapie des Low-Flow-Priapismus (d.h. Ursache ist eine venöseabfluß behinderung)

A

innerhalb 12h!!
Schwellkörperpunktion aspiration zu 500ml Blut

Alpha-rezeptoragonisten (Vaskontriktion)
adrenalin, etilfrin

176
Q

Harnblasenverletzungen

Therapie

A

Extraperitoneale, kleine Verletzung → konservatives Vorgehen
Große extraperitoneale Verletzungen und alle intraperitonealen Verletzungen → Offen-operative Versorgung!

innere und zeugs (24 decks)

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