HNO Flashcards

1
Q

akute vs chronische Sinusitis

A

unter oder über 12 Wohen

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2
Q

Sinusitis Erreger

A

Erreger
Meist Viren (Rhino-, Corona-, Influenza- und Parainfluenzaviren)
Bakterien (teils als Sekundärinfektion): Pneumokokken oder Haemophilus influenzae
Selten: Pilze (Aspergillus fumigatus, siehe: Aspergillose)

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3
Q

Therapie der chronischen Sinusitis

A

GC

Ggf. Antibiotika (Amoxicillin)

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4
Q

Polyposis nasi et sinuum

A

Definition: Chronisch eosinophile Rhinosinusitis mit multiplen Nasenpolypen
Risikofaktoren
Mukoviszidose
Assoziiert mit Asthma bronchiale und Analgetikaintoleranz (dann als Samter-Trias oder Morbus Widal bezeichnet)
Symptome
Sekretabfluss über den Rachen
Häufig Störung des Geruchssinns (Hyposmie bis Anosmie)

Therapie:
Systemische und lokale Glucocorticoide
Resektion der Polypen gegebenenfalls Pansinusoperation
Hohe Rezidivneigung

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5
Q

Kartagener-Syndrom

A

Definition: Autosomal-rezessiv vererbte Störung des mukoziliären Transports
Symptome
Situs inversus
Bronchiektasen
Chronische Sinusitis und Nasenpolypen
Häufig bei Männern: Infertilität durch verminderte Spermienmotilität
Häufig bei Frauen: Ektope Schwangerschaften

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6
Q

Schallempfindungsstöruzng

A

Ursächlich für die Schwerhörigkeit ist eine Störung des Innenohrs durch Verlust der Haarzellfunktion (kochleär) oder eine Störung des Hörnervs (retrokochleär).
Kochleäre Schallempfindungsstörung: Innenohrschwerhörigkeit durch Haarzellschaden
Retrokochleäre Schallempfindungsstörung: Funktionsstörung im Bereich des Hörnervs (N. cochlearis)

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7
Q

Schallleitungsstörung

A

Die Ursache für die Schwerhörigkeit liegt in einer der schallleitenden Strukturen des Ohres, meist Mittelohr oder äußerer Gehörgang.

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8
Q

Recruitment

A

Das Recruitment (Lautheitsempfindung) ist ein Phänomen des Innenohrs bzw. der äußeren Haarzellen, das beim Gesunden dazu führt, dass leise Töne lauter und laute Töne leiser wahrgenommen werden. Die Bestimmung des Recruitments dient zur Unterscheidung zwischen kochleären und retrokochleären Schallempfindungsstörungen.

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9
Q

Rinne Versuch

A

Test der Schallleitung beider Ohren durch jeweiligen Vergleich der Hörschwelle für Luft- und Knochenleitung
Durchführung: Eine schwingende Stimmgabel wird an einem Ohr auf den Processus mastoideus gesetzt. Ist der Ton soweit abgeklungen, dass der Patient ihn nicht mehr hört, wird die Stimmgabel ohne neuen Anschlag vor das gleichseitige Ohr gehalten
Interpretation: Bei normalem Hörvermögen würde der Patient die Stimmgabel wieder hören, sobald sie ihm vor das Ohr gehalten wird, da Luft besser leitet als Knochen → Der Rinne-Versuch wäre dann positiv
Negativer Rinne-Versuch: Luftleitung nicht besser als Knochenleitung → Hinweis auf eine Schallleitungsstörung des getesteten Ohrs
Positiver Rinne-Versuch: Luftleitung besser als Knochenleitung → Physiologisch und bei Schallempfindungsstörung des getesteten Ohrs

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10
Q

Weber Versuch

A

Kurzbeschreibung: Test der Kopfknochenleitung. Mit dem Weber-Versuch wird eine einseitige Schwerhörigkeit daraufhin untersucht, ob es sich um eine Schallleitungs- oder um eine Schallempfindungsstörung handelt.
Durchführung: Die angeschlagene Stimmgabel wird auf die Schädelmittel aufgesetzt. Daraufhin wird der Patient gefragt, in welchem Ohr er den Ton besser hört .
Interpretation: Gibt der Patient bei einer Lateralisation im Weber-Versuch keine hörgeminderte Seite an, kann in Kombination mit dem Rinne-Versuch eine Schallleitungs- von einer Schallempfindungsstörung differenziert werden.
Keine Lateralisation → Physiologisch und bei seitengleicher Schwerhörigkeit (gleicher Genese)
Lateralisation in das normal hörende (oder Rinne positiv getestete) Ohr → Hinweis auf eine Schallempfindungsstörung der Gegenseite
Lateralisation in das hörgeschädigte (oder Rinne negativ getestete) Ohr → Hinweis auf eine Schallleitungsstörung dieser Seite

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11
Q

Gelle Versuch

A

Kurzbeschreibung: Test zur Feststellung der Beweglichkeit der Gehörknöchelchen, z.B. in der Otosklerose-Diagnostik
Durchführung: Die angeschlagene Stimmgabel wird auf den Schädel gesetzt, anschließend wird der Gehörgang mit einem Gummiballon abgedichtet, der einen Überdruck im äußeren Gehörgang erzeugt.
Interpretation
Gellé positiv: Durch den Überdruck werden sowohl Knochen- als auch Luftleitung gestört. Der Ton der Stimmgabel wirkt für den Patienten deutlich abgeschwächt → Entweder das Mittelohr ist gesund oder ein etwaiger Prozess im Mittelohr schränkt die Beweglichkeit der Gehörknöchelchen nicht ein
Gellé negativ: Trotz Überdruck hört der Patient die Stimmgabel unverändert laut → Durch Stapesfixation ist die Luftleitung verschlechtert, die Knochenleitung jedoch mit unveränderter Hörschwelle → Hinweis für Otosklerose

