Dermatologie Flashcards
Zoster Verlaufsformen
Zoster sine herpete: Fehlen von Läsionen
Zoster generalisatus: Generalisierte Läsionen, ggf. sekundär hämatogene Streuung und Organmanifestationen
–> fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom; die Malignomsuche wird daher dringend empfohlen!
Zoster ophthalmicus: Zoster des Auges mit Befall des N.
ophthalmicus
Zoster oticus: Zoster des Ohrs, ggf. mit Befall des N. vestibulocochlearis und/oder N. facialis
Hutchinson-Zeichen
(Zoster ophthalmicus): Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster
Post Herpes Zoster Neuralgie
Definition
Therapie
nach 4 Wochen schmerzfreiem Intervall starke schmerzen in dem Dermatom
Häufigkeit: 10–15% aller Fälle mit Herpes zoster
Alter: Bis zu 50% aller Fälle betreffen ältere Menschen (>60 Jahre), bei Kindern selten
Medikamentöse Therapie der Post-Zoster-Neuralgie Erwachsene: Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Calciumkanäle (Gabapentin, Pregabalin) Amitriptylin Topische Therapeutika Lidocain-Pflaster Capsaicin-Hochdosis-Pflaster Bei starken Schmerzen: Opioide
NSAR Sinnlos!!! (ASS kontraindiziert)
Akute intermettierende Porphyrie
AD, 30 Jahre, Mut Chrom 11
Auslöser, Pille, Medis, Alkohol, Stress, Hunger, Dehydration, OP
Klinik: (Trias)
Akutes Abdomen
Psychische Veränderungen (Auch Lähmungen)
Tachykardie
Diagnostik:
Ausscheidung von Metaboliten des Porphyrinstoffwechsels im Urin bei akutem Schub (Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen)
50% zeigen rötliches Nachdunkeln des Urins bei Sonneneinstrahlung
Therapie:
Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glukose
Porphyrie cutanea tarda
gehört zu chronischen hepatischen Porphyrien
40-70J, AD oder Erworben durch Leberschäden
Defekt in Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase
Auslöser: Pille, Alkohol, Infektionen
Patho: Akkumulation der Zwischenprodukte–> Phototoxität und lichtinduzierte Hautschäden
Klinik:
Flüssigeitgefüllte Blasen an sonnenexponierten Hautarealen, schlechte Wundheilung
außerdem Hyperpigmentierungen
Hypertrichose (zuviele Haare)
Sklerodermieartige Veränderungen an Stirn und Kopfhaut
Bie homygoter Mut-> Hämochromotase
Diagnostik. Leberschäden Sono/Labor
Porphyrinausscheidung im Urin (Urin zeigt Rotfluoreszenz im Woodlicht)
Therapie:
Aderlässe, Chloroquin (bildet mit Porphyrinen wasserlösliche Komplexe, die über die Nieren ausgeschieden werden)
Lebertoxische Sachen meiden!
Therapie der Candidamykose
Egal wo (Vagina, Balanitis, intergrinöse, Mund, etc) 90% Candida albicans
Lokale Therapie:
Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)
Systemische Therapie
Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
Bei schweren Verläufen: Amphotericin B
Dellwarzen
Molluscum contagiosium -Virus
weltweit, häufig bei Kids
Stecknadel- bis erbsengroße Pappeln mit zentraler EIndellung beim Ausdrücken kommt talghaltige Masse raus (Molluscumbrei)
Augen, Genitalien, Beugen, Rumpf
durch Kratzen Autoinokulation
Heilt nach Monaten spontan ab oder man macht eine Kürettage oder Vereisung
Eczema mollucusatum
generalisierte Befall von Dellwarzen bei HIV Patienten
Warzen können hier bis 2 cm groß sein
Erythrasma
eine Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora.
- geren im feuchten Milieu (Hautfalten)
- leicht schuppende, schmerzlose Hautrötung, auch kein Juckreiz
- schraf begrenzte rotbraune Makula
-WoodLicht Kaminrot!!
In der Regel keine Therapie (Hautpflege, trocken Halten)
Intertrigo
Definition: Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)
Klinik
Schmerzende, scharf begrenzte und hochrote Erosionen (großflächig) bis hin zu Mazerationen, teilweise Schuppung
Bei Candidabefall: Satellitenherde
Bei Superinfektion: Süßlicher Geruch
Komplikationen: Sekundärinfektion mit Pilzen (vorwiegend Candida albicans = intertriginöse Candidose) oder Bakterien
Therapie
Kausal: Gewichtsreduktion, Tragen weiter geschnittener Kleidung
Hautpflege, Trocknung
Optionen zur Wundbehandlung
Sitzbäder bzw. Feuchtverbände (insb. bei Superinfektion und Verkrustungen)
Topische Glucocorticoide
Ggf. zusätzlich Applikation zinkhaltiger Salben oder Pasten
Bei Candidabefall: Lokale Candida-wirksame Antimykotika
Bei Superinfektion: Ggf. zusätzlich topische Antibiotika
Malassazia furfur funfacts
Diagnostik:
Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals
Mikroskopie mit Tesafilmabstrich
Impetigo contagiosa
sehr häufige Hautinfektion bei Kindern
Staph. aureus ausgelöst –> große Blasen
Strep. ausgelöst –> kleine Blasen
Blasen die aufgehen und sich als honiggelbe Krusten präsentieren
besondern Nase, Mund, behaarte Kopfhaut
Therapie: Antiseptikum Chlorhexidin Topische Antibiotikatherapie Fusidinsäure Ggf. systemische Antibiotikatherapie Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation Bei Penicillinallergie Clindamycin oder Erythromycin
Polymorphe Lichtdermatose
Sonnenallergie
gegen v.a. UV-A Strahlen
Therapeutisch im Winter Vorbereitungsstrahlung mit UV B
Ätiologie Angioödem
Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
- Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
- Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
- Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
- Idiopathisches Angioödem
Angioödem Therapie
Allergisches Angioödem
Akut: Corticosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz
Hereditäres Angioödem
Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Hereditäres Angioödem
Klinik
Wie bei allen Angioödemen: Schwellung des Gesichts (Mund, Augenlider, Zunge)
Bei Larynxbeteiligung: Dyspnoe und inspiratorischer Stridor (NOTFALL)
Abdominelle Beteiligung (Schmerzen/Koliken), Angioödem auch an Extremitäten oder Stamm
Mögliche Auslöser der Attacken: Traumen, Operationen, Menstruation, Infektionen (Helicobacter pylori) oder Medikamente (z.B. ACE-Hemmer, Östrogene)
Allgemein
Gabe von GC und Antihistaminika hier wirkungslos!
