Dermatologie Flashcards

1
Q

Zoster Verlaufsformen

A

Zoster sine herpete: Fehlen von Läsionen

Zoster generalisatus: Generalisierte Läsionen, ggf. sekundär hämatogene Streuung und Organmanifestationen
–> fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom; die Malignomsuche wird daher dringend empfohlen!

Zoster ophthalmicus: Zoster des Auges mit Befall des N.
ophthalmicus

Zoster oticus: Zoster des Ohrs, ggf. mit Befall des N. vestibulocochlearis und/oder N. facialis

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2
Q

Hutchinson-Zeichen

A

(Zoster ophthalmicus): Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster

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3
Q

Post Herpes Zoster Neuralgie
Definition
Therapie

A

nach 4 Wochen schmerzfreiem Intervall starke schmerzen in dem Dermatom

Häufigkeit: 10–15% aller Fälle mit Herpes zoster
Alter: Bis zu 50% aller Fälle betreffen ältere Menschen (>60 Jahre), bei Kindern selten

Medikamentöse Therapie der Post-Zoster-Neuralgie
Erwachsene: 
Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Calciumkanäle (Gabapentin, Pregabalin) 
 Amitriptylin
Topische Therapeutika
Lidocain-Pflaster
Capsaicin-Hochdosis-Pflaster
Bei starken Schmerzen: Opioide

NSAR Sinnlos!!! (ASS kontraindiziert)

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4
Q

Akute intermettierende Porphyrie

A

AD, 30 Jahre, Mut Chrom 11

Auslöser, Pille, Medis, Alkohol, Stress, Hunger, Dehydration, OP

Klinik: (Trias)
Akutes Abdomen
Psychische Veränderungen (Auch Lähmungen)
Tachykardie

Diagnostik:
Ausscheidung von Metaboliten des Porphyrinstoffwechsels im Urin bei akutem Schub (Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen)
50% zeigen rötliches Nachdunkeln des Urins bei Sonneneinstrahlung

Therapie:
Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glukose

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5
Q

Porphyrie cutanea tarda

A

gehört zu chronischen hepatischen Porphyrien
40-70J, AD oder Erworben durch Leberschäden
Defekt in Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase

Auslöser: Pille, Alkohol, Infektionen

Patho: Akkumulation der Zwischenprodukte–> Phototoxität und lichtinduzierte Hautschäden

Klinik:
Flüssigeitgefüllte Blasen an sonnenexponierten Hautarealen, schlechte Wundheilung
außerdem Hyperpigmentierungen
Hypertrichose (zuviele Haare)
Sklerodermieartige Veränderungen an Stirn und Kopfhaut

Bie homygoter Mut-> Hämochromotase

Diagnostik. Leberschäden Sono/Labor
Porphyrinausscheidung im Urin (Urin zeigt Rotfluoreszenz im Woodlicht)

Therapie:
Aderlässe, Chloroquin (bildet mit Porphyrinen wasserlösliche Komplexe, die über die Nieren ausgeschieden werden)

Lebertoxische Sachen meiden!

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6
Q

Therapie der Candidamykose

A
Egal wo (Vagina, Balanitis, intergrinöse, Mund, etc)
90% Candida albicans 

Lokale Therapie:
Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)

Systemische Therapie
Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
Bei schweren Verläufen: Amphotericin B

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7
Q

Dellwarzen

A

Molluscum contagiosium -Virus
weltweit, häufig bei Kids
Stecknadel- bis erbsengroße Pappeln mit zentraler EIndellung beim Ausdrücken kommt talghaltige Masse raus (Molluscumbrei)

Augen, Genitalien, Beugen, Rumpf
durch Kratzen Autoinokulation

Heilt nach Monaten spontan ab oder man macht eine Kürettage oder Vereisung

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8
Q

Eczema mollucusatum

A

generalisierte Befall von Dellwarzen bei HIV Patienten

Warzen können hier bis 2 cm groß sein

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9
Q

Erythrasma

A

eine Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora.

  • geren im feuchten Milieu (Hautfalten)
  • leicht schuppende, schmerzlose Hautrötung, auch kein Juckreiz
  • schraf begrenzte rotbraune Makula

-WoodLicht Kaminrot!!

In der Regel keine Therapie (Hautpflege, trocken Halten)

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10
Q

Intertrigo

A

Definition: Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)

Klinik
Schmerzende, scharf begrenzte und hochrote Erosionen (großflächig) bis hin zu Mazerationen, teilweise Schuppung
Bei Candidabefall: Satellitenherde
Bei Superinfektion: Süßlicher Geruch

Komplikationen: Sekundärinfektion mit Pilzen (vorwiegend Candida albicans = intertriginöse Candidose) oder Bakterien

Therapie
Kausal: Gewichtsreduktion, Tragen weiter geschnittener Kleidung
Hautpflege, Trocknung
Optionen zur Wundbehandlung
Sitzbäder bzw. Feuchtverbände (insb. bei Superinfektion und Verkrustungen)
Topische Glucocorticoide
Ggf. zusätzlich Applikation zinkhaltiger Salben oder Pasten
Bei Candidabefall: Lokale Candida-wirksame Antimykotika
Bei Superinfektion: Ggf. zusätzlich topische Antibiotika

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11
Q

Malassazia furfur funfacts

A

Diagnostik:
Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals

Mikroskopie mit Tesafilmabstrich

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12
Q

Impetigo contagiosa

A

sehr häufige Hautinfektion bei Kindern

Staph. aureus ausgelöst –> große Blasen
Strep. ausgelöst –> kleine Blasen
Blasen die aufgehen und sich als honiggelbe Krusten präsentieren

besondern Nase, Mund, behaarte Kopfhaut

Therapie: 
Antiseptikum Chlorhexidin
Topische Antibiotikatherapie
Fusidinsäure
Ggf. systemische Antibiotikatherapie
Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation 
Bei Penicillinallergie
Clindamycin
oder Erythromycin
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13
Q