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12
Q

Hörweitenprüfung mit Flüstersprache

physiologisch

A

Normalhörigkeit über 6-8m

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13
Q

Objektive audiometrische Verfahren

A

Elektrische Reaktionsaudiometrie (Electric Response Audiometry, ERA)
Hirnstammaudiometrie = Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA)
Hirnrindenaudiometrie = Cortical Evoked Response Audiometry (CERA)
Messung otoakustischer Emissionen
Impedanzaudiometrie
Stapediusreflexmessung
Tympanometrie

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14
Q

Le Fort 1

A

Horizontaler Oberkieferbruch

basale Absprengung der Maxilla

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15
Q

Le Fort 2

A

Pyramidenförmiger Oberkieferbruch

Absprengung der Maxilla inklusive knöcherner Nase

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16
Q

Le Fort 3

A

Transversaler Oberkieferbruch

hohe Absprengung des gesamtsen Mittelgesichts inklusive knöcherner Nase die Fraktur führt durch das Os ethmoidale

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17
Q

Frontobasale Frakturen

A

Leitsymptom: Monokel- oder Brillenhämatom mit subkonjunktivaler Einblutung (Hyposphagma)
Bei zusätzlicher Durazerreißung: Rhinoliquorrhö mit Gefahr einer aufsteigenden Entzündung im Sinne einer Meningitis
β2-Transferrin mittels Immunelektrophorese
β-trace-Protein findet sich im Liquor in einer vielfach höheren Konzentration als im Serum

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18
Q

Escher Typ 1

Frontobasale Frakturen

A

hohe frontobasale Fraktur
65%
Gewalteinwirkung auf das Os frontale

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19
Q

Escher Typ 2

Frontobasale Frakturen

A

mittlere frontobasale Fraktur
15%
Gewalt auf Stirnnasenwurzel

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20
Q

Escher Typ 3

Frontobasale Frakturen

A

tiefe frontobasale Fraktur 10%

Gewalt auf das Mittelgesicht mit Impression von Nasenwurzel und Os ethmoidale

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21
Q

Escher Typ 4

Frontobasale Frakturen

A

laterale frontobasale Fraktur 10%

von seitlich vorne

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22
Q

Frontobasale Frakturen

Therapie

A

Jede nachgewiesene frontobasale Fraktur muss sowohl konservativ als auch operativ versorgt werden!
Konservativ
Bereits bei Verdacht auf Rhinoliquorrhö: Frühzeitige antibiotische Prophylaxe mit liquorgängigem Antibiotikum (z.B. Ceftriaxon)
Ggf. abschwellende Nasentropfen
Operativ
Enttrümmerung der Fraktur
Abdichtung des Liquorlecks im Falle einer Durazerreißung
Drainage der Nasennebenhöhlen
Osteosynthese der Frakturfragmente
Häufigste Ursache für eine Rhinoliquorrhö ist eine Fraktur der äußerst dünnen Lamina cribrosa (Teil des Os ethmoidale) oberhalb der Nasenhöhle!

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23
Q

Septumhämatom

A

Ätiologie: Ohne Zerreißung der Nasenschleimhaut bildet sich ein Hämatom zwischen Knorpel und Knorpelhaut (Perichondrium) bzw. zwischen Knochen und Knochenhaut
Klinik: Völlige Verlegung des Nasenlumens mit (doppelseitiger) Behinderung der Nasenatmung kurz nach dem Trauma
Rhinoskopie: Prallelastische, ballonartige Vorwölbung der Schleimhaut
Therapie: Immer umgehende chirurgische Inzision, anschließende Kompression durch eine Nasentamponade
Komplikationen: Bei zu später Therapie Nasenseptumabszess → Nasenseptumnekrose → Sattelnase

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24
Q

Felsenbeinfraktur

A

Längsfraktur 90%

Querfraktur 10%

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25
Q

Neuritis vestibularis

klinik

A

Akut, aus völliger Gesundheit und für Tage anhaltend:
Starker Drehschwindel
Übelkeit und Erbrechen
Der Patient ist nicht in der Lage zu stehen oder zu gehen
Gelegentlich findet sich in der Anamnese ein kürzlich aufgetretener grippaler Infekt der oberen Atemwege
Keine kochleären Symptome: Keine Hörminderung, kein Tinnitus!

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26
Q

Neuritis vestibularis

Diagnostik

A

Nystagmus und Drehschwindel zur gesunden Seite (Ausfallnystagmus)
Fallneigung zur kranken Seite
Kopfimpulstest nach Halmagyi-Curthoys: Rückstellsakkaden bei Drehung des Kopfes auf die betroffene Seite
Apparative Diagnostik
Kalorische Testung zeigt eine Untererregbarkeit des betroffenen Gleichgewichtsorgans
Audiometrische Untersuchungen sind unauffällig

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27
Q

Neuritis vestibularis

Therapie

A

Symptomatisch Antivertiginosa: Z.B. Dimenhydrinat
Kurzzeitig Glucocorticoide : Z.B. Prednisolon
Gleichgewichtsübungen mit steigender Intensität nach Anleitung durch Physiotherapeuten
Nur bei ausgeprägter Angst (bspw. vor physiotherapeutischen Übungen) Sedativa: Z.B. Diazepam

meist spontane Heilung innerhalb 2-3 wochen

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28
Q

Akute Otitis media

Erreger

A
Erreger der akuten Otitis media
Nachweis von Bakterien (ca. 92%) 
Streptococcus pneumoniae (ca. 25%)
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Nachweis von Viren (ca. 70%) 
Mischinfektion bzw. Nachweis von Viren und Bakterien (in ca. 66%) 
Rezidivierende Otitis media: ≥3 Rezidive innerhalb von 6 Monaten oder ≥4 Rezidive innerhalb eines Jahres
 Eigene Ergänzungen
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29
Q

