Dermatologie Flashcards
Zoster Verlaufsformen
Zoster sine herpete: Fehlen von Läsionen
Zoster generalisatus: Generalisierte Läsionen, ggf. sekundär hämatogene Streuung und Organmanifestationen
–> fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom; die Malignomsuche wird daher dringend empfohlen!
Zoster ophthalmicus: Zoster des Auges mit Befall des N.
ophthalmicus
Zoster oticus: Zoster des Ohrs, ggf. mit Befall des N. vestibulocochlearis und/oder N. facialis
Hutchinson-Zeichen
(Zoster ophthalmicus): Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster
Post Herpes Zoster Neuralgie
Definition
Therapie
nach 4 Wochen schmerzfreiem Intervall starke schmerzen in dem Dermatom
Häufigkeit: 10–15% aller Fälle mit Herpes zoster
Alter: Bis zu 50% aller Fälle betreffen ältere Menschen (>60 Jahre), bei Kindern selten
Medikamentöse Therapie der Post-Zoster-Neuralgie Erwachsene: Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Calciumkanäle (Gabapentin, Pregabalin) Amitriptylin Topische Therapeutika Lidocain-Pflaster Capsaicin-Hochdosis-Pflaster Bei starken Schmerzen: Opioide
NSAR Sinnlos!!! (ASS kontraindiziert)
Akute intermettierende Porphyrie
AD, 30 Jahre, Mut Chrom 11
Auslöser, Pille, Medis, Alkohol, Stress, Hunger, Dehydration, OP
Klinik: (Trias)
Akutes Abdomen
Psychische Veränderungen (Auch Lähmungen)
Tachykardie
Diagnostik:
Ausscheidung von Metaboliten des Porphyrinstoffwechsels im Urin bei akutem Schub (Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen)
50% zeigen rötliches Nachdunkeln des Urins bei Sonneneinstrahlung
Therapie:
Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glukose
Porphyrie cutanea tarda
gehört zu chronischen hepatischen Porphyrien
40-70J, AD oder Erworben durch Leberschäden
Defekt in Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase
Auslöser: Pille, Alkohol, Infektionen
Patho: Akkumulation der Zwischenprodukte–> Phototoxität und lichtinduzierte Hautschäden
Klinik:
Flüssigeitgefüllte Blasen an sonnenexponierten Hautarealen, schlechte Wundheilung
außerdem Hyperpigmentierungen
Hypertrichose (zuviele Haare)
Sklerodermieartige Veränderungen an Stirn und Kopfhaut
Bie homygoter Mut-> Hämochromotase
Diagnostik. Leberschäden Sono/Labor
Porphyrinausscheidung im Urin (Urin zeigt Rotfluoreszenz im Woodlicht)
Therapie:
Aderlässe, Chloroquin (bildet mit Porphyrinen wasserlösliche Komplexe, die über die Nieren ausgeschieden werden)
Lebertoxische Sachen meiden!
Therapie der Candidamykose
Egal wo (Vagina, Balanitis, intergrinöse, Mund, etc) 90% Candida albicans
Lokale Therapie:
Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)
Systemische Therapie
Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
Bei schweren Verläufen: Amphotericin B
Dellwarzen
Molluscum contagiosium -Virus
weltweit, häufig bei Kids
Stecknadel- bis erbsengroße Pappeln mit zentraler EIndellung beim Ausdrücken kommt talghaltige Masse raus (Molluscumbrei)
Augen, Genitalien, Beugen, Rumpf
durch Kratzen Autoinokulation
Heilt nach Monaten spontan ab oder man macht eine Kürettage oder Vereisung
Eczema mollucusatum
generalisierte Befall von Dellwarzen bei HIV Patienten
Warzen können hier bis 2 cm groß sein
Erythrasma
eine Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora.
- geren im feuchten Milieu (Hautfalten)
- leicht schuppende, schmerzlose Hautrötung, auch kein Juckreiz
- schraf begrenzte rotbraune Makula
-WoodLicht Kaminrot!!