Polymorphe Lichtdermatose

A

Sonnenallergie
gegen v.a. UV-A Strahlen

Therapeutisch im Winter Vorbereitungsstrahlung mit UV B

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14
Q

Ätiologie Angioödem

A

Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria

Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria

  • Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
  • Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
  • Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
  • Idiopathisches Angioödem
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15
Q

Angioödem Therapie

A

Allergisches Angioödem
Akut: Corticosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz

Hereditäres Angioödem
Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP

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16
Q

Hereditäres Angioödem

Klinik

A

Wie bei allen Angioödemen: Schwellung des Gesichts (Mund, Augenlider, Zunge)
Bei Larynxbeteiligung: Dyspnoe und inspiratorischer Stridor (NOTFALL)

Abdominelle Beteiligung (Schmerzen/Koliken), Angioödem auch an Extremitäten oder Stamm

Mögliche Auslöser der Attacken: Traumen, Operationen, Menstruation, Infektionen (Helicobacter pylori) oder Medikamente (z.B. ACE-Hemmer, Östrogene)
Allgemein

Gabe von GC und Antihistaminika hier wirkungslos!

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17
Q

Staphylococcal scaled scin syndrom

A

Lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung mit durch Staphylokokken-Toxin (Exfoliatin Oder B) ausgelöster Abhebung der Haut. Meist geht der Erkrankung eine mukokutane Infektion (z.B. Pharyngitis oder Otitis) voraus. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Erwachsene.

  • ->Blasenbildung intreepidermal zwischen Stratium corneum und granulosum
  • positives Nikolsky 1 Zeichen
  • Fieber
  • diffuse Rötung des ganzen Körpers

–> KEINE Schleimhautbeteiligung (DD zur Steven Johnson Syndrom wo CSHleinhäute obligat mit befallen sind)

Therapie:
Antiseptikum
Antibiotikum (zB Flucloxacillin)

KEINE GC!!

Letalität 1%

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18
Q

Medikament gegen Läuse

A

Dimeticon

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19
Q

Tüpfelnägel

A

Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte
Bei Psoriasis

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20
Q

Sonderformen der Psoriasis

A

Erythrodermische Psoriasis:
Schwere Verlaufsform der Psoriasis, bei der das gesamte Integument betroffen sein kann
Hauteffloreszenz: Generalisierte erythematöse Infiltration mit diffuser Schuppung
Weitere Symptome: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Temperaturregulationsstörungen, Fieber, Schüttelfrost
Komplikationen: Dehydratation

Psoriasis inversa :
Auftreten von Effloreszenzen an den Beugen der großen Gelenke, ohne gleichzeitige Erkrankung der Prädilektionsstellen

Psoriasis intertriginosa: Typisch ist ein Befall der Hautfalten (Rima ani, Achseln, etc.) mit Fehlen der typischen psoriatischen Schuppung

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21
Q

Psoriasis Arthritis

A

v.a. Hände, Füße, Wirbelsäule
HLA B 27 positiv

Peripherer Typ (am häufigsten):
Befall der kleinen Gelenke der Extremitäten (vor allem Fingerend- und Mittelgelenke)
Zunächst schmerzhafte Weichteilschwellung (symmetrisch), im Verlauf Gelenkdestruktionen und gelenknahe Osteoporose
Häufig gesamter Strahl befallen (Daktylitis, „Wurstfinger“ bzw. „Wurstzehe“)
Evtl. Teleskopfinger (Verkürzung, Verstümmelung der Finger)
Häufig begleitet von Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis)

Typisch hier Pencil in Cup Phänomen

Zentraler Typ (selten):
Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke
Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich

typisch hier “Parasyndesmosen” Syndesmoren die nicht ganz zueinander finden wie echte es tun

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22
Q

Psoriasis pustulosa

A

Hier handelt es sich um sterile Leukozytenansammlungen in den Pusteln

Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Babara-Königsbeck)
Assoziation zu Nikotinabusus
Gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris möglich
Effloreszenz: Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger

Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch)
Charakteristika: Befall der Mundschleimhaut
Effloreszenz: Generalisierte Erythrodermie, auf der sich konfluierende, weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln
Verlauf: In Schüben auftretend, mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik (Fieber, Schwäche, Schüttelfrost) → Lebensgefährlich

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23
Q

Psoriasis Therapie

A

Alle: Harnsäure und Salicylsäure zu Keratolyse topisch

Topische Mittel:
-lokale GC Betamethasonbenzoat
Mometasonfuroat	
Epidermisatrophie bei chronischer Anwendung
Gefahr: Rebound-Phänomen bei Absetzen

-Vitamin-D-Analoga Calcipotriol
Bei hoher Dosierung ist aufgrund der Resorptionseigenschaften der Haut auch eine systemische Wirkung zu erwarten!

-Synthetische Teerderivate Dithranol
Starke Rötung, Brennen und Verfärbung der Haut möglich

-Teerpräparate Steinkohlenteer
Photosensibilität

Phototherapien:
-UV- B Phototherapie

-PUVA Kombination von UV-A mit Psoralen
Ablauf:
Applikation von Psoralen
-Topisch (Bad, Creme) zur Schonung der gesunden Haut und zur Reduzierung der Nebenwirkung
-oder Systemisch (Tablettenform)
Bestrahlung mit UV-A-Strahlung
Nebenwirkung: Risiko für Plattenepithelkarzinome der Haut↑ (strenge Indikationsstellung!)

Systemisch: 
-Retinoide (Isotretinoin, Acitretin) 
-Fumarsäure 
-Immunsuppressiva
       -Methotrexat
       -Ciclosporin A
CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!
-Biologicals 
TNF-α-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab
-NSAR 

Bei Psoriasis mit Gelenken immer Immunsupp plus NSAR !!!!

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24
Q

Lichen ruber planus (Knötchenflechte)

Def, klinik

A

häufig
idiopathisch, assoziiert mit Hepatitis B und C
Handbeuge, unterer Rücken, Kniebeuge, Unterschenkel, Genitoanalregion

Flache, meist polygonale, gerötete Papeln mit scharfer Begrenzung, die initial zentral eingedellt sein können
Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend
An der Oberfläche der Papeln durchscheinende, weißliche „Wickham“-Streifung

Mit Jucken!! Jucken an den Handgelenken an den Ruber denken !!