Otitis media diagnostik

A

Manuelle Untersuchung: Prüfen des Tragusdruckschmerzes zum Ausschluss einer Otitis externa
Otoskopie
Frühzeichen
Vorgewölbtes, zunehmend gerötetes Trommelfell, ggf. Gefäßinjektionen
Spätzeichen
Verdickung und Rötung des Trommelfells
Erkennen der Trommelfellstrukturen nicht möglich
„Schollige Trübung“ der Trommelfelloberfläche
Paukenerguss (Spiegel, Blasen hinter dem Trommelfell)
Myringitis bullosa: Entzündung des Trommelfells mit wässriger oder blutiger Blasenbildung auf dem Trommelfell, insb. bei Grippeotitis
Ggf. Spontanperforation mit Otorrhö (Eitertropfen sichtbar)
Ausschluss einer otogenen Komplikation
Inspektion und Palpation des Mastoids
Beurteilung des N. facialis (Grimassieren)
Ggf. Parazentese zum Erregernachweis

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30
Q

akute otitis media

Therapie

A

Keine Symptombesserung binnen 48 Stunden (24 Stunden bei <2-Jährigen) nach erster Arztkonsultation
1. Wahl: Amoxicillin
Nicht jede Otitis media sollte pauschal mit Antibiotika behandelt werden!
Eigene Ergänzungen

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31
Q

Otosklerose

A

Ätiologie ist unklar, bzw AD
Zunehmende Schwerhörigkeit
Bei Lärm wird teilweise besser gehört = Paracusis Willisii
Die Patienten selbst sprechen trotz Schwerhörigkeit oft auffallend leise
Tinnitus
Keine Ohrenschmerzen
Im Verlauf bei 70% der Patienten zweites Ohr betroffen
Zunahme der Symptome bei hormonellen Umstellungen während oder nach der Schwangerschaft!

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32
Q

Knalltrauma

A

Trauma durch kurze und laute Schalldruckwelle über 1–2 ms, Schalldruckpegel ab ca. 140 dB

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33
Q

Explsoionstrauma

A

Trauma durch laute Schalldruckwelle von >2 ms mit Schädigung des Trommelfells und/oder Mittelohrs

Mögliche Symptome:
Tinnitus
Trommelfellriss
Blutungen aus dem Gehörgang
Gehörknöchelchenluxation möglich
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34
Q

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Pathophysiologie

A

Lösen von Otolithenfragmenten
Bewegungsabhängige Auslenkung der Cupula durch Einwirkung der Otolithen
Typische auslösende Bewegungen
Nächtliches Drehen des Körpers im Bett, schnelles Hinlegen
Rasche Kopfdrehung, v.a. Kopfwendung nach oben (Kopfreklination)
Betroffen sind in 95% der Fälle die hinteren (vertikalen) Bogengänge!

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35
Q

Otitis externa

Erreger

A

Bakteriell
Pseudomonas aeruginosa, auch Schwimmbad-Otitis genannt (ca. 60%)
Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Escherichia coli
Pilze

Prädisposition
Verletzungen
Chronische Otitis media
Malignom
Cerumen obturans 
Warmes, feuchtes Klima (Schwimmbad)
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36
Q

Otitis externa

Klinik

A
Stechende Ohrenschmerzen
Tragusdruckschmerz
Juckreiz möglich
Schwellung und Rötung des äußeren Gehörgangs und der Ohrmuschel
Eitriges Sekret im Gehörgang
Schwerhörigkeit
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37
Q

Otitis externa maligna

A

Definition: Nekrotisierende Entzündung des äußeren Gehörgangs
Ätiologie
Erreger: Meist Pseudomonas aeruginosa
Risikofaktor
Ältere Diabetiker (meist mit schlechter Blutzuckereinstellung)
Immunsuppression
Klinik
Starke Ohrenschmerzen
Otorrhö
Schallleitungsschwerhörigkeit
Frühzeitiger Ausfall von Hirnnerven, hauptsächlich Fazialislähmung
Übergreifen auf den Knochen möglich (Osteomyelitis)
Otoskopie: Typisch sind Granulationen im Gehörgang am Übergang von knorpeligem zum knöchernen Anteil
Therapie
Wie jede Otitis externa (Säuberung mit Alkohol und AB)
Zusätzlich: Sofortige antibiotische Therapie für mehrere Wochen
1. Wahl: Ciprofloxacin in hoher Dosierung
2. Wahl:
Piperacillin in Kombination mit einem Aminoglykosid (z.B. Tobramycin)
Carbapeneme
Evtl. operative Sanierung
Prognose: Ist der N. facialis betroffen, liegt die Letalität bei ca. 10%
Die Otitis externa maligna ist kein Malignom!