Staphylococcal scaled scin syndrom
Lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung mit durch Staphylokokken-Toxin (Exfoliatin Oder B) ausgelöster Abhebung der Haut. Meist geht der Erkrankung eine mukokutane Infektion (z.B. Pharyngitis oder Otitis) voraus. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Erwachsene.
- ->Blasenbildung intreepidermal zwischen Stratium corneum und granulosum
- positives Nikolsky 1 Zeichen
- Fieber
- diffuse Rötung des ganzen Körpers
–> KEINE Schleimhautbeteiligung (DD zur Steven Johnson Syndrom wo CSHleinhäute obligat mit befallen sind)
Therapie:
Antiseptikum
Antibiotikum (zB Flucloxacillin)
KEINE GC!!
Letalität 1%
Medikament gegen Läuse
Dimeticon
Tüpfelnägel
Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte
Bei Psoriasis
Sonderformen der Psoriasis
Erythrodermische Psoriasis:
Schwere Verlaufsform der Psoriasis, bei der das gesamte Integument betroffen sein kann
Hauteffloreszenz: Generalisierte erythematöse Infiltration mit diffuser Schuppung
Weitere Symptome: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Temperaturregulationsstörungen, Fieber, Schüttelfrost
Komplikationen: Dehydratation
Psoriasis inversa :
Auftreten von Effloreszenzen an den Beugen der großen Gelenke, ohne gleichzeitige Erkrankung der Prädilektionsstellen
Psoriasis intertriginosa: Typisch ist ein Befall der Hautfalten (Rima ani, Achseln, etc.) mit Fehlen der typischen psoriatischen Schuppung
Psoriasis Arthritis
v.a. Hände, Füße, Wirbelsäule
HLA B 27 positiv
Peripherer Typ (am häufigsten):
Befall der kleinen Gelenke der Extremitäten (vor allem Fingerend- und Mittelgelenke)
Zunächst schmerzhafte Weichteilschwellung (symmetrisch), im Verlauf Gelenkdestruktionen und gelenknahe Osteoporose
Häufig gesamter Strahl befallen (Daktylitis, „Wurstfinger“ bzw. „Wurstzehe“)
Evtl. Teleskopfinger (Verkürzung, Verstümmelung der Finger)
Häufig begleitet von Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis)
Typisch hier Pencil in Cup Phänomen
Zentraler Typ (selten):
Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke
Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich
typisch hier “Parasyndesmosen” Syndesmoren die nicht ganz zueinander finden wie echte es tun
Psoriasis pustulosa
Hier handelt es sich um sterile Leukozytenansammlungen in den Pusteln
Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Babara-Königsbeck)
Assoziation zu Nikotinabusus
Gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris möglich
Effloreszenz: Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger
Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch)
Charakteristika: Befall der Mundschleimhaut
Effloreszenz: Generalisierte Erythrodermie, auf der sich konfluierende, weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln
Verlauf: In Schüben auftretend, mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik (Fieber, Schwäche, Schüttelfrost) → Lebensgefährlich
Psoriasis Therapie
Alle: Harnsäure und Salicylsäure zu Keratolyse topisch
Topische Mittel: -lokale GC Betamethasonbenzoat Mometasonfuroat Epidermisatrophie bei chronischer Anwendung Gefahr: Rebound-Phänomen bei Absetzen
-Vitamin-D-Analoga Calcipotriol
Bei hoher Dosierung ist aufgrund der Resorptionseigenschaften der Haut auch eine systemische Wirkung zu erwarten!
-Synthetische Teerderivate Dithranol
Starke Rötung, Brennen und Verfärbung der Haut möglich
-Teerpräparate Steinkohlenteer
Photosensibilität
Phototherapien:
-UV- B Phototherapie
-PUVA Kombination von UV-A mit Psoralen
Ablauf:
Applikation von Psoralen
-Topisch (Bad, Creme) zur Schonung der gesunden Haut und zur Reduzierung der Nebenwirkung
-oder Systemisch (Tablettenform)
Bestrahlung mit UV-A-Strahlung
Nebenwirkung: Risiko für Plattenepithelkarzinome der Haut↑ (strenge Indikationsstellung!)
Systemisch:
-Retinoide (Isotretinoin, Acitretin)
-Fumarsäure
-Immunsuppressiva
-Methotrexat
-Ciclosporin A
CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!
-Biologicals
TNF-α-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab
-NSAR
Bei Psoriasis mit Gelenken immer Immunsupp plus NSAR !!!!
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Def, klinik
häufig
idiopathisch, assoziiert mit Hepatitis B und C
Handbeuge, unterer Rücken, Kniebeuge, Unterschenkel, Genitoanalregion
Flache, meist polygonale, gerötete Papeln mit scharfer Begrenzung, die initial zentral eingedellt sein können
Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend
An der Oberfläche der Papeln durchscheinende, weißliche „Wickham“-Streifung
Mit Jucken!! Jucken an den Handgelenken an den Ruber denken !!
Ein Lichen ruber der Schleimhäute gilt als Präkanzerose und erfordert engmaschige Kontrollen der Mundschleimhaut!