Ein Lichen ruber der Schleimhäute gilt als Präkanzerose und erfordert engmaschige Kontrollen der Mundschleimhaut!

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25
Lichen ruber planus (Knötchenflechte) | Diagnostik und Therapie
Diagnostik Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar („Köbner-Phänomen“) Histopathologie Hyperkeratose Hypergranulose Sägezahnartig ausgefranste Akanthose Bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat Therapie Antihistaminika zur Therapie des Juckreizes Ciclosporin Retinoide Glucocorticoide Physikalisch: Bade- oder Creme-PUVA-Therapie Ohne Therapie meist selbstlimitierender Verlauf der Hautveränderungen innerhalb von 1–2 Jahren
26
Lichen sclerosus
Systemische, chronisch-entzündliche, nicht-infektiöse Dermatose unklarer Ätiologie, Lokalisation Genital: Vulva (♀), Präputialregion (♂), Perianalbereich Extragenital: Insb. Rücken, Hals, Unterarme; seltener Mundschleimhaut Effloreszenz Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden Im Verlauf: Lichenifikation, die sich pergamentartig glänzend darstellt Klinik: Juckreiz, Schmerzen und Verengung des Scheideneingangs (Vulvadystrophie) bzw. Phimosierung Komplikationen: Deutlich erhöhtes Karzinomrisiko (v.a. Vulvakarzinom) Therapie Lokale Glucocorticoidtherapie oder Calcineurinantagonisten (Tacrolimus) Ggf. operative Therapien
27
Acne Formen
Acne comedonica Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht Acne papulopustulosa Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts Acne conglobata Starke Seborrhö mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
28
Akne Therapie
Allgemein: Reinigung Keratolyse: Benzoylperoxid, Azelainsäure Topische Retinoide: z.B. Adapalen Leicht Akne: typisches AB mittlere Akne: evtl. orales AB (Doxy, Minocylin), Pille schwere: orale AB, orale Isoretinoin
29
Nebenwirkung Retinoide
TERATOGEN Haut u. Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus Blut: Blutbildveränderungen Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glukose↑, Leber: AST↑, ALT↑
30
Erythema exsudativum multiforme
nach Virusinfektionen auftretendes rundliche rote Kreise ("trizonal") zuerst an den Akren, kann sich nach profimal ausbreiten -bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum ggf. Bläschenbildung und Krusten -juckend, Brennend -häufig nach HSV 1 major form mit schleimhautbeteilliung und Fieber evtl. GC, Antihistaminika HSV Prophylaxe mit Aciclovir meist folgenlos ausheilend nach 2-3 Wochen
31
Ichtyosis vulgaris
AD, Störung in der Keratinozytendifferenzierung --> Viele Schuppen Haut wirkt trocken Besser im Sommer Therapie: Rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Retinoide) Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
32
Pityriasis rosea (Schuppenröschen…)
Stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt. 90% „Primärmedaillon“, das als einzelne, münzgroße Läsion am Stamm auftritt. Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig Spontanes Abheilen nach 6-8 Wochen
33
Steven-Johnson-Syndrom | Klassifikation nach Hautbefallanteil und Prognose
``` <10% = Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) 10–30% = SJS/TEN-Übergangsform >30% = Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) ``` Hohe Letalität! Ca. 10% bei Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) Ca. 30% bei SJS/TEN-Übergangsform Ca. 50% bei toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN)
34
Steven-Johnson-Syndrom
Immunologische Intoleranzreaktion auf verschiedenste Medikamente/Auslöser HIV-Pat wahrscheinlicher 1-3 Wochen danach (erst Prodromalstadium schmerzen, Ulzerationen) dann unscharfbegrenzte, runde Hautablösungen (Epidermis Ablösung), Blasenbildung --> obligat Schleimhautbeteiligung ( DD zur SSSS) Therapie: Analog zu Verbrennung, GC hochdosiert (allerdings umstritten da sie beim SSSS stark kontraindiziert sind und die beiden sich klinisch sind)
35
Seborrhoisches Ekzem
Ätiologie unbekannt chronisch-rezidivierende, stark schuppende Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale -gehäuft bei HIV und Parkinson Pat Zusammenspiel aus Talgdrüsenüberproduktion und Besiedelung mit dem Hefepilz Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) der physiologischen Hautflora → Seborrhoisches Ekzem als Immunreaktion ``` Klinik: Nummuläre, erythematöse Herde, ggf. mit gelb-fettiger Schuppung Prädilektionsstellen Behaarter Kopf Vordere und hintere Schweißrinne Nasolabialfalte, Augenbrauen Retroaurikulär Wangen Weitere Symptome: Häufig heftiger Juckreiz bei Kopfbefall Einflussfaktoren ``` ``` Klima (Besserung durch Sonnenexposition) Endogene Faktoren (Verschlechterung durch Stress) ``` HIV Diagnostik Therapie: Cremes oder Shampoos mit Ketoconazol evtl GC
36
Rosazea | Ätiologie
Pathologische Dilatation der Gefäße im Gesicht auf physiologische Reize → Gesichtsröte Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme Schubweiser Verlauf Bakterielle Entzündung der Haarfollikel Talgdrüsen-Hypertrophie
37
Rosazea Klinik
Stadium I Flush Persistierende Erytheme und Teleangiektasien Stadium II Papeln, Pusteln und Erythem Stadium III Entzündliche, großflächig auftretende Knoten Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten KEINE Komedone
38
Rosazea Therapie und Komplikationen
Therapie: Meiden der Trigger, top. Metronidazol Sonst Tetracycline ODER Isoretinoin (beides Leber) ``` Komplikationen: Augenbeteiligung (häufig) Konjunktivitis Blepharitis Keratitis (selten) ``` Bei jeder Rosazea muss routinemäßig eine ophthalmologische Konsiliaruntersuchung erfolgen!
39
Granuloma anulare