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38
Q

Therapie der Mastoiditis

A
Allgemeine Maßnahmen
Immer stationäre Aufnahme!
Schmerztherapie (Paracetamol, Ibuprofen)
Antibiotische Therapie 
Cephalosporin der 3. Generation i.v.
plus Clindamycin i.v.
Chirurgische Intervention 
Bei ausgedehntem Befund: Ggf. notfallmäßige Mastoidektomie
Komplikationen
In ca. 30% Abszess, Hörverlust, Hirnnervenparese, Labyrinthitis, Osteomyelitis, Meningitis, Sinusvenenthrombose oder Hirnabszess[1]
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39
Q

Bezold-Mastoiditis

A

Ätiologie
Eiterdurchbruch über Warzenfortsatz in den M. sternocleidomastoideus
Weitere Eiterausbreitung in seitliche Halsmuskulatur
Klinik: Alle Symptome einer Mastoiditis plus
Druckschmerzhafte Schwellung der seitlichen Halsmuskulatur mit schmerzhaftem Schiefhals
Therapie: Antibiotische Therapie (wie bei Mastoiditis) und immer (ggf. notfallmäßige) Ausräumung des Bezold-Abszesses

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40
Q

Labyrinthitis

Klinik und Diagnostik

A

Drehschwindel mit Übelkeit und Erbrechen
Reduzierter Allgemeinzustand
Progrediente Hörminderung
Diagnostik
Klinik
Wechsel der Lateralisation im Weber-Versuch
Untersuchung mit Frenzel-Brille
Initial: Reiznystagmus = Nystagmus zum kranken Ohr, da Vestibularorgan nicht ausgefallen, sondern übererregt
Im Verlauf: Ausfallnystagmus zum gesunden Ohr für Wochen bis Monate
Kontinuierliche Hörprüfung: Abnehmen der Hörleistung

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41
Q

Labyrinthitis

Therapie

A

Allgemeine Maßnahmen
Immer stationäre Aufnahme!
Medikamentöse Therapie
Hochdosierte kombinierte Breitspektrum-Antibiotikatherapie i.v.
Ggf. zusätzlich Glucocorticoide
Ggf. Schmerztherapie (Paracetamol, Ibuprofen)
plus chirurgische Intervention
Paukendrainage und Sanierung der Mittelohrräume
Komplikationen
Meningitis, Enzephalitis, Abszessbildung
Prognose
Abhängig vom Therapiebeginn
I.d.R. Sistieren der vestibulären Symptome
Oft bleibende Hörschäden

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42
Q

Papillom der Nasenhöhle

A

Ein Papillom der Nasenhöhle ist ein relativ häufiger gutartiger epithelialer Tumor, der durch einseitige Behinderung der Nasenatmung auffällt und sekundär zu einer Sinusitis führt. Die wachsende Wucherung kann Knochen destruieren und maligne entarten, so dass immer eine Resektion indiziert ist. Rezidive sind häufig und bei unvollständiger Resektion regelhaft zu erwarten.

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43
Q

Nasennebenhöhlenkarzinom

A

80% Plattenepithelkarzinom: Lokalisation vor allem in der Nasenhaupthöhle
15% Adenokarzinom: Lokalisation vor allem in den Nasennebenhöhlen
Berufskrankheit BK 4203: Belastung mit Hartholzstaub von Buche oder Eiche (z.B. bei Schreinern)
Wenig strahlen- und chemosensibel

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44
Q

Glomustumor

A

Die Glomustumoren der beiden Paraganglien des Mittelohrs (Glomus tympanicum und Glomus jugulare) sind die häufigsten Tumoren des Mittelohrs. Der Patient hat keine Schmerzen und klagt klassischerweise über ein pulssynchrones Ohrgeräusch. Otoskopisch schimmert das Trommelfell (meist im unteren Teil) rötlich und pulsiert. Diagnostisch kommen vor allem radiologische Verfahren (MRT, CT, Angiographie) zum Einsatz. Die Therapie besteht in der Entfernung des Tumors.

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45
Q

Tinitus

Ätiologie

A

Mögliche Ursachen für objektive Ohrgeräusche (der Untersucher hört das Geräusch auch)
Z.B. Glomus-tympanicum-Tumoren (pulsierendes Rauschen)
Z.B. A.-carotis-Stenose (pulssynchrones Rauschen)
Mögliche Ursachen für subjektive Ohrgeräusche
Funktionsstörungen des auditorischen Systems
Entzündliche Prozesse (z.B. Otitis media, seröse Labyrinthitis)
Lärm (z.B. akutes oder chronisches Schalltrauma)
Innenohr-toxische Medikamente (z.B. Aminoglykoside, Schleifendiuretika)
Altersschwerhörigkeit
Weitere Pathologien (z.B. Trommelfellperforation, Otosklerose, M. Menière, Hörsturz)
Intra- und extrakranielle Ursachen
Tumoren (z.B. Akustikusneurinom, Hirntumoren)
Operationen (z.B. nach neurochirurgischen Eingriffen oder Ohroperationen)
Traumata (z.B. Schädel-Hirn-Trauma, Felsenbeinfraktur)
Psychische Belastungssituationen
Systemische organische Erkrankungen
Neurologische Erkrankungen (z.B. Multiple Sklerose)
Kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. Hyper- oder Hypotonie, Herzrhythmusstörungen)
Endokrinologische Erkrankungen (z.B. Schilddrüsenfunktionsstörungen)
(Kiefer‑)Orthopädische Erkrankungen (z.B. HWS-Syndrom, Störungen des Kauapparates)
Psychiatrische Erkrankungen (z.B. akustische Halluzinationen bei Schizophrenie)

46
Q

Cholesteatom

Def.

A

Ektopes, verhornendes Plattenepithel in den Mittelohr- und Mastoidräumen
Primäres (angeborenes) Cholesteatom: Verlagerung von Plattenepithel ins Mittelohr infolge einer Versprengung ektodermalen Epithels während der Embryonalentwicklung (sog. embryonale Versprengung)
Sekundäres (erworbenes) Cholesteatom: Einwachsen von Plattenepithelzellen in das Mittelohr:
Auf dem Boden eines bereits bestehenden Trommelfelldefekts (z.B. nach Otitis media perforata) oder
Durch Bildung einer Retraktionstasche bei intaktem Trommelfell

47
Q

CHolesteatom

Klinik

A

Einseitige intermittierende fötide Otorrhö
Progredienter Hörverlust
Evtl. Fazialisparese
Ohrenschmerz, Schwindel und Tinnitus möglich

