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Innere und Zeugs > Gynäkologie > Flashcards

Gynäkologie Flashcards

1
Q

Pap 1

A

Physiologischer Befund
Zytologie: Unauffällig
Routinevorsogung in 12 Monaten

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2
Q

Pap 2

A

Normales Zellbildungen mit entzündlichen, regenerativen, degenerativen, metaplastischen Veränderungen

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3
Q

Pap 3

A

schwere entzündliche, atrophische oder degenerativen Veränderungen, Malignität nicht auszuschließen

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4
Q

Pap 3d

A

leicht- bis mittelgrasige Zelldysplasien der Superficzial- und Intermediärzellen

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5
Q

Pap 4a

A

pathologische Zellen, schwere Dysplasien von Basal- und Parabasalzellen, Ca in situ

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6
Q

Pap 4b

A

pathologische Zellen, Mirkokarzinom New. invasives Ca möglich

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7
Q

Pap 5

A

eindeutig maligne Zellen

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8
Q

Clue cells

A

Vaginale Epithelzellen, auf denen ein Bakterienrasen klebt, der nach Methylblaufärbung sichtbar wird
bewegliche Geißeltierchen bei Trichomonaden-Infektion

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9
Q

Döderlein-Stäbchen

A

Normalbefund stäbchenförmige Laktobazillen

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10
Q

Normal vaginaler pH

A

3,8-4,5

> pH 4,5 Begünstigung einer bakteriellen Infektion

Pilzinfektion ist der pH egal

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11
Q

Essigsäuretest

A

Betupfen der Portion mit 3% Essigsäure

Weißfärbung spricht für atypisches Epithel

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12
Q

Schiller-Jod-Probe

A

Betupfen der Portion mit 3% Kalium-Jodid-Lösung

Jod-positive Bereiche: Jod wird von den glykogenhaltigen Plattenepithelzellen aufgenommen und gespeichert → braun gefärbte Zellen

Jod-negative Bereiche: Die weiter endozervikal liegenden Drüsenepithelzellen (physiologisch) sowie weniger differenzierte, möglicherweise dysplastische Zellen enthalten wenig bis gar kein Glykogen → wenig bis gar keine angefärbten Zellen

Bedeutung: Die unterschiedliche Braunfärbung kann Hinweise auf die Lokalisation und Ausprägung möglicher dysplastischer Epithelzellen geben

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13
Q

Portioektopie

A

Endometriales Zylinderepithel der Endozervix auf der vaginalen Portiooberfläche (nicht-verhornendes Plattenepithel)
Stellt einen physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss dar
Zeigt sich in der Kolposkopie als gleichmäßige papilläre Struktur
Klinik: I.d.R. asymptomatisch, gelegentlich kann es zu Kontaktblutungen beim Geschlechtsverkehr und vaginalem Ausfluss kommen
Prädisposition für Chlamydieninfektionen
Metaplasie und maligne Entartung sind möglich

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14
Q

Ovula Nabothi

A

Retentionszyste in der Zervix

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15
Q

Zervixpolyp

A

Hyperplastisches Schleimhautepithel

Klinik: Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen oder Blutungen verursachen
Maligne Entartung sehr selten
Therapie: Abtragung mit anschließender Kürettage

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16
Q

CA 15-3

A

Verlaufsparameter bei Mamma- und Ovarialkarzinom

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17
Q

CEA

A

Verlaufsparameter bei Mammakarzinom

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18
Q

CA 125

A

Verlaufsparameter des Ovarialca

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19
Q

SCC

A

Plattenepithelkarzinpm an Servil, Vagina, Vulva

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20
Q

AFP

A

Keimzelltumoren

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21
Q

HCG

A

Verlaufskontrolle in Frühschwangerschaft, EUG, Chorionkarzinom oder Keimzelltumoren

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22
Q

Mammographie hinweise auf malignen Prozess

A

unscharf begrenzte RF, radiere Ausläufer (Spikulae, Krebsfüßchen)
Gruppiert, polymorph, klein

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23
Q

ACR BI-RADS Klassifikation

A

O: weiter Bidgebung wird benötigt

1: negativ
2: gutartiger Befund
3: vermutlich gutartiger Befund <2% Malignomswahrscheinlich
4: Verdächtiger Befund
5: hochverdächtiger Befund >95% Malignomswahrscehinlich
6: Biopsie durchgeführt, Malignität nachgewiesen

Breast Imaging Reporting and Data System standard zur Durchführung und Bekundung von Mammographien

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24
Q

Vulvitis

Ätiologie

A

Endogene Ursachen:

  • System- oder Hauterkrankungen (bspw. Diabetes mellitus, M. Behςet, Lichen, atopisches Ekzem, Psoriasis)
  • Postmenopausaler Östrogenmangel
  • Systemische allergische Genese

Exogene Ursachen

  • Infektionen
  • Hygienemangel
  • Radiatio
  • Mechanische Hautläsionen
  • Kontaktallergie
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25
Q

Bartholinitis

Allgemein

A

bakterielle Entzündung der Glandula vestibular major

mit entzündlichem Verschluss und Empyembildung

Meist Mischinfektion

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26
Q

Bartholinitis

Klinik, Therapie

A

plötzliche, einseitige Rötung, Schwellung im hinteren Bereich der großen Schamlippe

Therapie:
sys. AB: Amoxicillin plus Metronidazol

Antiseptische Bäder, Umschläge, Ibu, Para

Bei Empyem: Marsupialisation

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27
Q

Bakterielle Vaginose

A

Gardnerella vaginalis

Ausfluss (dünn und fischartiger Geruch)

Therapie Metronidazol

Besonderheiten: Cluecells! positiver Amintest

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28
Q

Trichomonadenkolpitis

A

Trichomonas vaginalis

Ausfluss: grün-gelblich mit Schaum

Klinik:
80% asymptomatisch
Pruritus, Bläschen, Erdbeerzervix, Brennen, Dysurie

Th.: Metronidazol oral

Besonders: Flagellaten im Abstrich, Übertragung Hauptsächlich Sex

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29
Q

Vaginale Candidose

A

C. albicans (90%)

Ausfluss: weiblich-krümelig
Abstrich: Pseudomyzelien aus Sprosszellen

Th: Clotrimazol, Nystatin

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30
Q

Gonorrhö

A

N. Gnorrhoae

Ausfluss: eitrig-rahmig

Th.: Ceftiaxon i.v./i.m.