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Diagnostik und Therapie
Diagnostik
Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar („Köbner-Phänomen“)
Histopathologie
Hyperkeratose
Hypergranulose
Sägezahnartig ausgefranste Akanthose
Bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat
Therapie
Antihistaminika zur Therapie des Juckreizes
Ciclosporin
Retinoide
Glucocorticoide
Physikalisch: Bade- oder Creme-PUVA-Therapie
Ohne Therapie meist selbstlimitierender Verlauf der Hautveränderungen innerhalb von 1–2 Jahren
Lichen sclerosus
Systemische, chronisch-entzündliche, nicht-infektiöse Dermatose unklarer Ätiologie,
Lokalisation
Genital: Vulva (♀), Präputialregion (♂), Perianalbereich
Extragenital: Insb. Rücken, Hals, Unterarme; seltener Mundschleimhaut
Effloreszenz
Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden
Im Verlauf: Lichenifikation, die sich pergamentartig glänzend darstellt
Klinik: Juckreiz, Schmerzen und Verengung des Scheideneingangs (Vulvadystrophie) bzw. Phimosierung
Komplikationen: Deutlich erhöhtes Karzinomrisiko (v.a. Vulvakarzinom)
Therapie
Lokale Glucocorticoidtherapie oder Calcineurinantagonisten (Tacrolimus)
Ggf. operative Therapien
Acne Formen
Acne comedonica
Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht
Acne papulopustulosa
Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen
Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts
Acne conglobata
Starke Seborrhö mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten
Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
Akne Therapie
Allgemein:
Reinigung
Keratolyse: Benzoylperoxid, Azelainsäure
Topische Retinoide: z.B. Adapalen
Leicht Akne: typisches AB
mittlere Akne: evtl. orales AB (Doxy, Minocylin), Pille
schwere: orale AB, orale Isoretinoin
Nebenwirkung Retinoide
TERATOGEN
Haut u. Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus
Blut:
Blutbildveränderungen
Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glukose↑,
Leber: AST↑, ALT↑
Erythema exsudativum multiforme
nach Virusinfektionen auftretendes rundliche rote Kreise (“trizonal”) zuerst an den Akren, kann sich nach profimal ausbreiten
-bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum ggf. Bläschenbildung und Krusten
-juckend, Brennend
-häufig nach HSV 1
major form mit schleimhautbeteilliung und Fieber
evtl. GC, Antihistaminika
HSV Prophylaxe mit Aciclovir
meist folgenlos ausheilend nach 2-3 Wochen
Ichtyosis vulgaris
AD, Störung in der Keratinozytendifferenzierung –> Viele Schuppen
Haut wirkt trocken
Besser im Sommer
Therapie: Rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Retinoide)
Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
Pityriasis rosea (Schuppenröschen…)
Stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt.
90% „Primärmedaillon“, das als einzelne, münzgroße Läsion am Stamm auftritt.
Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig
Spontanes Abheilen nach 6-8 Wochen
Steven-Johnson-Syndrom
Klassifikation nach Hautbefallanteil und Prognose
<10% = Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) 10–30% = SJS/TEN-Übergangsform >30% = Toxische epidermale Nekrolyse (TEN)
Hohe Letalität!
Ca. 10% bei Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)
Ca. 30% bei SJS/TEN-Übergangsform
Ca. 50% bei toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN)
Steven-Johnson-Syndrom
Immunologische Intoleranzreaktion auf verschiedenste Medikamente/Auslöser
HIV-Pat wahrscheinlicher
1-3 Wochen danach (erst Prodromalstadium schmerzen, Ulzerationen) dann unscharfbegrenzte, runde Hautablösungen (Epidermis Ablösung), Blasenbildung
–> obligat Schleimhautbeteiligung ( DD zur SSSS)
Therapie: Analog zu Verbrennung, GC hochdosiert (allerdings umstritten da sie beim SSSS stark kontraindiziert sind und die beiden sich klinisch sind)
Seborrhoisches Ekzem
Ätiologie unbekannt
chronisch-rezidivierende, stark schuppende Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale
-gehäuft bei HIV und Parkinson Pat
Zusammenspiel aus Talgdrüsenüberproduktion und Besiedelung mit dem Hefepilz Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) der physiologischen Hautflora → Seborrhoisches Ekzem als Immunreaktion
Klinik: Nummuläre, erythematöse Herde, ggf. mit gelb-fettiger Schuppung Prädilektionsstellen Behaarter Kopf Vordere und hintere Schweißrinne Nasolabialfalte, Augenbrauen Retroaurikulär Wangen Weitere Symptome: Häufig heftiger Juckreiz bei Kopfbefall Einflussfaktoren
Klima (Besserung durch Sonnenexposition) Endogene Faktoren (Verschlechterung durch Stress)
HIV Diagnostik
Therapie: Cremes oder Shampoos mit Ketoconazol
evtl GC
Rosazea
Ätiologie
Pathologische Dilatation der Gefäße im Gesicht auf physiologische Reize → Gesichtsröte
Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme
Schubweiser Verlauf
Bakterielle Entzündung der Haarfollikel
Talgdrüsen-Hypertrophie
Rosazea Klinik
Stadium I
Flush
Persistierende Erytheme und Teleangiektasien
Stadium II
Papeln, Pusteln und Erythem
Stadium III
Entzündliche, großflächig auftretende Knoten
Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen
Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft
Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten
KEINE Komedone
Rosazea Therapie und Komplikationen
Therapie:
Meiden der Trigger, top. Metronidazol
Sonst Tetracycline ODER Isoretinoin (beides Leber)
Komplikationen: Augenbeteiligung (häufig) Konjunktivitis Blepharitis Keratitis (selten)
Bei jeder Rosazea muss routinemäßig eine ophthalmologische Konsiliaruntersuchung erfolgen!