Kreisförmig, hautfarbene, knotige Erhabenheit Abheilung von zentral -Dorsalseite von Händen und Füßen Symptomlos, selbstlimitierend Histopathologie Epidermis ist meist unverändert Histiozytäre Infiltrate in der Dermis: Interstitielle Verteilung oder Palisadengranulome mit nekrobiotischem Zentrum Degeneration von Kollagen Therapie: Meist keine Behandlung notwendig, ggf. Kryotherapie oder lokale Glucocorticoide
40
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Seltene -Assoziation zum Morbus Crohn Symptomtrias Leitsymptom: 1. Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung) Anfangs rezidivierend, später persistierend Spannungsgefühl der Lippen, keine wirklichen Schmerzen 2. Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle) Rezidivierende, meist einseitige periphere 3. Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle) ``` Weitere mögliche Symptome Transitorische "neurologische" Symptome bzw. Hirnnervenbeteiligung (insbesondere N. trigeminus) Migräneartige Kopfschmerzen Hyperakusis Geschmacksstörungen ``` Therapie: Symptomatisch, evtl. Glucocorticoide Prognose: Meist chronisch-schubweiser Verlauf, geringe Heilungsaussichten
41
chronisch rezidivierende Aphten
Minor-Typ 5-10mm große Ulzerationen Innerhalb 1-2 Wochen ohne Narben abheilend 80% der betroffenen Patienten Major-Typ Ulzerationen größer und tiefer Abheilung protrahiert über mehrere Wochen unter Narbenbildung Herpetiforme Aphthen Klein (1-3mm Durchmesser) Gruppiert mit Tendenz zum Konfluieren Bednar-Aphthe Im Säuglingsalter posttraumatisches Entstehen Folgenloses Abheilen Wenn 6 Wochen Malignität ausschließen!!
42
Xanthelasmen
Gelbliche, flache Plaques Beidseits, insb. am Oberlid bei primären oder sekundären Hyperlipoproteinämie
43
Pseudoacanthosis nigricans
kann bei Adipositas oder auch im Rahmen eines Diabetes mellitus auftreten. Sie ist durch das Entstehen weicher Fibrome auf hyperpigmentierter Oberfläche gekennzeichnet und betrifft typischerweise die Intertrigines und den Nacken.
44
Acanthosis nigricans maligna
nahezu obligat im Rahmen eines viszeralen Adenokarzinoms (v.a. des Magens) auf. Ein rasches Wachstum mit Ausbildung einer papulös-verrukösen Oberfläche wäre zu erwarten!
45
Malignes Melanom | T1
Tumordicke <1mm T1a ohne Ulzeration T1b mit Ulzeration
46
Malignes Melanom | T2
Tumordicke 1-2mm 1a ohne Ulzeration 1b mit Ulzeration
47
Malignes Melanom | T3
Tumordicke 2-4mm 1a ohne Ulzeration 1b mit Ulzeration
48
Malignes Melanom | T4
Tumordicke >4mm 4a ohne Ulzeration 4b mit Ulzeration UICC 2b/2c wenn Lymphknotenbefall liegt immer automatisch Stadium 3 vor
49
Malignes Melanom | N 1
solitäre Lymphknoten 1a Mikroskopisch 1b Makroskopisch
50
Malignes Melanom | N 2
2-3 regionäre LKs
51
Malignes Melanom | N3
>4 LKs Satelliten/In-Transit-Metastasen mit regionärem Lymphknotenbefall oder Verbackene Lymphknoten
52
Malignes Melanom | M
M1a: Haut- oder Lymphknotenmetastasen jenseits der Region M1b: Lungenmetastasen M1c: Andere Fernmetastasen
53
Superfiziell spreitendes Melanom
60% (Häufigstes) Rücken Brust Extremitäten Farblich variabler, meist unscharf begrenzter, flacher Tumor Vereinzelt knotige Anteile Relativ langsames horizontales Wachstum → Früherkennung möglich
54
Noduläres Melanom
20% Brust, Rücken, Extremitäten Braun-schwarzer, glatter Knoten (gelegentlich aber auch amelanotisch!) Verruköse Oberfläche oder Ulzeration mit Blutungsneigung möglich Schnelles vertikales Wachstum → Schlechteste Prognose aller Melanome!
55
Lentigo-Maligna-Melanom
ca. 10% Lichtexponierte Hautareale (insb. Gesicht) Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung Relativ langsames horizontales Wachstum → Früherkennung möglich Häufig beim älteren Menschen aus Lentigo maligna hervorgehend
56
Akral-lentiginöses Melanom
ca. 5% Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen Unregelmäßig konfigurierte, braun-schwarz pigmentierte Macula Exulzeration nach langem Verlauf möglich Bei Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen Mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung Relativ langsames horizontales Wachstum, aufgrund der besonderen Prädilektionsorte (z.B. Fußsohle), aber oft erst späte Diagnosestellung Betrifft vor allem dunkelhäutige und asiatische Menschen
57
Amelanotisches (depigmentiertes) malignes Melanom
Rosa- oder hautfarbener Knoten | Meist nur histopathologische Diagnose möglich
58
Malignes Melanom | Metastasierung
-ca. 50% Metastasierung in regionale Lymphknoten -ca. 25% lokale Metastasierung -Satellitenmetastasen -In-Transit-Metastasen -ca. 25% hämatogene Fernmetastasierung Häufige Lokalisationen: Haut, Leber, Skelett, ZNS, Lunge Charakteristische schwarze Pigmentierung
59
Malignes Melanom | Staging
Ab UICC 1b wird eine Sony LK und Tumormarker s100B gemacht Ab UICC 2c kommen dann LDH, CT und MRT hinzu AB UICC 3b kommen Molukulardiagnostik NKRAS, BRAF und c-kit Mut hinzu Ab UICC 4 (Fernmetastasen) Sono Abdomen und Skelettszinti Grundsätzlich keine Probebiopsien sondern komplette exzisionen
60
Tumordicke nach Breslow
1: < 1mm 2: 1-2mm 3: 2-4mm 4: >4mm wichtigster prognostischer Parameter und entspricht der Ausdehnung des Tumors vom Stratum granulosum bis zur tiefsten nachweisbaren Tumorzelle
61
Clark Level
nicht ehr empfohlen, da es nicht so aussagekräftig ist 1. Basalmembran intakt (Melanoma in situ) → nur Epidermis betroffen II Invasion des Stratum papillare der Dermis III Invasion bis an die Grenze des Stratum reticulare der Dermis IV Invasion des Stratum reticulare der Dermis V Invasion der Subkutis
62
Malignes Melanom | Therapie