48
Q

Cholesteatom Therapie

A

Immer Operation indiziert aufgrund der Gefahr schwerwiegender Komplikationen
Ziel: Exzision des Cholesteatoms und der entzündlich veränderten Strukturen, ggf. mit Rekonstruktion des Schallleitungsapparats
Second-Look-Operation nach 12–18 Monaten zur Entfernung eventueller Residuen

49
Q

M. Osler

A

Definition: Hereditäre systemische Vasopathie mit Teleangiektasien an Haut und Schleimhäuten, v.a. im Bereich des Gesichts (Nase, Lippen, Zunge)
Ätiologie: Autosomal-dominanter Erbgang
Pathophysiologie: Mutationen einzelner Gene führen zur Schwäche des Bindegewebes am Gefäß und gehen mit einer Insuffizienz der glatten Muskelzellen der Gefäße einher → Postkapilläres venöses Pooling → Bildung von arteriovenösen Shunts
Klinik: Trias aus positiver Familienanamnese, Teleangiektasien und Epistaxis
Zusätzlich können pulmonale und zerebrale arteriovenöse Malformationen auftreten und der Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt mitbetroffen sein

50
Q

KOmplikation der Gl. submandibularis resektion

A

Schädigung des Ramus marginalis mandibularis des N. facialis (versorgt Teile der mimischen Muskulatur).

51
Q

Lingua geographica

A

Gutartige Zungenveränderung
-> gut abgrenzbare, irregulär begrenzte rote und weiße Zonen auf der Zunge, die an eine Landkarte erinnern können (daher auch Landkartenzunge gen

52
Q

Peripherer Vestibularisausfall

A

Ein Ausfallnystagmus zur gesunden Seite ist klassisch.

und Fallneigung zur kranken Seite

53
Q

5 Jahres Überleben von STimmlippenkarzinomen

A

90%

54
Q

Ranula

A

Eine Ranula ist eine Retentionszyste der Glandula sublingualis. Therapie der Wahl ist eine Exstirpation der Ranula inklusive der Glandula sublingualis oder eine Marsupialisation

55
Q

Hyperplasie der Tonsilla pharyngea

A

Adenoide Vegetationen sind eine Hyperplasie der Tonsilla pharyngea. Schnarchen und rezidivierende Otitis media mit resultierender Schallleitungsschwerhörigkeit sind die Leitsymptome.

56
Q

Otosklerose

Klinik

A

Schallleitungsschwerhörigkeit mit herabgesetzter Knochenleitungsschwellenkurve bei 2.000 Hertz (sogenannte Carhart-Senke) deutet auf eine Otosklerose hin.

57
Q

Sensible versorgung der Ohrtompete

A

N. glossopharyngeus der Ast N. tympanicus

58
Q

Akute Angina tonsillaris

Erreger

A

Viral (in 70–95% aller Fälle): Dann häufig im Rahmen einer ‘Erkältungskrankheit’ in Verbindung mit Rhinitis und/oder Pharyngitis
Rhinovirus, Coronavirus
Adenovirus
Influenzavirus A und B, Parainfluenzavirus
Epstein-Barr-Virus (EBV, sog. Humanes-Herpes-Virus-4 (HHV4))
Entero- einschließlich Coxsackieviren
Respiratorisches Syncytial-Virus (RSV)
Bakteriell
Streptococcus pyogenes : Häufigster bakterieller Erreger der akuten Tonsillitis (15–30% aller Fälle)
Weitere bakterielle Erreger z.B. Staphylokokken-Spezies, Pneumokokken
Sonderformen
Angina Plaut-Vincenti (sog. Tonsillitis ulcerosa, Tonsillitis ulceromembranacea)
Mischinfektion mit Spirochäten (Treponema vincentii u.a.) und Fusobakterien (Fusobacterium nucleatum u.a.)
Tonsillen- bzw. Rachendiphtherie (Corynebacterium diphtheriae): Sehr selten, aber hochrelevant, kann zur akuten Notfallsituation durch Atemwegsobstruktion und Ersticken führen

59
Q

Akute Angina tonsillaris

A
Angina catarrhalis 
(Rote, gecshwollene Gaumenmandeln)
Angina follicularis 
(eitriges Sekret "stippchen") 
Angina lacunaris (Erosion des Epithels mit konsekutiver Fibrinaflagerung) 

Sind toxinbildende Gruppe-A-Streptokokken (Streptococcus pyogenes) Auslöser, können deren Toxine zu Scharlach führen.
Eigene Ergänzun

60
Q

Tonsillenhyperplasie

A

Meist beidseitig ohne Beläge!

Nicht-infektiöse physiologische Tonsillenhyperplasie im Kindesalter
Vergrößerung der Sekundärfollikel als Zeichen der Immunbereitschaft ohne Veränderung der Tonsillengrundstruktur
Unbeeinträchtigter Allgemeinzustand
Bei Atem- oder Schluckbehinderung Tonsillotomie-Indikation

61
Q

Angina agranulocytotica

A

Sonderform der akuten Tonsillitis
mit opportunistisches Erregern (Anaerobier, Pseudomonaden)

Lokalbefund:
schmutzige Nekrosen ud tiefe Ulzera der Gaumenmandeln
starker Mundgeruch

starkes Krankheitsgefühl und Fieber
Keine Lymphknotenschwellung
Im Rahmen einer Agranulozytose auftretend (z.B. bei Immunsuppression, Therapie mit Metamizol/Thyreostatika, Leukämie)
Tonsillektomie kontraindiziert