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31
Q

Chlamydieninfektion

A

C. trachomatis

Ausfluss: blutig, eitrig-rahmig

Th.: Doxycyclin

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32
Q

AmSEL Kriterien

A

mind. 3 der 4 Kriterien zum Nachweis einer bakteriellen Vaginose

  1. Vermehrter Ausluss
  2. fischiger Geruch
  3. pH Wert > 4,5
  4. Clue cells 20%
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33
Q

Kalkulierte Therapie der pelvic inflammatory disease

A

Im Akutstadium Ciprofloxacin plus Metronidazol

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34
Q

Polyzystische Ovarialsyndrom

Def.

A
  1. Oligo- und/oder Anovulation
  2. Virilisierung durch Hyperandrogenismus
  3. Polyzystische Ovarien
    Bei Vorliegen von mindestens zwei der drei Kriterien darf die Diagnose PCOS gestellt werden.
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35
Q

PCO

Epi, Pathogenese

A

4-7% geschlechtsreifer Frauen
20-30J.

Patho: gesteigerte Östrogenproduktion, mit erhöhter LH- und verminderter FSH (keine LH-Spitzenspiegel dadurch keine Ovulation)
keine normale Follikelreifung

Es kommt zur Verschiebung des Hormongleichgewichts, wobei die Androgene überwiegen

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36
Q

PCO

Klinik

A

Trias: Amenorrhö, Hirsutismus, Adipositas = “Setin-Leventhal-Sydrom”

Durch Androgenenüberchuss:
Virilisierung, Akne, Alopezie

Häufig: gesteigerte Insulinresistenz und metabolisches Syndrom

30% der Frauen haben eine gestörte Glukosetoleranz oder ein DM 2

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37
Q

PCO

Diagnostik

A 
Sono (viele, randständige, perlschnurrartige Zysten, hyperdenses Stroma) 
LH/FSH Quotient >2 (LH-Dominanz) 
DHEAS, Prolaktin 
Östrogen und Testosteron erhöht 
Progesteron erniedrigt

Metabolisches Syndrom

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38
Q

PCO Therapie

A

Gewichtsreduktion, Metformin
Frauen mit Kinderwunsch: Kortikoiden, Clomifen, Gonadotropin , GnRH

Frauen ohne Kinderwunsch:
antiandrogene Ovulationshemmer

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39
Q

Polythelie

A

Überzählige Brustwarzen

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40
Q

Normalposition des Uterus

A

anteflektiert, antevertiert

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41
Q

Uterus arcuatus

A

Fundusbereich (oben beim Korpus) ist verbreitert und eingefurcht

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42
Q

Uterus bicornis

A

Unvollständige Verschmelzung der Müller-Gänge
Unicollis: unpaarige Zervix
Bicollis: paarige Zervix

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43
Q

Uterus subseptus/septus

A

Von der äußeren Form unauffälliger Uterus; mediane Scheidewand und zwei Uteruslumina hysteroskopisch und sonographisch nachweisbar

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44
Q

Synechien im Zervikalkanal

A

Ä.: postentzündlich (Chlamydien)
posttraumatisch (Kürettage)

klinik: Sekundäre Amenorrhö,
Molimina menstrualia: Amenorrhö, bei der die monatliche Schmerzintensität zunimmt und Ausbildung einer Hämatometra (Blut im Uterus)

Therapie: Operative Lösung

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45
Q

Mayer-Rokitansky-Küster-Hause-Syndrom

A

Fehlbildung der Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner) unbekannter Ätiologie aufgrund einer Störung in der Entwicklung der Müller-Gänge im zweiten Embryonalmonat.
keine Auffälligkeiten im Hormonhaushalt und der Entwicklung des normalen weiblichen Habitus. Die äußeren Geschlechtsorgane (Vulva, Mammae, Behaarung) sind aufgrund unauffälliger Ovaranlage in der Regel nicht beeinträchtigt.

Klinik
Normaler weiblicher Genotyp (46,XX)
Normale Ovarfunktion: Normale Entwicklung von Mammae und Vulva
Erstes Symptom: Primäre Amenorrhö
Schmerzhafte oder nicht mögliche Kohabitation
Sterilität

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46
Q

Uterus didelphys

A

Unvollständige Verschmelzung mit zwei getrennten Uteri und Services und meist auch zwei getrennten Scheiden

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47
Q

Hypergonadotroper Hypogonadismus

A

Ovarialinsuffizienz zB beim Turner Syndrom, Zystenbildung, Ovarialtumore, Radiatio

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48
Q

Hypogonadotroper Hypogonadismus

A

Hypophyseninsuffizienz durch chronische Erkrankungen ( CF, CED,)
Essstörungen, Tumore
Hyperprolaktinämie

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49
Q

Virilisierung bei was zB?

A
  • Adrenogenitales Syndrom

- PCO

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50
Q

Hypermenorrhö

A

Starke Regelblutung >150ml

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51
Q

Menorrhagie

A

> 7d

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52
Q

Hypomenorrhö

A

< 25ml

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53
Q

Brachymenorrhö

A

< 3d

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54
Q

Metrorrhagie

A

Zwischenblutung

Zyklische oder Dauerblutung außerhalb der Menstruationsphase

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55
Q

Spotting

A

Schmierblutungen

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56
Q

Androgene

A

Testosteron
Synthese in den Thekazellen, des Ovars
Vorstufe zu Östrogenen

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57
Q

Gestagene

A

Progesteron
Wird in den Thekazellen aus Cholesterin gebildet, nach der Ovulation um Endmetrium auf die Nidation vorzubereiten

Körpertemperatur um 0,5 Grad hoch

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58
Q

Androgenresistenz

Def.