Granuloma anulare
Kreisförmig, hautfarbene, knotige Erhabenheit
Abheilung von zentral
-Dorsalseite von Händen und Füßen
Symptomlos, selbstlimitierend
Histopathologie
Epidermis ist meist unverändert
Histiozytäre Infiltrate in der Dermis: Interstitielle Verteilung oder Palisadengranulome mit nekrobiotischem Zentrum
Degeneration von Kollagen
Therapie: Meist keine Behandlung notwendig, ggf. Kryotherapie oder lokale Glucocorticoide
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Seltene
-Assoziation zum Morbus Crohn
Symptomtrias
Leitsymptom:
1. Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung)
Anfangs rezidivierend, später persistierend
Spannungsgefühl der Lippen, keine wirklichen Schmerzen
2. Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle)
Rezidivierende, meist einseitige periphere 3. Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle)
Weitere mögliche Symptome Transitorische "neurologische" Symptome bzw. Hirnnervenbeteiligung (insbesondere N. trigeminus) Migräneartige Kopfschmerzen Hyperakusis Geschmacksstörungen
Therapie: Symptomatisch, evtl. Glucocorticoide
Prognose: Meist chronisch-schubweiser Verlauf, geringe Heilungsaussichten
chronisch rezidivierende Aphten
Minor-Typ
5-10mm große Ulzerationen
Innerhalb 1-2 Wochen ohne Narben abheilend
80% der betroffenen Patienten
Major-Typ
Ulzerationen größer und tiefer
Abheilung protrahiert über mehrere Wochen unter Narbenbildung
Herpetiforme Aphthen
Klein (1-3mm Durchmesser)
Gruppiert mit Tendenz zum Konfluieren
Bednar-Aphthe
Im Säuglingsalter posttraumatisches Entstehen
Folgenloses Abheilen
Wenn 6 Wochen Malignität ausschließen!!
Xanthelasmen
Gelbliche, flache Plaques
Beidseits, insb. am Oberlid
bei primären oder sekundären Hyperlipoproteinämie
Pseudoacanthosis nigricans
kann bei Adipositas oder auch im Rahmen eines Diabetes mellitus auftreten. Sie ist durch das Entstehen weicher Fibrome auf hyperpigmentierter Oberfläche gekennzeichnet und betrifft typischerweise die Intertrigines und den Nacken.
Acanthosis nigricans maligna
nahezu obligat im Rahmen eines viszeralen Adenokarzinoms (v.a. des Magens) auf. Ein rasches Wachstum mit Ausbildung einer papulös-verrukösen Oberfläche wäre zu erwarten!
Malignes Melanom
T1
Tumordicke <1mm
T1a ohne Ulzeration
T1b mit Ulzeration
Malignes Melanom
T2
Tumordicke 1-2mm
1a ohne Ulzeration
1b mit Ulzeration
Malignes Melanom
T3
Tumordicke 2-4mm
1a ohne Ulzeration
1b mit Ulzeration
Malignes Melanom
T4
Tumordicke >4mm
4a ohne Ulzeration
4b mit Ulzeration
UICC 2b/2c
wenn Lymphknotenbefall liegt immer automatisch Stadium 3 vor
Malignes Melanom
N 1
solitäre Lymphknoten
1a Mikroskopisch
1b Makroskopisch
Malignes Melanom
N 2
2-3 regionäre LKs
Malignes Melanom
N3
> 4 LKs
Satelliten/In-Transit-Metastasen mit regionärem Lymphknotenbefall oder
Verbackene Lymphknoten
Malignes Melanom
M
M1a: Haut- oder Lymphknotenmetastasen jenseits der Region
M1b: Lungenmetastasen
M1c: Andere Fernmetastasen
Superfiziell spreitendes Melanom
60% (Häufigstes)
Rücken
Brust
Extremitäten
Farblich variabler, meist unscharf begrenzter, flacher Tumor
Vereinzelt knotige Anteile
Relativ langsames horizontales Wachstum → Früherkennung möglich
Noduläres Melanom
20%
Brust, Rücken, Extremitäten
Braun-schwarzer, glatter Knoten (gelegentlich aber auch amelanotisch!)
Verruköse Oberfläche oder Ulzeration mit Blutungsneigung möglich
Schnelles vertikales Wachstum → Schlechteste Prognose aller Melanome!
Lentigo-Maligna-Melanom
ca. 10%
Lichtexponierte Hautareale (insb. Gesicht)
Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung
Relativ langsames horizontales Wachstum → Früherkennung möglich
Häufig beim älteren Menschen aus Lentigo maligna hervorgehend
Akral-lentiginöses Melanom
ca. 5%
Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen,
Phalangen
Unregelmäßig konfigurierte, braun-schwarz pigmentierte Macula
Exulzeration nach langem Verlauf möglich
Bei Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen
Mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung
Relativ langsames horizontales Wachstum, aufgrund der besonderen Prädilektionsorte (z.B. Fußsohle), aber oft erst späte Diagnosestellung
Betrifft vor allem dunkelhäutige und asiatische Menschen
Amelanotisches (depigmentiertes) malignes Melanom
Rosa- oder hautfarbener Knoten
Meist nur histopathologische Diagnose möglich
Malignes Melanom
Metastasierung
-ca. 50% Metastasierung in regionale Lymphknoten
-ca. 25% lokale Metastasierung
-Satellitenmetastasen
-In-Transit-Metastasen
-ca. 25% hämatogene Fernmetastasierung
Häufige Lokalisationen: Haut, Leber, Skelett, ZNS, Lunge
Charakteristische schwarze Pigmentierung
Malignes Melanom
Staging
Ab UICC 1b wird eine Sony LK und Tumormarker s100B gemacht
Ab UICC 2c kommen dann LDH, CT und MRT hinzu
AB UICC 3b kommen Molukulardiagnostik NKRAS, BRAF und c-kit Mut hinzu
Ab UICC 4 (Fernmetastasen) Sono Abdomen und Skelettszinti
Grundsätzlich keine Probebiopsien sondern komplette exzisionen
Tumordicke nach Breslow
1: < 1mm
2: 1-2mm
3: 2-4mm
4: >4mm