62
Q

Angina plaut vincentii

A

Mischinfektion von Trep. vincentii und Fusobacterium nucleatum

meist einseitige ulzeröse Veränderung der Gaumenmande mit Schluckbeschwerden
starker Mundgeruch

häufig junge Männer

63
Q

Tonsillektomie

Komplikationen

A

5% Blutungen
Primärblutungen (<24 Std.) am OP-Tag, wenn die vasokonstriktiven Anästhetika nachlassen
Sekundärblutungen (>24 Std.) meist am 5.–8. postoperativen Tag, wenn sich die Fibrinbeläge der Wunde ablösen
Meist erfolgt die Blutung aus dem Stromgebiet der A. facialis

64
Q

Komplikation der akuten Tonsillaris

A

Akute Komplikationen
Peritonsillarabszess (zwischen Tonsille und Tonsillenkapsel)
Parapharyngealabszess (außerhalb der Tonsillenkapsel)
Langzeitkomplikationen
Rezidivierende akute Tonsillitis (der Begriff „chronische Tonsillitis“ ist obsolet )
Zerklüftete, schlecht luxierbare Tonsillen
Narbengewebe im Tonsillengewebe
Peritonsilläre Rötung („Peritonsillitis“)
Iritis

65
Q

Glandula parotidea

A

-> liegt oberflächlich auf dem M. masseter
> N. facialis teil die Drüse in zwei

> endet in dem Stenon-Gang welcher am 2 oberen Maloren mündet

> produziert (seröses) 40% der täglichen Gesamtmenge Speichel

66
Q

Gl. submandibularis

A

seromuköse Drüse produziert 50 % des täglichen Speichels

>Endet im “Wharton-Gang” welcher in der Caruncula sublingualis mündet

67
Q

Gl. Sublingualis

A

> endet auch im Wharton Gang plus kleiner Ausführungsgänge

muköses Sekret

68
Q

Sialadenose

A

Rezidivierende, nicht-entzündliche Schwellung der Speicheldrüsen
Lokalisation: Meist Glandula parotidea
Ätiologie
Endokrin: Insb. Diabetes mellitus
Dystrophe Sialadenosen: Alkoholabusus, Mangelernährung oder Essstörungen (z.B. Anorexia nervosa, Bulimie)
Medikamentös: Bspw. Clonidin
Klinik: Meist beidseitige schmerzlose Schwellung (Hamstergesicht)
Therapie: Grundkrankheit behandeln

69
Q

Sialolithiasis

A

Meist in der Glandula submandibularis (ca. 80%)
Glandula parotidea (ca. 20%)
Klinik: Plötzliche Schmerzen bei Nahrungsaufnahme, teilweise mit Drüsenanschwellung
Diagnostik
Inspektion der Drüse und des Ausführungsgangs, Suche nach Entzündungszeichen
Sonographie

Therapie: Schlitzung des Ausführungsorgan oder Lithotripsie

70
Q

Pleomorphes Adenom

A

80% Gl. parotidea
häufigster gutartiger Tumor

Ionisierende Strahlung

HIstologie: buntes Zellbild mit Myoepithelzellen und chondroidem Gewebe, Zytokeratin wir expremiert

71
Q

PLeomorphes adenom

klinik, Diagnostik, therapie

A

Klinik
Langsame, einseitige, schmerzlose Schwellung der Glandula parotidea
Derber, verschieblicher Tumor
Bei sog. „Eisbergtumoren“ kommt es zu einer Vorwölbung der Pharynxwand, da sich der Tumor in den Parapharyngealraum ausgebreitet hat
Diagnostik
Sonographie: Die Sonographie ist das diagnostische Mittel der 1. Wahl bei Speicheldrüsentumoren
MRT (T2-Wichtung): Scharf begrenzte, hyperintense, teilweise lobulierte Raumforderung
Komplikation: Selten maligne Entartung (ca. 5%)
Therapie: Vollständige Exstirpation des Tumors unter Erhalt des N. facialis
Ggf. abhängig von Lokalisation und Ausbreitung (sub‑)totale Parotidektomie
Prognose: Sehr gut, Rezidivrate bei 5%

72
Q

Warthin Tumor

A

Gutartig

Lokalisation: Meist Glandula parotidea
Epidemiologie
Geschlecht: ♂&raquo_space; ♀
Alter: Häufigkeitsgipfel in der 6.–7. Lebensdekade
Zweithäufigster gutartiger Speicheldrüsentumor (10% der gutartigen Speicheldrüsentumoren)
Ätiologie
Ionisierende Strahlung
Nikotinabusus
Klinik: Langsame, einseitige, schmerzlose Schwellung der Glandula parotidea
Diagnostik
Sonographie
MRT
Komplikation: Maligne Entartung sehr selten
Therapie: Vollständige Exstirpation des Tumors unter Erhalt des N. facialis

73
Q

Frey sydnrom

A

gustatorisches Schwitzen

74
Q

Krokodilstränen

A

Gustolakrimaler Reflex

75
Q

Allgemein Timoren der Speicheldrüsen

A

Je kleiner die Drüse, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dass der Tumor bösartig ist!

76
Q

Malignitätskriterien für ein Parotistumor

A

Schmerzen, Fazialisparese, geringe verschieblichkeit

HAlslymphknotenmetastasen

77
Q

Sjögren -Syndrom

A

chronische Entzündung von Tränen und Speicheldrüsen

HIsto: Lymphozytäre INfiltration

Primär: Unbaknnte Ursache

Sekundär:
RA, Hep B/C, Kollagenosen , Primär biliäre Cholangitis

78
Q

Sjögren Syndrom

klinik

A

Sicca Sydrom

karies, Parotiscschwellung, Raynaud, Arthritis, Lymphadenopathie, Ösophagitis

79
Q

Cerumen obturan s

A

Verstopftes Ohr durch Ohrschmalz

Schallleitungsschwerhörigkeit

80
Q

Cochlea Implantat

A

Definition: Elektrische Hörprothese bei Ausfall des Innenohrs bei noch intaktem Hörnerv
Voraussetzung: Hörnerv und Hörbahn intakt
Indikation
Beidseitige kochleäre Taubheit
Hörreste, die trotz Hörgerät für ein Sprachverständnis und einen Spracherwerb nicht ausreichen würden
Es sollte (wenn möglich) eine beidseitige Cochlea-Implantat-Versorgung erfolgen
Komplikationen: Z.B. Läsion des N. facialis (sehr selten)