A

Trotz männlichen Genotyps kommt es zur Ausprägung eines weiblichen Phänotyps (Pseudohermaphroditismus masculinus)

XR

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59
Q

Androgenresistenz

Klinik

A

Bei kompletter Androgenresistenz:
Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung)
Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche)
Weibliche äußere Genitalien mit blind endender Vagina
Uterusaplasie
Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), “hairless woman”
Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität
Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)
Je nach Ausprägung der Androgenresistenz Mischformen möglich

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60
Q

5-alpha-Reduktasemangel

A

Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina

nur männlicher Genotyp

Pathophysiologie: Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung der Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)

Klinik:
Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale,
inneres Genitale männlich
In der Pubertät durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung einer männlichen Geschlechtsidentität)

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61
Q

Postmenopause

A

Zwölf Monate nach der letzten Menstruation beginnt die Postmenopause bis 65J danach “Senium”

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62
Q

Klimakterium praecox

A

Klimakterium vor dem 40LJ.

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63
Q

Pathophysiologie Klimakterium

A

Die abnehmende Ovarialfunktion führt zu geringeren Östrogen- und Progesteronspiegeln. Die Blutspiegel der gonadotropen Hormone FSH und LH sind aufgrund des Wegfalls des negativen Feedbacks erhöht (Hypergonadotroper Hypogonadismus). Es treten vermehrt anovulatorische Zyklen bis zum vollständigen Erlöschen der Ovarialfunktion auf.

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64
Q

Östrogen

Synthese

A

Synthese in den Granulosazellen des Ovars

LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars
FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene
Die Umwandlung von Androgenen (Testosteron) in Östrogene geschieht durch das Enzym Aromatase

Östrogenproduktion auch in anderen Geweben möglich, die das Enzym Aromatase besitzen, vor allem
Nebennierenrinde
Fettgewebe 
Plazenta
Hoden
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65
Q

Echte Gynäkomastie

A

Ätiologie:
Erhöhter Östrogenspiegel: Z.B. bei Hormontherapie eines Prostatakarzinoms, östrogenproduzierenden Hodentumoren oder Pathologien von Hypothalamus/Hypophyse
Mangel an Androgenen: Hypogonadismus
Medikamentennebenwirkungen: Z.B. Spironolacton
Verminderter Östrogenabbau: Z.B. bei Leberzirrhose
Bei Allgemeinerkrankungen : Z.B. bei terminaler Niereninsuffizienz
Bei bösartigen Hodentumoren

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66
Q

Mastitis puerperalis

A

Def.: Während der Stillzeit auftretende Entzündung des Drüsengewebes doch Milchstau -> Infektion

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67
Q

Mastitis non-puerperalis

A

Alle Entzündungen der Brust, außerhalb der Stillzeit

60% <30J.

Ätiologie
Bakteriell: Meist Mischinfektion des Brustdrüsengewebes
Prädisponierende Faktoren, u.a.
Brusthautverletzungen als Eintrittspforte (z.B. Piercing)
Rauchen
Medikamente, z.B. Ovulationshemmer mit hohem Östrogenanteil
Abakteriell: Hyperprolaktinämie unterschiedlicher Genese (z.B. medikamentös, hormonell oder stressinduziert) → Sekretstau → Duktektasie → periduktale Milcheinlagerung → abakterielle Entzündung

Trotz Therapie häufig rezidiverend

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68
Q

Mastopathie

Def.

A

Nichtneoplastische Veränderungen des Brustdrüsenparenchyms infolge hormoneller Störungen werden als Mastopathien zusammengefasst

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69
Q

Mastopathie

Epi. und Ätiologie

A

50% aller Frauen zwischen 30 und 50 Jahren

Ätiologie: unklar, vermutliche eine gestörte Östrogen-Gestagen-Reation

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70
Q

Mastopathie

Histologische Klassifikation

A

Nach Prechtel:

Grad 1: Einfach, keine Proliferation des Epithels

Grad 2: Epithelproliferation ohne Zellatypien
MammaCA Risiko leicht erhöht

Grad 3: Proliferative Mastopathie mit Zellatypien
deutlich erhöhtes Risiko eines MammaCa

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71
Q

Mastopathie

Klinik

A
  • Zyklusabhängige prämenstruelle Schmerzen beidseitig (Mastodynie)
  • Knotenbildung (Schrotkugelbrust)
  • Mamillensekretion
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72
Q

Mastopathie

Therapie

A

Grad I/II
-Nicht-hormonale Maßnahmen
Physikalische Maßnahmen (z.B. Kühlung)
Entzug von Methylxanthin-haltigen Lebensmittel (z.B. Kaffee, Tee, Schokolade)

-Lokale oder systemische Hormongabe, u.a.
Lokale Applikation gestagenhaltiger Gele
Orale Gabe von Gestagenen
Gabe von Antiöstrogenen
Prolaktinhemmer (z.B. Bromocriptin)

Grad III (proliferative Mastopathie mit Atypien): Operativ
Engmaschige Verlaufskontrollen mit jährlicher Mammographie und Sonographie
Bei Auffälligkeiten
Exzision der knotigen Veränderungen
Subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille

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73
Q

Stadien des descensus uteri

A

Grad I: Die Portio reicht bis 1 cm vor den Introitus vaginae heran
Grad II: Die Portio liegt am Introitus
Grad III: Die Portio reicht bis 2 cm über den Introitus hinaus
Grad IV: Totalprolaps

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74
Q

Methylergometrin

A

Ein Uterotonikum

-> ein Ergotaminderivat, das im Gegensatz zu anderen Ergotaminen nicht auf die Gefäße, sondern bevorzugt direkt auf die glatte Muskulatur des Uterus wirkt. Dadurch werden der Grundtonus, die Frequenz sowie die Amplitude der rhythmischen Uteruskontraktionen erhöht, um durch Kompression der Blutgefäße eine Blutung zu stillen.