wichtigster prognostischer Parameter und entspricht der Ausdehnung des Tumors vom Stratum granulosum bis zur tiefsten nachweisbaren Tumorzelle
Clark Level
nicht ehr empfohlen, da es nicht so aussagekräftig ist
- Basalmembran intakt (Melanoma in situ) → nur Epidermis betroffen
II Invasion des Stratum papillare der Dermis
III Invasion bis an die Grenze des Stratum reticulare der Dermis
IV Invasion des Stratum reticulare der Dermis
V Invasion der Subkutis
Malignes Melanom
Therapie
OP Goldstandart:
unklarer Befund mit Verdacht auf ein Melanom: 0,5 cm Sicherheitsabstand
MM (Malignes Melanom) “in situ” : 0,5 cm Sicherheitsabstand
MM mit Breslow-Dicke <1 mm: 1 cm Sicherheitsabstand
MM mit Breslow-Dicke zwischen 1,01 und 2 mm: 1–2 cm Sicherheitsabstand
MM mit Breslow-Dicke >2 mm: 2 cm Sicherheitsabstand
T1- engmaschige Verlaufskontrollen 5JÜ >90%
bis T4 -Identifikation (präoperative Lymph-Szintigraphie ) und Untersuchung des Sentinel-Lymphknotens, evtl. Lymphadenektomie (ab Metastasendurchmesser >0,1 mm)
Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α
5JÜ 70%
N1 Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen: Evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika
Bei inoperablen Satelliten- und In-Transit-Metastasen: Intratumorale Applikation von Interleukin 2 oder Elektrochemotherapie (mit Bleomycin, Cisplatin )
Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + adjuvante Radiotherapie der Lymphwege)
Medikamentös: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α
5JÜ 20-40 %
M1. palliativ
Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin)
Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren (bspw. BRAF-Inhibitor oder MEK-Inhibitor)
Therapie mit Immuncheckpoint-Inhibitoren (bspw. PD-1-Antikörper oder CTLA4-Antikörper)
Falls Immuntherapie nicht indiziert: Evtl. Monochemotherapie (z.B. mit Dacarbazin) oder Polychemotherapie
5JÜ <5%
Prognose Faktoren Malignes Melanom
Breslow Tumordicke
Subtyp: Noduläres malignes Melanom, amelanotisches malignes Melanom (schlecht)
Ulzerationen
Hohes Alter
Lokalisation (Stamm, Nacken, behaarter Kopf)
Geschlecht: Männlich
Basaliom (Basalzellkarzinom)
Ätiologie
semimaligner Tumor des höheren Lebensalters, der vor allem hellhäutige Menschen
RF:
Genetische Disposition
Hauttyp I+II
Basalzellnävussyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom) (AD Sydrom bei dem in der Kindheit schon Basliome auftreten)
Chemische Noxen (bspw. Arsen)
Sonnenexposition
Basaliom
Klinik
Lokalisationen: Erscheinen an der behaarten Haut Sonnenexponierte Areale!! Schleimhaut NIE betroffen 90% aller Lidtumoren Nase
Erscheinungsbild:
Nodus mit perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie)
Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration
Wachstumsverhalten:
Langsames Wachstum über Monate bis Jahre
Fast nie Metastasierung
Die meisten Basaliome entstehen an extrem sonnenexponierten Stellen!
Superfizielles Basalzellkarzinom
Flache, bräunliche Plaque mit perlschnurartigem Randsaum
Teilweise hyperpigmentiert, häufig schuppend
Pigmentiertes Basalzellkarzinom
Erhabene, derbe Effloreszenz mit glasiger Oberfläche und Teleangiektasien
Pigmentierung durch Melanineinlagerunge
Pinkus-Tumor (Fibroepitheliomatöser Tumor)
Weniger invasives Wachstum als das Basaliom
Histologisch schmale Basaliomszonen umgeben von deutlicher Bindegewebsproliferation
Ulcus terebrans (destruierendes Basaliom )
Tiefe Infiltration auch von Knochen und Knorpel mit deutlicher Blutungsneigung
Basaliom
Pathologie
Epitheliale Zellen mit Ähnlichkeit zum Stratum basale, die in die Dermis wachsen
Palisadenartige Anordnung der äußeren Zellschichten, unregelmäßige Zellanordnung in der Mitte
Basaliom
Therapie
Prognose
Therapie der 1. Wahl: Mikroskopisch kontrollierte, radikale Exzision im Gesunden
Alternativen
-Röntgen-Bestrahlung
Mögliche Indikationen:
Ältere Patienten
Patientenwunsch, ausgedehnter Befund oder chirurgisch schwer zu erreichende Lokalisation
Nach inkompletter chirurgischer Entfernung (R1, R2)
-Lokal destruierende Verfahren, z.B. Kryochirurgie, Lasertherapie sowie lokale medikamentöse Behandlungen mit Imiquimod oder 5-Fluoruracil
Mögliche Indikation: Kleiner, oberflächlicher Tumor
Insgesamt eine sehr gute Prognose
Syphilis
Allgemein
Treponema pallidum (gramnegative Stäbchen aus der Familie der Spirochäten) inkubationszeit 2-3 Wochen
Syphilis
Stadium 1
Ulcus durum (harter schmerzloses Ulkus) regionäre schmerzlose LK-Schwellung
Syphilis
STadium 2
Lues 2 nach 8-12 Wochen
generalisierte Lymphadenopathie, Fieber, Abgeschlagenheit
polymorphes Exanthem besonders Hände und Füße
ohne Jucken
Codylomata acuminata - Nässende, breitbasig aufsitzende, erodierte Papeln
Intertriginös und in der Genitalregion auftretend
Akute Tonsillitis → Angina specifica
Sonderform Lues maligna –> bei HIV pat multiple ulzerationen
Syphilis
Latentes Stadium
Seropositiv
asymptomtisch
Syphilis 3
Gummen:
Auftreten von granulomatösen Gewebeveränderungen mit Neigung zur Ulzeration
Haut: Subkutane Infiltrate, die bei Ulzerationen ein entzündliches Sekret absondern.