81
Q

Risikofaktor der Caisson Krankheit

A

Übergewicht

82
Q

Caisson Krankheit

A

Ausperlen gelöster Gase (Stickstoff) im Gewebe und in Gefäßen (Gasembolie)
Einteilung
Dekompressionskrankheit Typ I
Typischerweise Muskel- und Gelenkschmerzen sowie Juckreiz der Haut (Taucherflöhe)
Dekompressionskrankheit Typ II
Gasblasen im Bereich des Gehirns, des Rückenmarks, dem Innenohr
Mögliche Symptome: Paralysen, Sprachstörungen, Hörminderung, Schwindel
Therapie: Rekompression in einer Druckkammer

83
Q

Barotrauma

A

Definition: Akute Mangelbelüftung (Unterdruck) des Mittelohrs bei schneller Erhöhung des Umgebungsdrucks

84
Q

Klaffende Tuba auditiva

A

Definition: Offene Ohrtrompete
Ätiologie: Vorausgegangene starke Gewichtsabnahme → Abnahme des die Tube umgebenden Fettgewebes
Klinik
Oft symptomlos
Autophonie: Ungewöhnlich lautes Hören und Dröhnen der eigenen Stimme
Hören des eigenen Atemgeräusches
Verschwinden der Symptome im Liegen oder bei Bauchpresse
Otoskopie: Atemsynchrone Bewegung des Trommelfells
Therapie
Aufklärung über die Harmlosigkeit der Erkrankung
Keine Therapie

85
Q

Presbyakusis

A

progrediente beidseitige SChwerhörigkeit inbesondere der hohen Töne

86
Q

Stimmlippenlpolyp

A
Ätiologie
Unklar
Risikofaktor: Nikotinabusus
Epidemiologie
Insbesondere Männer im 30.–50. Lebensjahr
Häufigste gutartige Stimmbandveränderung
Lokalisation/Beschaffenheit
Einseitig kugelig
Oft am Übergang von vorderem zu mittlerem Stimmbanddrittel
Klinik: Heiserkeit
Diagnostik: Laryngoskopie
Therapie: Mikrochirurgische Abtragung
87
Q

Stimmlippenknötchen

A

Ätiologie
Stimmbandüberlastung (z.B. Lehrer, Erzieher, Parteiredner)
Epidemiologie: Insbesondere Frauen im 15.–45. Lebensjahr
Lokalisation/Beschaffenheit
Am Ort der höchsten Schwingungsamplitude zwischen vorderem und mittlerem Drittel der Stimmlippe
Beidseitige, gegenüberliegende stecknadelkopfgroße bindegewebige Verdickungen
Klinik: Heiserkeit, die bei Stimmbelastung weiter zunimmt
Diagnostik: Laryngoskopie, Stroboskopie
Therapie
Zunächst Stimmschonung und Logopädie
Bei Persistenz mikrochirurgische Abtragung

88
Q

Intubationsgranulom

A

häufig dorsales Drittel, Hieserkeit tage bis wochen nach Intubation
vollständige mikrochriurgische abtragung

89
Q

Kehlkopfpapillomatose des Kindes

A

Ätiologie: Humane Papillomviren (HPV 6, 11)
Lokalisation/Beschaffenheit
Multiple himbeerartige Geschwülste
Vor allem Stimmlippen betroffen
Klinik
Heiserkeit bis Stimmlosigkeit (Aphonie)
Atemnot durch Verlegung der Atemwege
Diagnostik: Laryngoskopie
Therapie: Wiederholt endoskopische Abtragung
Prognose
Häufige Rezidive
Häufig spontane Rückbildung in der Pubertät
Larynxpapillom des Erwachsenen: meist solitär, stärkere Verhornung, fakultative Präkanzerose!
Bis ins Erwachsenenalter verbliebene Papillome sind eine fakultative Präkanzerose und entarten in etwa 20% der Fälle!

90
Q

Kontaktgranulom

A

Definition: Häufig einseitige entzündliche Veränderung im dorsalen Teil der Stimmlippen (Pars intercartilaginea)
Epidemiologie: Vor allem Männer betroffen
Ätiologie: Neben hartem Stimmgebrauch stellt die Refluxösophagitis einen wesentlichen Risikofaktor dar
Klinik: Heiserkeit, evtl. Fremdkörpergefühl, Räusperzwang
Therapie: Versuch der kausalen Therapie mit Protonenpumpenhemmern

91
Q

Parese des N. laryngeus superior

klinik

A

Anatomische Grundlagen
Der N. laryngeus superior versorgt mit seinem Ramus externus motorisch ausschließlich den M. cricothyroideus (in der Klinik Externus genannt)
Er versorgt sensibel mit seinem Ramus internus den supraglottischen Raum und die Stimmlippen
Laryngoskopie: Schlaffe Stimmlippe auf der betroffenen Seite, Stimmlippen sind normal beweglich
Klinik: Dysphonie mit Störung der hohen Töne beim Sprechen

92
Q

Parese des N- laryngeus inferior (N. recurrens)

A

Anatomische Grundlagen
Der N. laryngeus inferior ist der Endast des N. recurrens
Der rechte N. laryngeus recurrens verläuft um die A. subclavia dextra und der dickere, linke N. laryngeus recurrens um den Aortenbogen
Der Nerv versorgt motorisch die Muskeln: M. cricoarytenoideus posterior, M. cricoarytenoideus lateralis, M. vocalis, M. thyroarytenoideus, M. arytenoideus obliquus et transversus
Sensibel versorgt er die infraglottische Schleimhaut

Einseitige Rekurrensparese
Laryngoskopie: Ipsilaterale Paramedianstellung der Stimmlippe
Klinik: Heiserkeit, keine Atemnot

Beidseitige Rekurrensparese
Laryngoskopie: Paramedianstellung beider Stimmlippen
Klinik: Atemnot, inspiratorischer Stridor, kaum Heiserkeit

Der N. recurrens versorgt den einzigen Stimmritzenöffner (M. cricoarytenoideus posterior = Postikus). Hieraus resultiert auch die führende Klinik bei Beeinträchtigung des Nerven!