Mittlerweile wird Methylergometrin wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet.

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75
Q

Atosiban

A

Oxytocin-Antagonist senkt demnach die Uteruskontraktilität und wäre bei Blutungen kontraindiziert. Atosiban kann zur Tokolyse verwendet werden.

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76
Q

Fenoterol

A

Bewirkt über eine Stimulation von Beta-2-Rezeptoren eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Fenoterol wird zur Tokolyse eingesetzt.

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77
Q

Magnesiumsulfat

A

Bewirkt durch eine Hemmung des Calciumeinstroms eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Bis zu einer Dosis von 28g (kumulativ) kann Magnesiumsulfat zur Tokolyse eingesetzt werden.

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78
Q

Symptome des Prolaktinoms

A

Kopfschmerzen, evtl. Gesichtsfeldausfälle

Frauen:
Galaktorrhö, Oligo-/Amenorrhö, Infertilität

Männer:
Libido- und Potenzstörungen

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79
Q

Duktales Carcinama in situ (DCIS)

Häufigkeit, Charakteristika

A

Häufigkeit:
5–30% aller Mammakarzinome

Charakteristika:

  • Wachstum entlang der Milchgänge
  • Multifokales Wachstum möglich
  • Mammographisches Korrelat: Mikrokalk
  • Komedonekrosen möglich: )Rasche intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrosenbildung und erhöhter Entartungstendenz)
  • Invasivität innerhalb von zehn Jahren

Sonderform:
Morbus Paget der Mamille

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80
Q

Lobuläre intrapitheliale Neoplasie (LIN)

Häufigkeit und Charakteristika

A

Häufigkeit:
1–5% aller Mammakarzinome
Häufigkeitsgipfel: 50.–60 J.

Charakteristika:

  • Wachstum innerhalb der Milchdrüsenläppchen
  • Häufig multizentrisch in einer Mamma lokalisiert, zu 30–40% bilateral
  • Invasivität innerhalb von 25 Jahren
  • 10-fache Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom
  • Mikrokalkbildung in der Mammographie selten
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81
Q

Invasive Karzinome der Mamma

verschiedenen Formen

A

Invasiv-duktales Karzinom
Häufigkeit: Mit 70–80% häufigstes invasives Karzinom der Mamma
Ursprung: Milchgangsepithel
Meist unifokal

Invasiv-lobuläres Karzinom
Häufigkeit: 10–15% aller invasiven Mammakarzinome
Ursprung: Drüsenepithel
Häufig multizentrisch

Seltener: Medulläres, tubuläres, papilläres oder muzinöses Karzinom sowie weitere seltene Formen
Eigene Ergänzungen

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82
Q

Häufigste Lokalisation des Mamma-Ca

A

55% oben, außen

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83
Q

M. Paget

Def.

A

Ist ein duktales Carcinoma in situ oder ein invasiv-duktales Karzinom, das die Mamille und die umgebende Haut infiltriert.

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84
Q

M. Paget

A

Kamilleneinziehung, Jucken, Brennen und ekzematör-schuppige Hautveränderung von Camille und Areola, blutige Sekretion

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85
Q

MammaCA

T1

A

Tumorgröße unter 2cm
T1a: >0,1 -0,5
T1b: >0,5 -1cm
T1c: 1cm bis 2cm

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86
Q

MammaCA

T2

A

> 2cm bis <5cm

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87
Q

MammaCA

T3

A

> 5cm

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88
Q

MammaCA

T4

A

Tumor jeder Größe mit Infiltration der Haut oder Brustwand

Jedes inflammatorische MammaCa

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89
Q

MammaCA

N1

A

1-3 ipsilateral befallenen Lymphknoten

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90
Q

MammaCA

N2

A

4-9 ipsilateralen Lymphknoten

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91
Q

Brusterhaltende Therapie

A

70% heute

I: Bei fehlender Infiltration von Muskulatur oder Haut und lokaler Begrenzung
R0!, bei invasiven Karzinomen sollte 1 mm Sicherheitsabstand sein

-immer adjuvante lokale Radiatio

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92
Q

Ablation Mamma

A

Erhalt des M. pectoralis und deren Gefäße

I: Multizentrizität,
inflammatorische MammaCa
sehr ungünstiges Tumor-Brust-Größenverhältnis

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93
Q

Invasiv lobulär

Histologie

A

Kettenförmig angeordnete, monomorphe Tumorzellen ( (“gänsemarschartig”)

unscharf begrenzt, nicht verkalkt

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94
Q

Medulläres MammaCa

Histologie

A

Tumorzellen dissoziiert, von Lymphozyten umgeben

scharf begrenzt

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95
Q

Muzinöses MammaCa

Histologie

A

viel extrazellulärer Schleim

scharf begrenzt

96
Q

Tubuläres MammaCa

A

gut differenzierte Drüsen, in radiär fibrotischem Stroma

unscharf begrenzt

97
Q

Chemotherapie MammaCa

A

FAC- (5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid) bzw. FEC-Schema (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid)
Alternativ: Taxane statt 5-FU

I:

  • HER2/neu-Überexpression des Tumors
  • Negativer Hormonrezeptorstatus des Tumors
  • G3-Grading
  • Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen
  • Patientinnenalter <35 Jahre
98
Q

Trastuzumab

A

I: HER2/neu positiver Tumor
simultan zur CHemo für ein Jahr
NW: Kardiotoxizität

99
Q

Hormontherapie des MammaCa

prämenopausal

A

Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM))

  • Nebenwirkungen:
  • Hitzewallungen
  • Übelkeit
  • Exanthem
  • Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse
  • Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome
  • Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen
  • Teilreversible Sehstörungen

Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
GnRH-Agonisten
Adnexektomie

100
Q

Hormontherapie des MammaCa

prämenopausal

A

zusätzlich zur Chemotherapie

Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM))