OP Goldstandart: unklarer Befund mit Verdacht auf ein Melanom: 0,5 cm Sicherheitsabstand MM (Malignes Melanom) "in situ" : 0,5 cm Sicherheitsabstand MM mit Breslow-Dicke <1 mm: 1 cm Sicherheitsabstand MM mit Breslow-Dicke zwischen 1,01 und 2 mm: 1–2 cm Sicherheitsabstand MM mit Breslow-Dicke >2 mm: 2 cm Sicherheitsabstand T1- engmaschige Verlaufskontrollen 5JÜ >90% bis T4 -Identifikation (präoperative Lymph-Szintigraphie ) und Untersuchung des Sentinel-Lymphknotens, evtl. Lymphadenektomie (ab Metastasendurchmesser >0,1 mm) Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α 5JÜ 70% N1 Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen: Evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika Bei inoperablen Satelliten- und In-Transit-Metastasen: Intratumorale Applikation von Interleukin 2 oder Elektrochemotherapie (mit Bleomycin, Cisplatin ) Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + adjuvante Radiotherapie der Lymphwege) Medikamentös: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α 5JÜ 20-40 % M1. palliativ Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin) Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren (bspw. BRAF-Inhibitor oder MEK-Inhibitor) Therapie mit Immuncheckpoint-Inhibitoren (bspw. PD-1-Antikörper oder CTLA4-Antikörper) Falls Immuntherapie nicht indiziert: Evtl. Monochemotherapie (z.B. mit Dacarbazin) oder Polychemotherapie 5JÜ <5%
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Prognose Faktoren Malignes Melanom
Breslow Tumordicke Subtyp: Noduläres malignes Melanom, amelanotisches malignes Melanom (schlecht) Ulzerationen Hohes Alter Lokalisation (Stamm, Nacken, behaarter Kopf) Geschlecht: Männlich
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Basaliom (Basalzellkarzinom) | Ätiologie
semimaligner Tumor des höheren Lebensalters, der vor allem hellhäutige Menschen RF: Genetische Disposition Hauttyp I+II Basalzellnävussyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom) (AD Sydrom bei dem in der Kindheit schon Basliome auftreten) Chemische Noxen (bspw. Arsen) Sonnenexposition
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Basaliom | Klinik
``` Lokalisationen: Erscheinen an der behaarten Haut Sonnenexponierte Areale!! Schleimhaut NIE betroffen 90% aller Lidtumoren Nase ``` Erscheinungsbild: Nodus mit perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie) Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration Wachstumsverhalten: Langsames Wachstum über Monate bis Jahre Fast nie Metastasierung Die meisten Basaliome entstehen an extrem sonnenexponierten Stellen!
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Superfizielles Basalzellkarzinom
Flache, bräunliche Plaque mit perlschnurartigem Randsaum | Teilweise hyperpigmentiert, häufig schuppend
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Pigmentiertes Basalzellkarzinom
Erhabene, derbe Effloreszenz mit glasiger Oberfläche und Teleangiektasien Pigmentierung durch Melanineinlagerunge
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Pinkus-Tumor (Fibroepitheliomatöser Tumor)
Weniger invasives Wachstum als das Basaliom | Histologisch schmale Basaliomszonen umgeben von deutlicher Bindegewebsproliferation
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Ulcus terebrans (destruierendes Basaliom )
Tiefe Infiltration auch von Knochen und Knorpel mit deutlicher Blutungsneigung
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Basaliom | Pathologie
Epitheliale Zellen mit Ähnlichkeit zum Stratum basale, die in die Dermis wachsen Palisadenartige Anordnung der äußeren Zellschichten, unregelmäßige Zellanordnung in der Mitte
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Basaliom Therapie Prognose
Therapie der 1. Wahl: Mikroskopisch kontrollierte, radikale Exzision im Gesunden Alternativen -Röntgen-Bestrahlung Mögliche Indikationen: Ältere Patienten Patientenwunsch, ausgedehnter Befund oder chirurgisch schwer zu erreichende Lokalisation Nach inkompletter chirurgischer Entfernung (R1, R2) -Lokal destruierende Verfahren, z.B. Kryochirurgie, Lasertherapie sowie lokale medikamentöse Behandlungen mit Imiquimod oder 5-Fluoruracil Mögliche Indikation: Kleiner, oberflächlicher Tumor Insgesamt eine sehr gute Prognose
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Syphilis | Allgemein
``` Treponema pallidum (gramnegative Stäbchen aus der Familie der Spirochäten) inkubationszeit 2-3 Wochen ```
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Syphilis | Stadium 1
``` Ulcus durum (harter schmerzloses Ulkus) regionäre schmerzlose LK-Schwellung ```
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Syphilis | STadium 2
Lues 2 nach 8-12 Wochen generalisierte Lymphadenopathie, Fieber, Abgeschlagenheit polymorphes Exanthem besonders Hände und Füße ohne Jucken Codylomata acuminata - Nässende, breitbasig aufsitzende, erodierte Papeln Intertriginös und in der Genitalregion auftretend Akute Tonsillitis → Angina specifica Sonderform Lues maligna --> bei HIV pat multiple ulzerationen
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Syphilis | Latentes Stadium
Seropositiv | asymptomtisch
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Syphilis 3
Gummen: Auftreten von granulomatösen Gewebeveränderungen mit Neigung zur Ulzeration Haut: Subkutane Infiltrate, die bei Ulzerationen ein entzündliches Sekret absondern. Andere Organe: An jedem Organ können Gummen vorkommen. Bei Befall des ZNS spricht man von einem Stadium IV bzw. von einer Neurosyphilis Kardiovaskuläre Syphilis: Aortenaneurysma, Mesaortitis
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Syphilis 4