93
Q

Retropharyngealabszess

A

selten, meist kids
MIschinfekt (Strep. A, pneumokokken..)

klinik:
Kopfbewegungseinschränkung Torticollis!!, Dysphagie, Fieber
Vorwölbung der RAchenwand

Therpie:
Immer AB !!(Penicillin + Genta+ Clinda/Metro)

Immer op!!

Komplikation:
erstickungsgefahr, Infektion über Faszienloge Mediastinitis und/oder Phlegmone
Sepsis

94
Q

Glossitis rhombica mediana

A

Ovale schmerzlose Läsion im mittleren Drittel der Zunge ventral des Foramen caecum gelegen
Unbekannte Ursache

95
Q

Lingua plicata

A

Faltenzunge ohne Symptome (ca. 5% der Normalbevölkerung)

Teilsymptom beim Melkersson-Rosenthal-Syndrom

96
Q

Schwarze Haarzunge

A

Ohne Krankheitswert
Selten, genaue Ursache ist unbekannt
Pathophysiologie: Hyperplasie der Papillae filiformes mit dunklem Belag

97
Q

Lackzunge

A

Galtte, glänzende ZUnge bei Leberzirrhose

98
Q

Hunter-Glossitis

A

Atrophie der Zungenpapillen, Zunge glatt und gerötet mit Zungenbrennen bei perniziöser Anämie (Vitamin-B12-Mangel)

99
Q

Leukoplakie bei Mundsoor

A

wegwischbar

100
Q

Zyste

A

Sackartiger, epithelausgekleideter, flüssigkeitsgefüllter Hohlraum

101
Q

Mediane Halszyste

A

Residuen des Ductus thyreoglossus

Sichtbar meist ab 5LJ.

Rezidivierende ENtzündungen

Therapie: chirurgische Exstirpation mit resektion des mittleren teils des Os hyoideum

102
Q

laterale Halszyste

A

meist einseitig
manifestation meist 2 und 3 lebensjahrzenht
chirugiesche exstirpation

103
Q

Laterale Halsfistel

A

von Geburt an bestehende äußerliche Hautöffnung am seitl Hals
Am vorderrand des M. sternocleidomastoideus
CHirurgische Exstirpatisch

104
Q

Larynxkarzinom

Einteilung nach Lage

A

Glottiskarzinom (= Stimmlippenkarzinom) ca. 60%
Supraglottiskarzinom ca. 40%
Subglottiskarzinom, sehr selten (ca. 1%)

105
Q

Larynxkarzinom

Histologie

A

fast ausschließlich Plattenepithelkarzinome

106
Q

Ersatzspreche nach Laryngektomie

A

Ösophagusersatzstimme (Ruktusstimme)

107
Q

Prognose Laryxkarzinome

A

Glottiskarzinome (Stimmlippenkarzinome) haben die beste Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 90%
Es gibt ein Frühsymptom (Heiserkeit)
Lymphknotenmetastasen erst im Spätstadium (Stimmlippen haben wenig Lymphbahnen)
Therapiemöglichkeiten sind gut
Supraglottistumoren mit schlechter Prognose (5-Jahres-Überlebensrate bei T4-Tumoren etwa 40%)
Subglottistumoren mit sehr schlechter Prognose (5-Jahres-Überlebensrate etwa 40%)

108
Q

M. Meniere

A

Erkrankung des Innenohrs mit Flüssigkeitsvermehrung der Endolymphe aufgrund fehlender Resorption. Die Endolymphe ist wichtig für das Hören und den Gleichgewichtssinn. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch attackenartig auftretende und Minuten bis Stunden anhaltende Symptome wie Drehschwindel, Übelkeit und Hörminderung mit Tinnitus

109
Q

M. Meniere

Therapie

A

Medikamentös
Im akuten Anfall symptomatische Therapie: Bettruhe, Antivertiginosa (z.B. Dimenhydrinat), ggf. Glucocorticoid-Applikation intratympanal
Zur Prophylaxe der Anfälle: Histaminanaloga (Betahistin)
Interventionell
Gentamicinapplikation: Wiederholte Applikation in das Mittelohr über einen Schnitt ins Trommelfell (Parazentese)
Sakkotomie: Eröffnung des Schädelknochens im Bereich des Saccus (Teil des Gleichgewichtsorgans), sodass dieser sich ausdehnen kann.

110
Q

Tumor Assoziationen mit Viren

A

Beim Nasopharynxkarzinom: Epstein-Barr-Virus-Infektion

Beim Oropharynxkarzinom: Humane Papillomaviren-Infektion

111
Q

Hauptrisikofaktor für Adenokarzinom in der Nasennebenhöhle

A

Holzstaub

112
Q

Locus Kiesselbach

A

Gefäßplexus im vorderen unterem Nasenseptum , Kann Epistaxis verusachen

keien schlimmen Blutungen (Kühlung und NAsenflügelkompression oder Ätzung )