  • Nebenwirkungen:
  • Hitzewallungen
  • Übelkeit
  • Exanthem
  • Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse
  • Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome!!!!!
  • Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen
  • Teilreversible Sehstörungen

Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
GnRH-Agonisten
Adnexektomie

101
Q

Hormontherapie des MammaCa

postmenopausal

A

zusätzlich zur Chemotherapie

Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol, Letrozol, Exemestan
Tamoxifen+Aromatasehemmer

102
Q

Radiotio bei MammaCa

A
  • Nach BET immer!
  • Nach Mastektomie, wenn mind. einer der folgenden Punkte zutrifft:
  • > 3 positive Lymphknoten
  • Alter der Patientin <40 Jahre
  • TNM-Stadium ≥T3
  • Tumoreinbruch in Lymph- oder Blutgefäße
  • Keine R0-Resektion erreicht wurde

Knochen- oder Hirnmetastasen
Schmerzlinderung
Remineralisierung
Tumorverkleinerung

103
Q

Inflammatorisches MammaCa

Therapie

A

Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie

104
Q

Duktales Carcinoma in situ

Therapie

A

Resektion des betroffenen Abschnittes unter Erhalt eines gesunden Randsaumes von mind. 2mm + adjuvante Bestrahlung

105
Q

Ovarial-Ca

Epidemiologie

A

Lebenszeitrisiko 1-2%
60-70J.
<30J. bei genetischer Prädisposition

75% der entfernten Ovarialtumoren benigne

106
Q

Serös-papilläres Zystadenokarzinom

A

häufigster ovarieller Tumor, häufig bilateral

in 60% Psammom-Körper

107
Q

Muzinöses Zystadenokarzinom

A

zweithäufigster Tumor zu 75% benigne

108
Q

Borderline Tumor

A

Karzinome die alle malignitätskriterien erfüllen aber nichtinvasiv wachsen

109
Q

Kystome

A

gutartige Ovarialtumore

110
Q

Keimzelltumore des Ovars

A

15-25% (die meisten 65-75% sind Epitheliale Tumore

111
Q

Teratom

A

Dermoidzyste: Häufigster aller Keimzelltumoren (90%)

Pathologie
Differenzierter, meist benigner Tumor
Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft
Maligne Entartung in 2% der Fälle

Struma ovarii: Teratom mit enzodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe

Pathologie
Differenzierter, meist benigner Tumor
Kann Thyroxin produzieren und Hyperthyreose-Symptome verursachen
Sehr selten: Maligne Entartung zu einem Schilddrüsenkarzinom

112
Q

Dysgerminom

A

Häufigster maligner Keimzellovarialtumor bei jungen Frauen (zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr), entspricht histologisch dem Seminom des Hodens

113
Q

Dottersacktumor

A

häufig maligne, Auftreten vor alles im Kindes- und Jugendalter

114
Q

Krukenberg-Tumor

A

meist beidseitige Ovarialmetastase eines undiffernzierten MagenCa (SiegelringCa)

115
Q

Facies ovarica

A

Tumorkachexie mit eingefallenem Gesicht und durch Aszites vorgewölbten Bauch

116
Q

Sertoli-Leydig-Zell-Tumor

Symptom

A

Virilisierung aufgrund tumorbedingter Testosteronproduktion

117
Q

Granulosazelltumor

Spezifische Symptome

A

durch Granulosazelltumoren Östrogenbildung bei 25%

  • Endometriumhyperplasie
  • Anovulation
  • vaginale Blutung
118
Q

Extraovarielles Ovarialkarzinom

A

bis zu 10% aller Ovarialkarzinome, hier ist der extraovarielle Anteil größer als der ovarielle

119
Q 
Pseudomyxoma peritonei
(Extraovarielles Ovarialkarzinom)
A

Durch das Aufplatzen eines muzinösen Zystadenoms/-karzinoms kommt es zur Streuung der Tumorzellen in das gesamte Peritoneum. Die muzinösen Zellen bewirken einen gallertartigen Aszites, der durch intraabdominelle Verklebungen rezidivierende Operationen nötig macht und langfristig meist zu Kachexie und Tod führt.

120
Q

Meigs Syndrom

A 
Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt.
Die operative Entfernung des Ovars führt zu einer kompletten Rückbildung der Symptome.
Findet sich ein maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Aszites und Pleuraergüssen, wird dies als Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet.
121
Q

Ovarial Ca

T1

A

Auf ein (T1a) oder beide (T1b) Ovarien begrenzt

122
Q

Ovarial Ca

T2

A

Infiltration des kleinen Beckens

123
Q

Ovarial Ca

T3

A

Ausbreitung außerhalb des Beckens, Peritonealmetastasen

124
Q

Ovarial Ca medikamentöse Therapie

A

außer in FIGO 1A sollte eine adjuvante Carboplatinhaltige Polychemotherapie mit einem MItosehemmstoff (zB Paclitaxel) durchgeführt werden

125
Q

Strahlentherapie beim Ovarial Ca

A

bisher nur Palliativ

126
Q

Prognosefaktoren des Ovarial Ca

A 
Tumorstadium bei Diagnosestellung 
Resttumorgewebe nach Resektion 
Grading 
Histologischer Subtyp 
Alter bei Erkrankungsbeginn 
Allgemeinzustand
127
Q

Prognose des Ovarial Ca

A 
5 Jahren Überleben 
FIGO1: 80-95% 
FIGO2: 60-80%
FIGO3: 20-30% (nach radikaler Op und R0 bis zu 50% ) 
FIGO 4: 10-20%
128
Q

Endometriose

Epidemiologie

A

Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 20.–40. Lebensjahr
Verbreitung: 2–10% aller Frauen sollen betroffen sein
Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf

129
Q

Endometriose

Pathologie

A

gelb-bräunliche stecknadelkopfartige Läsionen

Im Ovar können sich große Zysten bilden, die durch Einblutung einen braunen Flüssigkeitsinhalt zeigen können und als Schokoladenzysten bezeichnet werden