In der Regel keine Therapie (Hautpflege, trocken Halten)
Intertrigo
Definition: Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)
Klinik
Schmerzende, scharf begrenzte und hochrote Erosionen (großflächig) bis hin zu Mazerationen, teilweise Schuppung
Bei Candidabefall: Satellitenherde
Bei Superinfektion: Süßlicher Geruch
Komplikationen: Sekundärinfektion mit Pilzen (vorwiegend Candida albicans = intertriginöse Candidose) oder Bakterien
Therapie
Kausal: Gewichtsreduktion, Tragen weiter geschnittener Kleidung
Hautpflege, Trocknung
Optionen zur Wundbehandlung
Sitzbäder bzw. Feuchtverbände (insb. bei Superinfektion und Verkrustungen)
Topische Glucocorticoide
Ggf. zusätzlich Applikation zinkhaltiger Salben oder Pasten
Bei Candidabefall: Lokale Candida-wirksame Antimykotika
Bei Superinfektion: Ggf. zusätzlich topische Antibiotika
Malassazia furfur funfacts
Diagnostik:
Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals
Mikroskopie mit Tesafilmabstrich
Impetigo contagiosa
sehr häufige Hautinfektion bei Kindern
Staph. aureus ausgelöst –> große Blasen
Strep. ausgelöst –> kleine Blasen
Blasen die aufgehen und sich als honiggelbe Krusten präsentieren
besondern Nase, Mund, behaarte Kopfhaut
Therapie: Antiseptikum Chlorhexidin Topische Antibiotikatherapie Fusidinsäure Ggf. systemische Antibiotikatherapie Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation Bei Penicillinallergie Clindamycin oder Erythromycin
Polymorphe Lichtdermatose
Sonnenallergie
gegen v.a. UV-A Strahlen
Therapeutisch im Winter Vorbereitungsstrahlung mit UV B
Ätiologie Angioödem
Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
- Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
- Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
- Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
- Idiopathisches Angioödem
Angioödem Therapie
Allergisches Angioödem
Akut: Corticosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz
Hereditäres Angioödem
Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Hereditäres Angioödem
Klinik
Wie bei allen Angioödemen: Schwellung des Gesichts (Mund, Augenlider, Zunge)
Bei Larynxbeteiligung: Dyspnoe und inspiratorischer Stridor (NOTFALL)
Abdominelle Beteiligung (Schmerzen/Koliken), Angioödem auch an Extremitäten oder Stamm
Mögliche Auslöser der Attacken: Traumen, Operationen, Menstruation, Infektionen (Helicobacter pylori) oder Medikamente (z.B. ACE-Hemmer, Östrogene)
Allgemein
Gabe von GC und Antihistaminika hier wirkungslos!
Staphylococcal scaled scin syndrom
Lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung mit durch Staphylokokken-Toxin (Exfoliatin Oder B) ausgelöster Abhebung der Haut. Meist geht der Erkrankung eine mukokutane Infektion (z.B. Pharyngitis oder Otitis) voraus. Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Erwachsene.
- ->Blasenbildung intreepidermal zwischen Stratium corneum und granulosum
- positives Nikolsky 1 Zeichen
- Fieber
- diffuse Rötung des ganzen Körpers
–> KEINE Schleimhautbeteiligung (DD zur Steven Johnson Syndrom wo CSHleinhäute obligat mit befallen sind)
Therapie:
Antiseptikum
Antibiotikum (zB Flucloxacillin)
KEINE GC!!