Andere Organe: An jedem Organ können Gummen vorkommen. Bei Befall des ZNS spricht man von einem Stadium IV bzw. von einer Neurosyphilis
Kardiovaskuläre Syphilis: Aortenaneurysma, Mesaortitis
Syphilis 4
Neurosyphilis
Asymptomatische Neurosyphilis: Keine Symptome trotz nachgewiesenem ZNS-Befall
Zerebrale obliterierende Arteriitis → Ischämischer Schlaganfall
Tabes dorsalis
Demyelinisierung der Hinterstränge und der Spinalganglien
Klinik:
Sensibilitätsstörungen
Schmerzattacken mit einschießenden stechenden Schmerzen in Bauch und Beinen
Sensibilitätsverluste vor allem an den unteren Extremitäten
Ataxie
Syphilis-Meningitis
Hirnnervenausfälle
Intrakranielle Druckerhöhung
Fokale und/oder generalisierte Krampfanfälle
Komplikation eines ZNS-Befalls: Progressive Paralyse
Hirnatrophie und Demenz (häufig fronto-temporal)
Organische Psychose mit Veränderung von Psyche und Persönlichkeit
Typischer Befund: Argyll-Robertson-Pupille
(Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion, und Miosis (meist beidseitig))
Syphilis Diagnostik
Wenn möglich direkter Erregernachweis via Abstrich –> Dunkelfeldmikroskopie oder PCR
Andere Diagnostik:
1. Suchtest
TPHA ode TPPA (Treponema palladium hämaglotions/Partikel Assay)–> nach 2-3 Wochen positiv, wenn der negativ relativ sicher ein negativer Befund
- Bestätigungstest
Bei positiven oder zweifelhaften:
FTA-ABS Test wenn der positiv ist dann ist es auch wirklich positiv (allerdings ist der immer bei Infektion oder abgelaufener Infektion(lebenslang) positiv) - Um zwischen Entzündungsaktivität und Seronarbe zu unterscheiden
- IgM (nach 1-2 Wochen positiv)
- VDRL test (nach5-6 Wochen positiv) unspezifischer da viele Kreuzrekationen auftreten können mit anderen Viren, allerdings wenn positiv spricht das für eine hohe Entzündungsaktivität)
Syphilis
Therapie
Penicillin G
alternativ: Doxycyclin, Erythromycin, Ceftriaxon
Komplikation: Jarisch-Herxheimer Reaktion !!!
–> Überwachung des Patienten, allerdings Medien nicht absetzen, da es keine allergische Reaktion ist!
Syphilis Meldepflicht
nichtnamentlich
Hypertrophe Narbe
Therapie neben konservativen Methoden
-Operative Exzision
-Postoperative Strahlentherapie zur Rezidivprophylaxe
Antiproliferativ und antiinflammatorisch
Innerhalb von 24 Stunden postoperativ
Gesamtdosis von 12 Gy in 6–10 Fraktionen zu jeweils 2 Gy
Applikation erfolgt täglich oder alle zwei Tage
Keloid
Definition: Überschießende, umschriebene, gutartige Proliferation des Bindegewebes als Folge einer Wundheilungsstörung, die meist >6 Monate nach einer Läsion (meist Minimaltraumata, wie Kratzexkoriation oder Insektenstich) auftritt.
oft starke Juckreiz!
Rosafarbene, derbe, knotige-, wulst- oder plateauartige Erhabenheit mit kleinen Ausläufern
Häufig Ohrläppchen, Sternum, Nacken sowie gesamtes Integument
Therapie wie Narben
Verrucae vulgaris
WARZEN: Durch HPV (v.a. HPV 2 und 4) ausgelöste Hyperkeratose und Hyperplasie der Epidermis
-häufiger Jugendalter
Lokalisation: Finger und Handrücken, Fußsohle
Pathohistologie:
Unregelmäßige Hyperkeratose (Verdickung der Hornschicht)
Papillomatose: Verlängerte Reteleiste der Epidermis mit bogenförmiger Ausrichtung zum Zentrum der Warze
Akanthose
Therapie:
-Konservative Therapie zur Keratolyse Monochloressigsäure 5-Fluorouracil-Lösung Salicylsäure-Salbe Lokale Anwendung von flüssigem Stickstoff
-Invasive Therapie
Chirurgische Exzision
Seberhoische Keratose
Definition: Hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose (wird auch als Alterswarze bezeichnet)
-ALte Menschen
Effloreszenz
Papel/Plaque
Braun bis schwarz, scharf begrenzt, weich
Fettige, zunächst flache und matte Läsionen, die im Verlauf zunehmend unter Ausbildung von Hornmasse zerklüften
Keine maligne Entartung, können aber bei mechanischer Irritation leicht bluten
Prädilektionsstellen: Oberkörper, Gesicht, Unterarme und Handrücken
Diagnostik: Auflichtmikroskopisch follikuläre Betonung und Pseudohornzysten
Pathohistologie: Papillenförmige Proliferation des Epithels mit endo- oder exophytischem Wuchs
Therapie
Nicht notwendig
Bei kosmetischer Beeinträchtigung: Kryotherapie, Lasertherapie oder chirurgische Exzision
Mongolenfleck
Definition: Meist bereits bei Geburt vorhandene lokalisierte Vermehrung dermaler Melanozyten
Epidemiologie: Auftreten bei ca. 80-90% aller asiatischen und afrikanischen (dunkelhäutigen), aber nur ca. 10% aller weißhäutigen Kinder
Effloreszenz: Blauschwarzer oder grauer Fleck, der oftmals eine Größe zwischen 5-20cm aufweist
Prädilektionsstelle: Lumbosakralbereich
Prognose: Spontane Rückbildung; im Alter von 5 Jahren meist nicht mehr sichtbar
Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)
Erwachsene Männer
Androgenabhängiger Nävus (Auftreten in den meisten Fällen erst während der Pubertät)
Nach intensiver Sonnenexposition
Effloreszenz: Handflächengroße, behaarte Hyperpigmentierung und Hypertrichose
Prädilektionsstellen: Schulter- und Brustbereich
Prognose: Maligne Entartung nicht bekannt
Therapie: I.d.R. nicht erforderlich
Becker-Nävus-Syndrom: Sehr seltene Assoziation eines Becker-Nävus mit Skelett- und ZNS-Veränderungen sowie ipsilateraler Brusthypoplasie bei Frauen
Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)
Definition: Hyperkeratose und Verdickung der Epidermis mit meist pflastersteinartiger, warziger (“verruköser”) Oberfläche.