Tubae uterinae
Salpingitis isthmica nodosa: Knotige Veränderung im Bereich der Tubenabgänge
Folgen sind
Minderung der Durchlässigkeit
Risikoerhöhung für Sterilität und Extrauteringravidität

130
Q

Endometriose

Medikamentöse Therapie

A

Leichte Formen und Anfangsbehandlung

Symptomatisch: NSAR
Gestagenbetonte Kontrazeptiva (Einphasenpräparate) als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille

Bei weiter bestehenden Beschwerden:
Antiöstrogene Therapie mit GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel durch stetige Überstimulation der Hypophyse mit allmählicher Down-Regulation der GnRH-Rezeptoren → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel

Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Obstipation; ♀: Wechseljahresbeschwerden (z.B. Hitzewallungen, Scheidentrockenheit, Abnahme der Libido); ♂: Hitzewallungen, Flush, Gynäkomastie

Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol

131
Q

Zervixkarzinom

Pathologie

A

meist in der Transformationszone

80% Plattenepithelkarzinome

20% Adenokarzinome

132
Q

Intramurales Myom

A

Häufigste Myomlokalisation, zentral im Myometrium und bleibt innerhalb der muskulären Wand des Myometriums

133
Q

Subseröses Myom

A

Direkt unterhalb des perimetrium (Tunica serosa) im Myometrium
-> von der äußeren Uteruswand in Richtung Bauchhöhle vorwölbend

Sonderform ist das gestielte subseriöses Myom

134
Q

Submuköses Myom

A

Direkt an der Tunica mucosa

-> von der Innenseite des Myometriums in Richtung Gebärmutterhöhle wachsend

135
Q

Myome in statu nascendi

A

Gestieltes Myom, welches in den Zervikalkanal oder bis in die Vagina reichen kann

136
Q

Uterus myomatosus

A

Durch mehrere Myome vergrößerter Uterus

137
Q

Intraligamentäres Myom

A

Von der Seitenwand des Uterus ausgehend wachsen diese Myome in das Ligamentum

138
Q

Diagnostik Myome

Sony und Doppler

A

Sono:
rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen

Doppler:
Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

139
Q

Diagnostik Myome

Sony und Doppler

A

Sono:
rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen

Doppler:
Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

Histologische Sicherung der Dignität notwendig

140
Q

Medikamentöse Therapie der Myome

A

ES geht darum den Serumspiegel der Sexualhormone zu senken und dadurch in weiters Myomwachstum zu verhindern

Progesteron-Rezeptor-Modulator (Ulipristalacetat)
Mittlerweile Standardmedikament zur Myomtherapie
Wirkprinzip
1. Kompetitive Hemmung des Progesteronrezeptors
2. Einfluss auf Signalwege des Progesteronrezeptors

Gestagensubstitution und gestagenbetonte Kontrazeptiva
-Spirale (Mirena®)
-Minipille (reine Gestagenpille).
Orale Kontrazeptiva sind in ihrer Wirkung umstritten

GnRH-Agonisten (z.B. Leuprorelin)

141
Q

Endometriumkarzinom

Symptome

A

Bereits im Frühstadium vaginale Blutung (dadurch oft im Stadium 1 diagnostiziert)

Postmenopausale Blutungen sind zu 30% ein Endometriumkarzinom!

142
Q

Endometrioides Adenokarzinom

A

> 80% häufigste Form des EndometriumCa
ypen
Typ-I: Östrogenabhängiges endometrioides Adenokarzinom (deutlich am häufigsten)
Typ-II: Östrogenunabhängiges endometrioides Adenokarzinom (selten, aber schlechte Prognose)

Histologie: Ausgeprägte Drüsenwucherungen, die sich als atypische Drüsenschläuche präsentieren. Die Drüsen liegen zum Teil Rücken an Rücken (“dos à dos”) ohne trennendes Bindegewebe und sind von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet, deren Kerne atypisch blasenförmig vergrößert sind und häufige Mitosen zeigen. Es finden sich Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren

143
Q

Endometriumkarzinom

Diagnostik

A

Trans. vag. Sono.: ab 5mm postmenopausal kontrollbedürftig

Diagnostische Hysteroskopie: Fraktionierte Abrasio zur histologischem Untersuchung

144
Q

Endometriumkarzinom

FIGO 1

A

begrenzt auf Uteruswand

145
Q

Endometriumkarzinom

FIGO2

A

Infiltration der Zervix

146
Q

Endometriumkarzinom

FIGO 3

A

a. befällt Corpus Uteri u/o Adnexe
b. Vaginalbefall u/o Parametrien
c. Metastasen in Becken u/o paraaortalen Lymphknoten

147
Q

Endometriumkarzinom

FIGO 4

A

A: Infiltration der extragenitalen Organe
B: Fernmetastasen

148
Q

Pyometra

A

Durch Verschluss des Zervixeingangs kann es zu Blutstau (Hämatometra) und Infektion mit Eiterbildung (Pyometra) kommen. Therapiert wird die Pyometra durch Drainierung der Eiteransammlung und Dilatation des Zervixlumens.

149
Q

Prognose des Endometriumskarzinom

A

Meist gut , da viel früh entdeckt werden!