Letalität 1%
Medikament gegen Läuse
Dimeticon
Tüpfelnägel
Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte
Bei Psoriasis
Sonderformen der Psoriasis
Erythrodermische Psoriasis:
Schwere Verlaufsform der Psoriasis, bei der das gesamte Integument betroffen sein kann
Hauteffloreszenz: Generalisierte erythematöse Infiltration mit diffuser Schuppung
Weitere Symptome: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Temperaturregulationsstörungen, Fieber, Schüttelfrost
Komplikationen: Dehydratation
Psoriasis inversa :
Auftreten von Effloreszenzen an den Beugen der großen Gelenke, ohne gleichzeitige Erkrankung der Prädilektionsstellen
Psoriasis intertriginosa: Typisch ist ein Befall der Hautfalten (Rima ani, Achseln, etc.) mit Fehlen der typischen psoriatischen Schuppung
Psoriasis Arthritis
v.a. Hände, Füße, Wirbelsäule
HLA B 27 positiv
Peripherer Typ (am häufigsten):
Befall der kleinen Gelenke der Extremitäten (vor allem Fingerend- und Mittelgelenke)
Zunächst schmerzhafte Weichteilschwellung (symmetrisch), im Verlauf Gelenkdestruktionen und gelenknahe Osteoporose
Häufig gesamter Strahl befallen (Daktylitis, „Wurstfinger“ bzw. „Wurstzehe“)
Evtl. Teleskopfinger (Verkürzung, Verstümmelung der Finger)
Häufig begleitet von Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis)
Typisch hier Pencil in Cup Phänomen
Zentraler Typ (selten):
Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke
Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich
typisch hier “Parasyndesmosen” Syndesmoren die nicht ganz zueinander finden wie echte es tun
Psoriasis pustulosa
Hier handelt es sich um sterile Leukozytenansammlungen in den Pusteln
Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Babara-Königsbeck)
Assoziation zu Nikotinabusus
Gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris möglich
Effloreszenz: Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger
Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch)
Charakteristika: Befall der Mundschleimhaut
Effloreszenz: Generalisierte Erythrodermie, auf der sich konfluierende, weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln
Verlauf: In Schüben auftretend, mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik (Fieber, Schwäche, Schüttelfrost) → Lebensgefährlich
Psoriasis Therapie
Alle: Harnsäure und Salicylsäure zu Keratolyse topisch
Topische Mittel: -lokale GC Betamethasonbenzoat Mometasonfuroat Epidermisatrophie bei chronischer Anwendung Gefahr: Rebound-Phänomen bei Absetzen
-Vitamin-D-Analoga Calcipotriol
Bei hoher Dosierung ist aufgrund der Resorptionseigenschaften der Haut auch eine systemische Wirkung zu erwarten!
-Synthetische Teerderivate Dithranol
Starke Rötung, Brennen und Verfärbung der Haut möglich
-Teerpräparate Steinkohlenteer
Photosensibilität
Phototherapien:
-UV- B Phototherapie
-PUVA Kombination von UV-A mit Psoralen
Ablauf:
Applikation von Psoralen
-Topisch (Bad, Creme) zur Schonung der gesunden Haut und zur Reduzierung der Nebenwirkung
-oder Systemisch (Tablettenform)
Bestrahlung mit UV-A-Strahlung
Nebenwirkung: Risiko für Plattenepithelkarzinome der Haut↑ (strenge Indikationsstellung!)
Systemisch:
-Retinoide (Isotretinoin, Acitretin)
-Fumarsäure
-Immunsuppressiva
-Methotrexat
-Ciclosporin A
CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!
-Biologicals
TNF-α-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab
-NSAR
Bei Psoriasis mit Gelenken immer Immunsupp plus NSAR !!!!
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Def, klinik
häufig
idiopathisch, assoziiert mit Hepatitis B und C
Handbeuge, unterer Rücken, Kniebeuge, Unterschenkel, Genitoanalregion
Flache, meist polygonale, gerötete Papeln mit scharfer Begrenzung, die initial zentral eingedellt sein können
Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend
An der Oberfläche der Papeln durchscheinende, weißliche „Wickham“-Streifung
Mit Jucken!! Jucken an den Handgelenken an den Ruber denken !!
Ein Lichen ruber der Schleimhäute gilt als Präkanzerose und erfordert engmaschige Kontrollen der Mundschleimhaut!