Neurosyphilis Asymptomatische Neurosyphilis: Keine Symptome trotz nachgewiesenem ZNS-Befall Zerebrale obliterierende Arteriitis → Ischämischer Schlaganfall Tabes dorsalis Demyelinisierung der Hinterstränge und der Spinalganglien Klinik: Sensibilitätsstörungen Schmerzattacken mit einschießenden stechenden Schmerzen in Bauch und Beinen Sensibilitätsverluste vor allem an den unteren Extremitäten Ataxie Syphilis-Meningitis Hirnnervenausfälle Intrakranielle Druckerhöhung Fokale und/oder generalisierte Krampfanfälle Komplikation eines ZNS-Befalls: Progressive Paralyse Hirnatrophie und Demenz (häufig fronto-temporal) Organische Psychose mit Veränderung von Psyche und Persönlichkeit Typischer Befund: Argyll-Robertson-Pupille (Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion, und Miosis (meist beidseitig))
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Syphilis Diagnostik
Wenn möglich direkter Erregernachweis via Abstrich --> Dunkelfeldmikroskopie oder PCR Andere Diagnostik: 1. Suchtest TPHA ode TPPA (Treponema palladium hämaglotions/Partikel Assay)--> nach 2-3 Wochen positiv, wenn der negativ relativ sicher ein negativer Befund 2. Bestätigungstest Bei positiven oder zweifelhaften: FTA-ABS Test wenn der positiv ist dann ist es auch wirklich positiv (allerdings ist der immer bei Infektion oder abgelaufener Infektion(lebenslang) positiv) 3. Um zwischen Entzündungsaktivität und Seronarbe zu unterscheiden - IgM (nach 1-2 Wochen positiv) - VDRL test (nach5-6 Wochen positiv) unspezifischer da viele Kreuzrekationen auftreten können mit anderen Viren, allerdings wenn positiv spricht das für eine hohe Entzündungsaktivität)
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Syphilis | Therapie
Penicillin G alternativ: Doxycyclin, Erythromycin, Ceftriaxon Komplikation: Jarisch-Herxheimer Reaktion !!! --> Überwachung des Patienten, allerdings Medien nicht absetzen, da es keine allergische Reaktion ist!
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Syphilis Meldepflicht
nichtnamentlich
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Hypertrophe Narbe | Therapie neben konservativen Methoden
-Operative Exzision -Postoperative Strahlentherapie zur Rezidivprophylaxe Antiproliferativ und antiinflammatorisch Innerhalb von 24 Stunden postoperativ Gesamtdosis von 12 Gy in 6–10 Fraktionen zu jeweils 2 Gy Applikation erfolgt täglich oder alle zwei Tage
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Keloid
Definition: Überschießende, umschriebene, gutartige Proliferation des Bindegewebes als Folge einer Wundheilungsstörung, die meist >6 Monate nach einer Läsion (meist Minimaltraumata, wie Kratzexkoriation oder Insektenstich) auftritt. oft starke Juckreiz! Rosafarbene, derbe, knotige-, wulst- oder plateauartige Erhabenheit mit kleinen Ausläufern Häufig Ohrläppchen, Sternum, Nacken sowie gesamtes Integument Therapie wie Narben
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Verrucae vulgaris
WARZEN: Durch HPV (v.a. HPV 2 und 4) ausgelöste Hyperkeratose und Hyperplasie der Epidermis -häufiger Jugendalter Lokalisation: Finger und Handrücken, Fußsohle Pathohistologie: Unregelmäßige Hyperkeratose (Verdickung der Hornschicht) Papillomatose: Verlängerte Reteleiste der Epidermis mit bogenförmiger Ausrichtung zum Zentrum der Warze Akanthose Therapie: ``` -Konservative Therapie zur Keratolyse Monochloressigsäure 5-Fluorouracil-Lösung Salicylsäure-Salbe Lokale Anwendung von flüssigem Stickstoff ``` -Invasive Therapie Chirurgische Exzision
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Seberhoische Keratose
Definition: Hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose (wird auch als Alterswarze bezeichnet) -ALte Menschen Effloreszenz Papel/Plaque Braun bis schwarz, scharf begrenzt, weich Fettige, zunächst flache und matte Läsionen, die im Verlauf zunehmend unter Ausbildung von Hornmasse zerklüften Keine maligne Entartung, können aber bei mechanischer Irritation leicht bluten Prädilektionsstellen: Oberkörper, Gesicht, Unterarme und Handrücken Diagnostik: Auflichtmikroskopisch follikuläre Betonung und Pseudohornzysten Pathohistologie: Papillenförmige Proliferation des Epithels mit endo- oder exophytischem Wuchs Therapie Nicht notwendig Bei kosmetischer Beeinträchtigung: Kryotherapie, Lasertherapie oder chirurgische Exzision
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Mongolenfleck
Definition: Meist bereits bei Geburt vorhandene lokalisierte Vermehrung dermaler Melanozyten Epidemiologie: Auftreten bei ca. 80-90% aller asiatischen und afrikanischen (dunkelhäutigen), aber nur ca. 10% aller weißhäutigen Kinder Effloreszenz: Blauschwarzer oder grauer Fleck, der oftmals eine Größe zwischen 5-20cm aufweist Prädilektionsstelle: Lumbosakralbereich Prognose: Spontane Rückbildung; im Alter von 5 Jahren meist nicht mehr sichtbar
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Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)
Erwachsene Männer Androgenabhängiger Nävus (Auftreten in den meisten Fällen erst während der Pubertät) Nach intensiver Sonnenexposition Effloreszenz: Handflächengroße, behaarte Hyperpigmentierung und Hypertrichose Prädilektionsstellen: Schulter- und Brustbereich Prognose: Maligne Entartung nicht bekannt Therapie: I.d.R. nicht erforderlich Becker-Nävus-Syndrom: Sehr seltene Assoziation eines Becker-Nävus mit Skelett- und ZNS-Veränderungen sowie ipsilateraler Brusthypoplasie bei Frauen
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Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)