Tritt kongenital auf oder manifestiert sich innerhalb der ersten Lebensjahre
Effloreszenz: Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien. Zu unterscheiden sind papillomatöse (weiche) und verruköse (harte) Formen.
Sonderform: ILVEN : Systemischer Halbseitenbefall mit Entzündung und Pruritus
Prognose: Keine maligne Entartung bekannt
Therapie: I.d.R. nicht erforderlich
Spindelzellnävus
Epidemiologie: Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum
Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie
Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
Naevus spilus (Kiebitzeinävus)
Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln (Nävuszellnävi)
Prognose: Als Ausgangspunkt eines Melanoms nur in Einzelfällen beschrieben.
Therapie: I.d.R. nicht erforderlich
Nävuszellnävus
Effloreszenz
- Zunächst homogene, fleckförmige Nävi mit scharfer Begrenzung und Wachstum am dermoepidermalen Übergang (Junktionsnävi)
- Im Laufe der Pubertät Umwandlung in Compound-Nävi, die knotig und ev. zerklüftet imponieren
- Im Alter zunehmende fibrotische und lipomatöse Umwandlung, Hypertrichose und Vorwölbung (Dermale Nävi)
Prognose: Dysplastische Veränderung als Melanom-Vorstufe möglich. Diese Nävi werden als dysplastischer Nävus oder atypischer Nävus bezeichnet.
Diagnostik
Auflichtmikroskopie: Polygonale Melanozytennester in der dermoepidermalen Übergangszone, Pigmentnetz
Therapie: Kontrolle, ggf. Exzision
Naevus sebaceus (Talgdrüsen-Naevus)
- Kindesalter
- > Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung
-Kopfhaut mit Alopezie
Prognose
Meist Rückbildung nach Pubertät
Bei Persistenz: Zunehmende exophytische Wucherung mit Gefahr der Entartung (Basaliome oder Spinaliome)
Therapie: Prophylaktische chirurgische Exzision
Atypischer Nävus
Synonym: Dysplastischer Nävus
Effloreszenz
“Unruhigeres Bild” als normale Nävuszellnävi: Meist Durchmesser >5mm mit dunkler, unregelmäßiger Pigmentierung und Konfiguration
Prognose: Übergang in malignes Melanom möglich
Therapie: Bei schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
Konnataler Nävuszellnävus (kongenitaler Nävus)
Definition: Flächiger Nävus pigmentosus et pilosus, der von Geburt an besteht
Bezeichnung bei besonders großer Fläche: Kongenitaler Riesenpigmentnävus
Effloreszenz: Hell- bis dunkelbrauner oder sogar tiefschwarzer Nävus, oftmals behaart
Prognose: Insbesondere bei großflächigen Befunden besteht ein hohes Entartungsrisiko → Bereits im Kleinkindalter regelmäßige Kontrollen nötig
Therapie: Möglichst frühzeitige chirurgische Exzision oder Laserablation
Histiozytom (Dermatofibrom)
Definition: Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten
Effloreszenz: 5-10mm Durchmesser, hautfarbener oder bräunlicher, derber Knoten (Fibrom)
Diagnostik: Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung
Therapie: Ggf. Exzision, bei ästhetischer Beeinträchtigung
Lentigo maligna
Definition: Intraepitheliale Präkanzerose durch Proliferation dysplastischer Melanozyten
Häufigkeitsgipfel in der 8.–9. Lebensdekade
sonnenexponierter Haut
Effloreszenz: Graubraun-schwarze unregelmäßige Maculae Unscharfe Begrenzung Punktförmig bis über münzgroß Mit zunehmender Größe vermehrt Farbunregelmäßigkeiten und umgebende „archipelartige“ Sprenkelung
Therapie: Chirurgische Exzision, evtl. mit plastischer Defektdeckung
Komplikation: Übergang in Lentigo-maligna-Melanom möglich
Morbus Bowen
Definition: Carcinoma in situ der Haut
- Zusammenhang mit vorheriger Arsenexposition beschrieben
- Assoziation mit HPV 16 und 18
Effloreszenz: Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung
Prädilektionsstellen: Gesamter Körper, vorwiegend jedoch Rumpf, Gesicht, Unterschenkel und Finger
Prognose: Übergang in ein invasives Bowen-Karzinom mit ungünstiger Prognose häufig
Therapie: Chirurgische Exzision
Erythroplasie Queyrat
Definition: Carcinoma in situ der Schleimhaut
- Assoziation mit HPV 16 und 18
Effloreszenz: Einzelne, leicht verletzliche, scharf begrenzte Läsionen
Prädilektionsstellen: Präputium, Glans penis, Vulva oder Mundschleimhaut
Prognose und Therapie: Wie M. Bowen (ungünstig, und Chirurgie)
Aktinische Keratose
UV Strahlen Induziert
-erythematösen und atrophischen Herdes
Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose
Multiples Auftreten an lichtexponierten Hautarealen
Prognose: Übergang in ein Spinaliom möglich (in 10–20% der Fälle)
Therapie
Kleine einzelne Herde: Lokale Exzision
oder 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie
Sonderformen
Aktinische Cheilitis: Aktinische Keratose im Bereich der Lippen
Cornu cutaneum
Definition: Hornartige Keratosen, die u.a. auf dem Boden von aktinischen und seborrhoischen Keratosen oder Verrucae vulgares entstehen
Effloreszenz: Gelblich-bräunlich bis gelblich-schwärzliches Hauthorn, das senkrecht oder gebogen aus dem Hautniveau herauswächst und eine Länge von bis zu 10cm erreichen kann
Prognose: Übergang in Plattenepithelkarzinom möglich