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Diagnostik und Therapie
Diagnostik
Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar („Köbner-Phänomen“)
Histopathologie
Hyperkeratose
Hypergranulose
Sägezahnartig ausgefranste Akanthose
Bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat
Therapie
Antihistaminika zur Therapie des Juckreizes
Ciclosporin
Retinoide
Glucocorticoide
Physikalisch: Bade- oder Creme-PUVA-Therapie
Ohne Therapie meist selbstlimitierender Verlauf der Hautveränderungen innerhalb von 1–2 Jahren
Lichen sclerosus
Systemische, chronisch-entzündliche, nicht-infektiöse Dermatose unklarer Ätiologie,
Lokalisation
Genital: Vulva (♀), Präputialregion (♂), Perianalbereich
Extragenital: Insb. Rücken, Hals, Unterarme; seltener Mundschleimhaut
Effloreszenz
Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden
Im Verlauf: Lichenifikation, die sich pergamentartig glänzend darstellt
Klinik: Juckreiz, Schmerzen und Verengung des Scheideneingangs (Vulvadystrophie) bzw. Phimosierung
Komplikationen: Deutlich erhöhtes Karzinomrisiko (v.a. Vulvakarzinom)
Therapie
Lokale Glucocorticoidtherapie oder Calcineurinantagonisten (Tacrolimus)
Ggf. operative Therapien
Acne Formen
Acne comedonica
Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht
Acne papulopustulosa
Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen
Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts
Acne conglobata
Starke Seborrhö mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten
Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
Akne Therapie
Allgemein:
Reinigung
Keratolyse: Benzoylperoxid, Azelainsäure
Topische Retinoide: z.B. Adapalen
Leicht Akne: typisches AB
mittlere Akne: evtl. orales AB (Doxy, Minocylin), Pille
schwere: orale AB, orale Isoretinoin
Nebenwirkung Retinoide
TERATOGEN
Haut u. Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus
Blut:
Blutbildveränderungen
Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glukose↑,
Leber: AST↑, ALT↑
Erythema exsudativum multiforme
nach Virusinfektionen auftretendes rundliche rote Kreise (“trizonal”) zuerst an den Akren, kann sich nach profimal ausbreiten
-bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum ggf. Bläschenbildung und Krusten
-juckend, Brennend
-häufig nach HSV 1
major form mit schleimhautbeteilliung und Fieber
evtl. GC, Antihistaminika
HSV Prophylaxe mit Aciclovir
meist folgenlos ausheilend nach 2-3 Wochen
Ichtyosis vulgaris
AD, Störung in der Keratinozytendifferenzierung –> Viele Schuppen
Haut wirkt trocken
Besser im Sommer
Therapie: Rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Retinoide)
Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
Pityriasis rosea (Schuppenröschen…)
Stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt.
90% „Primärmedaillon“, das als einzelne, münzgroße Läsion am Stamm auftritt.
Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig
Spontanes Abheilen nach 6-8 Wochen
Steven-Johnson-Syndrom
Klassifikation nach Hautbefallanteil und Prognose
<10% = Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) 10–30% = SJS/TEN-Übergangsform >30% = Toxische epidermale Nekrolyse (TEN)
Hohe Letalität!
Ca. 10% bei Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)
Ca. 30% bei SJS/TEN-Übergangsform
Ca. 50% bei toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN)
Steven-Johnson-Syndrom
Immunologische Intoleranzreaktion auf verschiedenste Medikamente/Auslöser
HIV-Pat wahrscheinlicher
1-3 Wochen danach (erst Prodromalstadium schmerzen, Ulzerationen) dann unscharfbegrenzte, runde Hautablösungen (Epidermis Ablösung), Blasenbildung
–> obligat Schleimhautbeteiligung ( DD zur SSSS)
Therapie: Analog zu Verbrennung, GC hochdosiert (allerdings umstritten da sie beim SSSS stark kontraindiziert sind und die beiden sich klinisch sind)
Seborrhoisches Ekzem
Ätiologie unbekannt
chronisch-rezidivierende, stark schuppende Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale
-gehäuft bei HIV und Parkinson Pat
Zusammenspiel aus Talgdrüsenüberproduktion und Besiedelung mit dem Hefepilz Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) der physiologischen Hautflora → Seborrhoisches Ekzem als Immunreaktion
Klinik: Nummuläre, erythematöse Herde, ggf. mit gelb-fettiger Schuppung Prädilektionsstellen Behaarter Kopf Vordere und hintere Schweißrinne Nasolabialfalte, Augenbrauen Retroaurikulär Wangen Weitere Symptome: Häufig heftiger Juckreiz bei Kopfbefall Einflussfaktoren
Klima (Besserung durch Sonnenexposition) Endogene Faktoren (Verschlechterung durch Stress)
HIV Diagnostik
Therapie: Cremes oder Shampoos mit Ketoconazol
evtl GC
Rosazea
Ätiologie
Pathologische Dilatation der Gefäße im Gesicht auf physiologische Reize → Gesichtsröte
Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme
Schubweiser Verlauf
Bakterielle Entzündung der Haarfollikel
Talgdrüsen-Hypertrophie
Rosazea Klinik
Stadium I
Flush
Persistierende Erytheme und Teleangiektasien
Stadium II
Papeln, Pusteln und Erythem
Stadium III
Entzündliche, großflächig auftretende Knoten
Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen
Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft
Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten
KEINE Komedone
Rosazea Therapie und Komplikationen
Therapie:
Meiden der Trigger, top. Metronidazol
Sonst Tetracycline ODER Isoretinoin (beides Leber)
Komplikationen: Augenbeteiligung (häufig) Konjunktivitis Blepharitis Keratitis (selten)
Bei jeder Rosazea muss routinemäßig eine ophthalmologische Konsiliaruntersuchung erfolgen!
Granuloma anulare
Kreisförmig, hautfarbene, knotige Erhabenheit
Abheilung von zentral
-Dorsalseite von Händen und Füßen
Symptomlos, selbstlimitierend
Histopathologie
Epidermis ist meist unverändert
Histiozytäre Infiltrate in der Dermis: Interstitielle Verteilung oder Palisadengranulome mit nekrobiotischem Zentrum
Degeneration von Kollagen
Therapie: Meist keine Behandlung notwendig, ggf. Kryotherapie oder lokale Glucocorticoide
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Seltene
-Assoziation zum Morbus Crohn
Symptomtrias
Leitsymptom:
1. Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung)
Anfangs rezidivierend, später persistierend
Spannungsgefühl der Lippen, keine wirklichen Schmerzen
2. Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle)
Rezidivierende, meist einseitige periphere 3. Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle)
Weitere mögliche Symptome Transitorische "neurologische" Symptome bzw. Hirnnervenbeteiligung (insbesondere N. trigeminus) Migräneartige Kopfschmerzen Hyperakusis Geschmacksstörungen
Therapie: Symptomatisch, evtl. Glucocorticoide
Prognose: Meist chronisch-schubweiser Verlauf, geringe Heilungsaussichten
chronisch rezidivierende Aphten
Minor-Typ
5-10mm große Ulzerationen
Innerhalb 1-2 Wochen ohne Narben abheilend
80% der betroffenen Patienten
Major-Typ
Ulzerationen größer und tiefer
Abheilung protrahiert über mehrere Wochen unter Narbenbildung
Herpetiforme Aphthen
Klein (1-3mm Durchmesser)
Gruppiert mit Tendenz zum Konfluieren
Bednar-Aphthe
Im Säuglingsalter posttraumatisches Entstehen
Folgenloses Abheilen
Wenn 6 Wochen Malignität ausschließen!!
Xanthelasmen
Gelbliche, flache Plaques
Beidseits, insb. am Oberlid
bei primären oder sekundären Hyperlipoproteinämie
Pseudoacanthosis nigricans
kann bei Adipositas oder auch im Rahmen eines Diabetes mellitus auftreten. Sie ist durch das Entstehen weicher Fibrome auf hyperpigmentierter Oberfläche gekennzeichnet und betrifft typischerweise die Intertrigines und den Nacken.
Acanthosis nigricans maligna
nahezu obligat im Rahmen eines viszeralen Adenokarzinoms (v.a. des Magens) auf. Ein rasches Wachstum mit Ausbildung einer papulös-verrukösen Oberfläche wäre zu erwarten!
Malignes Melanom
T1
Tumordicke <1mm
T1a ohne Ulzeration
T1b mit Ulzeration
Malignes Melanom
T2
Tumordicke 1-2mm
1a ohne Ulzeration
1b mit Ulzeration