Definition: Hyperkeratose und Verdickung der Epidermis mit meist pflastersteinartiger, warziger ("verruköser") Oberfläche. Tritt kongenital auf oder manifestiert sich innerhalb der ersten Lebensjahre Effloreszenz: Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien. Zu unterscheiden sind papillomatöse (weiche) und verruköse (harte) Formen. Sonderform: ILVEN : Systemischer Halbseitenbefall mit Entzündung und Pruritus Prognose: Keine maligne Entartung bekannt Therapie: I.d.R. nicht erforderlich
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Spindelzellnävus
Epidemiologie: Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
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Naevus spilus (Kiebitzeinävus)
Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln (Nävuszellnävi) Prognose: Als Ausgangspunkt eines Melanoms nur in Einzelfällen beschrieben. Therapie: I.d.R. nicht erforderlich
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Nävuszellnävus
Effloreszenz - Zunächst homogene, fleckförmige Nävi mit scharfer Begrenzung und Wachstum am dermoepidermalen Übergang (Junktionsnävi) - Im Laufe der Pubertät Umwandlung in Compound-Nävi, die knotig und ev. zerklüftet imponieren - Im Alter zunehmende fibrotische und lipomatöse Umwandlung, Hypertrichose und Vorwölbung (Dermale Nävi) Prognose: Dysplastische Veränderung als Melanom-Vorstufe möglich. Diese Nävi werden als dysplastischer Nävus oder atypischer Nävus bezeichnet. Diagnostik Auflichtmikroskopie: Polygonale Melanozytennester in der dermoepidermalen Übergangszone, Pigmentnetz Therapie: Kontrolle, ggf. Exzision
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Naevus sebaceus (Talgdrüsen-Naevus)
- Kindesalter - > Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung -Kopfhaut mit Alopezie Prognose Meist Rückbildung nach Pubertät Bei Persistenz: Zunehmende exophytische Wucherung mit Gefahr der Entartung (Basaliome oder Spinaliome) Therapie: Prophylaktische chirurgische Exzision
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Atypischer Nävus
Synonym: Dysplastischer Nävus Effloreszenz "Unruhigeres Bild" als normale Nävuszellnävi: Meist Durchmesser >5mm mit dunkler, unregelmäßiger Pigmentierung und Konfiguration Prognose: Übergang in malignes Melanom möglich Therapie: Bei schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
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Konnataler Nävuszellnävus (kongenitaler Nävus)
Definition: Flächiger Nävus pigmentosus et pilosus, der von Geburt an besteht Bezeichnung bei besonders großer Fläche: Kongenitaler Riesenpigmentnävus Effloreszenz: Hell- bis dunkelbrauner oder sogar tiefschwarzer Nävus, oftmals behaart Prognose: Insbesondere bei großflächigen Befunden besteht ein hohes Entartungsrisiko → Bereits im Kleinkindalter regelmäßige Kontrollen nötig Therapie: Möglichst frühzeitige chirurgische Exzision oder Laserablation
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Histiozytom (Dermatofibrom)
Definition: Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten Effloreszenz: 5-10mm Durchmesser, hautfarbener oder bräunlicher, derber Knoten (Fibrom) Diagnostik: Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung Therapie: Ggf. Exzision, bei ästhetischer Beeinträchtigung
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Lentigo maligna
Definition: Intraepitheliale Präkanzerose durch Proliferation dysplastischer Melanozyten Häufigkeitsgipfel in der 8.–9. Lebensdekade sonnenexponierter Haut ``` Effloreszenz: Graubraun-schwarze unregelmäßige Maculae Unscharfe Begrenzung Punktförmig bis über münzgroß Mit zunehmender Größe vermehrt Farbunregelmäßigkeiten und umgebende „archipelartige“ Sprenkelung ``` Therapie: Chirurgische Exzision, evtl. mit plastischer Defektdeckung Komplikation: Übergang in Lentigo-maligna-Melanom möglich
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Morbus Bowen
Definition: Carcinoma in situ der Haut - Zusammenhang mit vorheriger Arsenexposition beschrieben - Assoziation mit HPV 16 und 18 Effloreszenz: Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung Prädilektionsstellen: Gesamter Körper, vorwiegend jedoch Rumpf, Gesicht, Unterschenkel und Finger Prognose: Übergang in ein invasives Bowen-Karzinom mit ungünstiger Prognose häufig Therapie: Chirurgische Exzision
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Erythroplasie Queyrat
Definition: Carcinoma in situ der Schleimhaut - Assoziation mit HPV 16 und 18 Effloreszenz: Einzelne, leicht verletzliche, scharf begrenzte Läsionen Prädilektionsstellen: Präputium, Glans penis, Vulva oder Mundschleimhaut Prognose und Therapie: Wie M. Bowen (ungünstig, und Chirurgie)
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Aktinische Keratose
UV Strahlen Induziert -erythematösen und atrophischen Herdes Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose Multiples Auftreten an lichtexponierten Hautarealen Prognose: Übergang in ein Spinaliom möglich (in 10–20% der Fälle) Therapie Kleine einzelne Herde: Lokale Exzision oder 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie Sonderformen Aktinische Cheilitis: Aktinische Keratose im Bereich der Lippen Cornu cutaneum Definition: Hornartige Keratosen, die u.a. auf dem Boden von aktinischen und seborrhoischen Keratosen oder Verrucae vulgares entstehen Effloreszenz: Gelblich-bräunlich bis gelblich-schwärzliches Hauthorn, das senkrecht oder gebogen aus dem Hautniveau herauswächst und eine Länge von bis zu 10cm erreichen kann Prognose: Übergang in Plattenepithelkarzinom möglich Therapie: Chirurgische Exzision
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Gonorrhö | klinik