Figo 1: 80-90%
Figo 4: 20%

150
Q

Häufigkeit der Infektion mit HPV

A

Männer 6%

Frauen 10%

151
Q

Low-risk- HPV

A

Typ 6 und 11

152
Q

High-risk HPV

A

Typ 16 und 18

153
Q

Condylomata acuminata

A

Feigwarzen
Typ 6 und 11
Exophytisch, bestförmige Knötchen

154
Q

Condylomata plana

A

Typ 16 und 18
weiß-bräunliche, leicht erhabene gestreute Kondylome
hohes Eintartungsrisiko

155
Q

Koilozyten (Ballonzellen)

A

Pathogonomisch für eine HPV Infektion

156
Q

Risikofaktoren des Vulvakarzinoms

A 
Infektion mit HPV 16 oder 18
Östrogenwirkung
-Nulliparae oder wenige Schwangerschaften
-Adipositas
Immunsuppression: HIV
157
Q

Vaginalkarzinom

A 
RF: HPV 16 und 18 
Präkanzerose: Vaginale intraepitheliale Neoplasie (VAIN) 
Smp: Blutung, Ulzeration, Leukoplakien 
Therapie: OP 
Radio bei wünsch auf Organerhalt
158
Q

Prognose Vulvakarzinom

A

Schlecht 5-J.-Ü. 30-50%

159
Q

Sterilität

A

= Impotent generandi

Zeugungsunfähigkeit, trotz innerhalb eines Jahres ungeschützten Geschlechtsverkehr keine Schwangerschaft

160
Q

Infertilität

A

= Impotent gestandi

Frau: Unvermögen, eine Schwangerschaft bis zur Lebensreife des Kindes auszutragen

161
Q

In Deutschland trotz Kinderwunsch kinderlos

A

12-15%

162
Q

Kallmann-Syndrom

A

tertiärer Hypogonadismus
olfaktogenitales Syndrom
Klinik:
Anosmie, hypogonadotroper Hypogonadismus

Führt bei Mann und Frau zu einer Sterilität

163
Q

SHBG (Sexualhormon bindenes Globulin)

A

Transport und Speicherprotein, welches Testosteron und Östrogen bindet. Eine gleichzeitige Bestimmung dient der Abschätzung wie viel freies Hormon vorhanden ist

164
Q

Gestagen Test

A

10d Gabe eines Gestagenpräparats

Positiv: eine Woche nach Absetzen tritt Abbruchblutun auf

Negativ: keine Blutung-> Östrogenmangel wahrscheinlich

165
Q

Östrogen-Gestagen-Test

A

weitere Diagnostik nach negativem Gestagentest

20d Gabe von Östrogenen, vom 11.-20 zusätzlich Gestagene

Positiv: nach einer Woche Abbruchblutung

Negativ: keine Blutung -> Uterine Ursachen (Funktionsstörrungen des Endometriums, Uterusfehlbildungen)

166
Q

Clomifen-Test

A

Prüfung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse nach positiven Gestagentest

5d Gabe eines Antiöstrogens (Clomifen)

positiv: Anstieg von LH und Östradiol

negativ: reiner LH Anstieg ohne Östradiol-Anstieg-> primäre Ovarialinsuffizienz
kein anstieg von LH oder Östradiol -> sekundäre Ovarialinsuffizienz

167
Q

GnRH Test

A

Prüft Stimulierbarkeit der Hypophyse

Messung der Serumkonzentration von LH und FSH basal und in bestimmten Zeiten nach GnRH i.v. Gabe

positiv: Anstieg von LH und FSH
negativ: kein Anstieg, Wiederholung nach einwöchiger pulsagiler Gabe von GnRH

weiterhin negativ ->Funktionsstörung der Hypophyse
-> jetzt doch positiv =lange bestehende Funktionsstörung des Hypothalamus (Speicher von LH und FSH mussten erst wieder aufgefüllt werden)

168
Q

Postkoitaltest (Sims-Huhner-Test)

A

Periovulatorisch, ca. 6–12 Stunden nach Geschlechtsverkehr im Anschluss an eine fünftägige sexuelle Karenz
Entnahme von Zervikalsekret direkt aus dem Zervikalkanal
Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der beweglichen Spermien im Zervikalschleim

positiv: vorwärtsbewegende Spermien
negativ: kein Nachweis

169
Q

Kurzrok-Miller-Test

A

In vitro Versuch des Postkoital Tests

Periovulatorische Entnahme von Zervikalsekret der Patientin und Gewinnung der Spermien des Partners
Aufbringen des Zervikalsekrets und des Spermas direkt nebeneinander (in Berührung) auf einem Objektträger
Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der Spermien, die in den Zervikalschleim eindringen

170
Q

Erfolgsrate einer IVF

A

in 30% Schwangerschaft
20% Baby Take Home Rate
davon 20-30% Mehrlingsschwangerschaften (es dürfen allerdings nicht mehr als drei Embryonen eingesetzt werden)

171
Q

Ovarielles Überstimulationssyndrom

A

potenziell lebensbedrohlicher Zustand als Folge der hormonellen Follikelstimulation

Es kommt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität mit Verschiebung von intravaskulärer Flüssigkeit in den extrabasalen Raum
Dadurch Aszites, PLeuraergüsse, Hypovolämie, Nierenversagen etc.

Frühes: direkt nach Follikelaspiraion durch die HCG Gabe ausgelöst

Später: 10-20 nach HCG Gabe

172
Q

Embryogenese

A

bis zur 8 Woche

173
Q

Fotogenese

A

ab der 9 Woche

174
Q

Nachweis des fetalen Herzschlags

A

ab 7. SSW im vaginalen Sono

ab 12. SSW im Dopplersono

175
Q

Wahrnehmung von Kindsbewegungen

A

ab 18.-20. SSW

176
Q

HCG Bestimmung bei Schwangerschaft

A

ab 6-9 postconzeptionem möglich dann die ersten 10 Wochen Verdopplung alle 2 Tage
danach Abfall!!!

Wenn kein Abfall = evtl. EUG,, HCG bildende Tumore, Mehrlingsschwangerschaft

177
Q
  1. Leopold Handgriff
A

beidhändige Prüfung der kindlichen Lage und des Fundusstands

178
Q
  1. Leopold Handgriff
A

beidhändige Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens

  1. Stellung Rücken an linken Seite der Mutter
  2. Stellung an rechten Seite der Mutter
179
Q
  1. Leopold Handgriff
A

eine Hand tasten nach vorangehendem Kindsteil über der Symphyse

180
Q
  1. Leopold Handgriff
A

Ermittlung des Höhenstands des vorangehenden Kindsteil mit beiden Händen, späte Schwangerschaft

181
Q
  1. Leopold Handgriff
A

Eine Hand liegt auf der mütterlichen Symphyse, die andere auf Höhe des vorangehenden kindlichen Kopfes; überragt der Kopf während einer Wehe die Symphyse, ist der Handgriff positiv und es liegt ein Missverhältnis vor, das eine vaginale Geburt verhindert

182
Q

Hepatitis B positive Mutter, Prävention des Kindes?