Therapie: Chirurgische Exzision
Gonorrhö
klinik
gram negativ Diplokokken, häufigste STD
klinik:
Männer:
Urethritis schmerzhaft, juckend, Bonjour-Tropfen
Frauen:
häufig asymptomatisch
Gelbrahmiger Flur am zervikalkanal, faulig riechend
kann sich aber alles (außer Vagina) entzünden wir eingeteilt in
untere und derbe (Grenze ist der Muttermund)
Beide: Extremform Disseminierte Gonokokkeninfektion
Gonorrhö
Therapie
Unkomplizierte Gonorrhö:
(Untere bei Frauen und bei Männer nur Urethrtis)
Einmalgabe Ceftriaxon plus Azithromycin
Komplizierte (obere Gonorrhö):
Frauen: Ceftriaxon plus Azithromycin; anschließend zusätzlich Levofloxacin und Metronidazol
Männer: Ceftriaxon plus Azithromycin; anschließend zusätzlich Doxycyclin
Disseminierte Gonokokkeninfektion
- -Polyarthritis
- -Hohes Fieber
- -Hämorrhagische Pusteln an den Akren und Petechien
Komplikationen: Sepsis mit Endokarditis, Meningitis, Osteomyelitis oder Pneumonie
Frauen: Hymenale und tubäre Synechien, Tubenmotilitätsstörungen → Sterilität
Gonokokkenkonjunktivitis (v.a. Neugeborenenkonjunktivitis)
Reaktive Arthritis
Spinaliom
Plattenepithelkarzinom der Haut
Entwickelt sich aus der Aktinischen Keratose, also in sehr lichtexponierten Bereichen
oder durch chemische Noxen
Initial: Unauffällige, gelblich-graue Plaques mit Keratose, breitbasig aufsitzend
Im Verlauf: Leicht verletzliche Tumoren mit exophytischem oder endophytischem Wachstum
Schnelles Wachstum über wenige Monate
Metastasierung: Selten und spät, zunächst lokalisiert lymphogen
CHirurgische Exzision
Radiochemo bei Inoperabilität
Cloasma (Melasma)
Umschriebene Hyperpigmentierung im Gesichtsbereich
Verschlechterung durch UV-Exposition
Ätiologie Schwangerschaft Hormonelle Kontrazeptiva Hormonbildende Neoplasien Therapie: UV-Schutz, Hormoneinfluss unterbinden
Vitiligo
Assoziiert mit Autoimmunkrankheiten (M. Basedow, M.Addison)
Therapie:
70% Ansprechen auf Phototherapie
GC, Tacrolismus
Parapsoriasis en plaque
Parasporiasis Gruppe, die alle auf einer T-Zell Erkrankung beruhen, äußerlich sich aber ähnlich der Psoriasis präsentieren.
Kleinflächige Form („Parapsoriasis en petites plaques“)
- Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makulae
- Leicht gefältete, atrophisch scheinende Haut (verknittertes Zigarettenpapier )
- Positiver Einfluss von UV-Strahlung → Saisonaler Verlauf
Großflächige Form („Parapsoriasis en grandes plaques“
Ebenfalls Stammbetonung
Konfluierende Effloreszenzen mit fließendem Übergang aus der kleinflächigen Form
Juckreiz an stärker infiltrierten Bereichen
–> Präkanzerose zum Sutanen T Zelt Lymphom!!
Therapie :
UVB, PUVA
Ulcus molle
STD durch das Bakterium Haemophilus ducreyi (gram neg STäbchen)
Verursacht schmerzhaft Papeln und Ulzerationen im Genitalbereich
Regionale LK Schwellung
-hauptsächlich in den Tropen, Subtropen
Therapie:
Einmalgabe Ceftriaxon
Chlamydia trachomatis
L1-L3
Therapie
Lymphogranuloma inguinale
Therapie : Doxy
alternativ: Makrolide oder Flouchinolone (Cipro oder MOxi)
Chlamydia trachomatis D-K
Therapie
Urogenitale Chlamydieninfektion
♀: Urethritis, Vaginitis, Salpingitis
♂: Urethritis, Epididymitis, Prostatitis
Therapie: Doxy
Alternativ: Makrolide oder Moxi, Cipro
Vaginale Candidose
therapie
Lokale Antimykotika (z.B. Clotrimazol, Nystatin)
SAPHO Syndrom
Rheumatologisches Krankheitsbild aus der Gruppe der Spondarthriden
- Synovitis
- Acne
- Pustelosa (Palmoplantar)
- Osteotosen
- Osteoitis
Livedo Syndrome
Gruppe vaskulärer Syndrome.
- Livedo reticularis eine vegetative Dysregulation der Hautdurchblutung zugrunde liegt (funktionelle, harmlose Störung)
- Livedo racemosa immer auf einen pathologischen Prozess zurückzuführen.
Livedo reticularis
Pathophysiologie: Äußere Einflüsse wie Kälte verlangsamen aufgrund einer vegetativen Dysregulation die Hautdurchblutung (= funktionelle Störung)
Epidemiologie: Insb. junge Frauen betroffen
Klinik: Symmetrische Livedo (regelmäßig, klein, kreisförmig) an den Extremitäten, evtl. auch am Stamm; durch Kältereize getriggert, regredient nach Wärmeapplikation
Therapie: Wärme, Wechselbäder, Sauna
Prognose: Besserung mit zunehmenden Alter
Livedo
Pathophysiologie: Lokale Strömungshindernisse verlangsamen den Blutfluss (organische Störung = pathologischer Prozess)
Ätiologie: Vaskuläre Erkrankungen (Cholesterinembolie, Arteriosklerose, Vaskulitis)
Klinik: Unregelmäßige, bizarre Livedo an Extremitäten, evtl. auch am Stamm, auch nach Erwärmung der Haut persistierend
Therapie: Abhängig von der Grunderkrankung
eine Nebenwirkung der Interferon alpha Therapie
50% bei hochdosierter langzeit Therapie kriegen eine Depression
Das Louis-Bar-Syndrom (Ataxia teleangiectatica)
ist eine hereditäre Systemerkrankung, die durch Teleangiektasien, zerebelläre Ataxie und einen Immundefekt charakterisiert ist. Der Immundefekt mit dysfunktionalen T- und B-Lymphozyten führt zu einer erhöhten Infektanfälligkeit, die sich besonders häufig im Respirationstrakt manifestiert.