gram negativ Diplokokken, häufigste STD klinik: Männer: Urethritis schmerzhaft, juckend, Bonjour-Tropfen Frauen: häufig asymptomatisch Gelbrahmiger Flur am zervikalkanal, faulig riechend kann sich aber alles (außer Vagina) entzünden wir eingeteilt in untere und derbe (Grenze ist der Muttermund) Beide: Extremform Disseminierte Gonokokkeninfektion
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Gonorrhö | Therapie
Unkomplizierte Gonorrhö: (Untere bei Frauen und bei Männer nur Urethrtis) Einmalgabe Ceftriaxon plus Azithromycin Komplizierte (obere Gonorrhö): Frauen: Ceftriaxon plus Azithromycin; anschließend zusätzlich Levofloxacin und Metronidazol Männer: Ceftriaxon plus Azithromycin; anschließend zusätzlich Doxycyclin
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Disseminierte Gonokokkeninfektion
- -Polyarthritis - -Hohes Fieber - -Hämorrhagische Pusteln an den Akren und Petechien Komplikationen: Sepsis mit Endokarditis, Meningitis, Osteomyelitis oder Pneumonie Frauen: Hymenale und tubäre Synechien, Tubenmotilitätsstörungen → Sterilität Gonokokkenkonjunktivitis (v.a. Neugeborenenkonjunktivitis) Reaktive Arthritis
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Spinaliom
Plattenepithelkarzinom der Haut Entwickelt sich aus der Aktinischen Keratose, also in sehr lichtexponierten Bereichen oder durch chemische Noxen Initial: Unauffällige, gelblich-graue Plaques mit Keratose, breitbasig aufsitzend Im Verlauf: Leicht verletzliche Tumoren mit exophytischem oder endophytischem Wachstum Schnelles Wachstum über wenige Monate Metastasierung: Selten und spät, zunächst lokalisiert lymphogen CHirurgische Exzision Radiochemo bei Inoperabilität
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Cloasma (Melasma)
Umschriebene Hyperpigmentierung im Gesichtsbereich Verschlechterung durch UV-Exposition ``` Ätiologie Schwangerschaft Hormonelle Kontrazeptiva Hormonbildende Neoplasien Therapie: UV-Schutz, Hormoneinfluss unterbinden ```
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Vitiligo
Assoziiert mit Autoimmunkrankheiten (M. Basedow, M.Addison) Therapie: 70% Ansprechen auf Phototherapie GC, Tacrolismus
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Parapsoriasis en plaque
Parasporiasis Gruppe, die alle auf einer T-Zell Erkrankung beruhen, äußerlich sich aber ähnlich der Psoriasis präsentieren. Kleinflächige Form („Parapsoriasis en petites plaques“) - Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makulae - Leicht gefältete, atrophisch scheinende Haut (verknittertes Zigarettenpapier ) - Positiver Einfluss von UV-Strahlung → Saisonaler Verlauf Großflächige Form („Parapsoriasis en grandes plaques“ Ebenfalls Stammbetonung Konfluierende Effloreszenzen mit fließendem Übergang aus der kleinflächigen Form Juckreiz an stärker infiltrierten Bereichen --> Präkanzerose zum Sutanen T Zelt Lymphom!! Therapie : UVB, PUVA
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Ulcus molle
STD durch das Bakterium Haemophilus ducreyi (gram neg STäbchen) Verursacht schmerzhaft Papeln und Ulzerationen im Genitalbereich Regionale LK Schwellung -hauptsächlich in den Tropen, Subtropen Therapie: Einmalgabe Ceftriaxon
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Chlamydia trachomatis L1-L3 Therapie
Lymphogranuloma inguinale Therapie : Doxy alternativ: Makrolide oder Flouchinolone (Cipro oder MOxi)
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Chlamydia trachomatis D-K | Therapie
Urogenitale Chlamydieninfektion ♀: Urethritis, Vaginitis, Salpingitis ♂: Urethritis, Epididymitis, Prostatitis Therapie: Doxy Alternativ: Makrolide oder Moxi, Cipro
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Vaginale Candidose | therapie
Lokale Antimykotika (z.B. Clotrimazol, Nystatin)
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SAPHO Syndrom
Rheumatologisches Krankheitsbild aus der Gruppe der Spondarthriden - Synovitis - Acne - Pustelosa (Palmoplantar) - Osteotosen - Osteoitis
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Livedo Syndrome
Gruppe vaskulärer Syndrome. - Livedo reticularis eine vegetative Dysregulation der Hautdurchblutung zugrunde liegt (funktionelle, harmlose Störung) - Livedo racemosa immer auf einen pathologischen Prozess zurückzuführen.
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Livedo reticularis
Pathophysiologie: Äußere Einflüsse wie Kälte verlangsamen aufgrund einer vegetativen Dysregulation die Hautdurchblutung (= funktionelle Störung) Epidemiologie: Insb. junge Frauen betroffen Klinik: Symmetrische Livedo (regelmäßig, klein, kreisförmig) an den Extremitäten, evtl. auch am Stamm; durch Kältereize getriggert, regredient nach Wärmeapplikation Therapie: Wärme, Wechselbäder, Sauna Prognose: Besserung mit zunehmenden Alter
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Livedo
Pathophysiologie: Lokale Strömungshindernisse verlangsamen den Blutfluss (organische Störung = pathologischer Prozess) Ätiologie: Vaskuläre Erkrankungen (Cholesterinembolie, Arteriosklerose, Vaskulitis) Klinik: Unregelmäßige, bizarre Livedo an Extremitäten, evtl. auch am Stamm, auch nach Erwärmung der Haut persistierend Therapie: Abhängig von der Grunderkrankung
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eine Nebenwirkung der Interferon alpha Therapie
50% bei hochdosierter langzeit Therapie kriegen eine Depression
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Das Louis-Bar-Syndrom (Ataxia teleangiectatica)
ist eine hereditäre Systemerkrankung, die durch Teleangiektasien, zerebelläre Ataxie und einen Immundefekt charakterisiert ist. Der Immundefekt mit dysfunktionalen T- und B-Lymphozyten führt zu einer erhöhten Infektanfälligkeit, die sich besonders häufig im Respirationstrakt manifestiert.