A

Aktive und passive Hep. B. Immunsisierung des Kindes unmittelbar nach Geburt

183
Q

Sono-Untersuchung in der Schwangerschaft

A
  1. 9-12 Woche
  2. 19-22. Woche
  3. 29-32. Woche
184
Q

fetale Herzfreuquenz

A

normal. 110-160 bpm

185
Q

Oszillationsamplitude

Formen

A

Saltatorischer Oszillationstyp: >25bpm
Ursachen: Fetale Hypoxie, Nabelschnurkomplikationen

Undulatorischer Oszillationstyp: 10-25bpm
Normalbefund

Eingeschränkt-undulatorischer Oszillationstyp: 5-10bpm
Ursachen: Kind schläft, Zentral-sedierende Medikamente, Hypoxie

Silenter Oszillationstyp: <5bpm
Gleiche Ursachen wie beim eingeschränkt-undulatorischen Oszillationstyp

186
Q

Akzelerationen

A

-> kurzzeitige Anstiege der FHF von der Baseline um >15bpm für eine Dauer von maximal 10 Minuten. Ihr sporadisches Auftreten ist der physiologische Ausdruck von kindlichen Bewegungen. Treten kaum oder keine Akzelerationen auf, kann dies durch eine Hypoxie oder den Einfluss zentral-sedierender Medikamente bedingt sein; das Kind kann jedoch auch einfach schlafen.

187
Q

Dezelerationen

A

kurzzeitigen Abfall der FHF von >15bpm für eine Dauer von maximal 3 Minuten spricht man von einer Dezeleration.

188
Q

Vena-Cava-Kompressionssyndrom

A

im 3 Trimenon wenn Mutter in Rückenlage ist kann es zur Kompression der V. caca kommen -> fetale Hypoxie

189
Q

Nackentransparenzmessung wann positiv?

A

jegliche Chromosomenaberrationen

Fehlbildungen des Herzens, Lunge, Niere, Skelett, Transfusionssyndrom, Hernien, Bauchwandefekte, etc.

190
Q

Amniozentese

A

ab 15. SSW (Bei Nackenödem darf sie schon in 12.-14. SSW durchgeführt werden)

191
Q

Nicht-invasiver Pränataltest

A

fetale DNA aus venöses mütterliches Blut
Untersuchung auf Trilogien
nach der 10. SSW
nur bei Risikofaktoren auf Chromosomenaberrationen zugelassen!

192
Q

Chorionzottenbiospsie

A

Transzervikale oder transabdominelle Entnahme von Chorionzottengewebe unter sonographischer Kontrolle zur genetischen Diagnostik in der Frühschwangerschaft
Zeitpunkt: Ab der 10. SSW; dadurch Vorteil gegenüber der Amniozentese,

Abortkomplikation 1-5%

193
Q

Erhöhter AFP in der Schwangerschaft

A

weißt auch einen Neuralrohrdefekt hin

194
Q

Tripletest

A

beim zweiten Schwangerschaftscreenning möglich
Hinweis aus Trisomie 21:
HCG erhöht
AFP und Östriol erniedrigt

195
Q

Gestagene und ihre kontrazeptive Wirkweise

A
  • suppression der hypophysären LH-Freisetzung (keine Ovulation)
  • sekretorische Transformation der Endometriums
  • Tubenmotilität erniedrigt
  • Viskosität des Zervixschleim (schlecht für die Spermien zu durchdringen)
196
Q

Östrogene und ihre kontrazeptive Wirkweise

A
  • Suppression der FSH Freisetzung (keine Ovulation und Follikelreifung)
  • Verminderung der Zwischenblutung
197
Q

dichorial-diamniot

A

Bedeutet das jeder Zwilling eine eigene Fruchthöhle und ein eigene Plazenta hat

immer bei zweieiigen Zwillingen
zu 30% bei eineiigen Zwillingen

198
Q

Preeklampsie Prophylaxe

A

ASS p.o. ab zweiter Schwangerschaftshälfte bis max 36 Woche (dann Gefahr des vorzeitigen Verschluss des Ductus Botalli)

199
Q

Pathophysiologie der Preeklapsie/ Schwangerschaft Hypertonie/ Eklampsie

A

-> Minderperfusion der Plazenta aufgrund einer Implantationsstörung des Trophoblasten in die Uteruswand, die mit einer ungenügenden Invasionstiefe der Spiralarterien in die Dezidua einhergeht
Es kommt zur Freisetzung toxischer Stoffe und zu einer peripheren Vasokonstriktion, die in einem arteriellen Hypertonus der Mutter resultiert. Endothelschäden können zu einer Bildung von Mikrothromben führen.
Als Komplikation des Bluthochdrucks und der Mikrothromben (→ thrombotische Mikroangiopathie) kann es zu generalisierten Mikrozirkulationsstörungen mit Schädigung zahlreicher Organe kommen
Eine Schädigung der Nieren führt zur Proteinurie, im ZNS können Krampfanfälle (Eklampsie) ausgelöst werden und Leberzellschäden können ein HELLP-Syndrom bewirken
Kommt es zu einer generalisierten Gerinnungsaktivierung, resultiert eine disseminierte intravasale Koagulopathie
Die chronische Minderperfusion der Plazenta bewirkt eine Insuffizienz der uteroplazentaren Einheit mit der Gefahr einer kindlichen Wachstumsretardierung.

200
Q

Frühabort

A

bis 16 SSW.

201
Q

Spätabort

A

ab 16 SSW. bis 24 SSW.

202
Q

Häufigste Ursache der Frühaborte

A

Chromosomenaberrationen

203
Q

Windei (Abortivei)

A

Hier handelt es sich um ein implantiertes Ei ohne Embryonalanlage. Um US ist ein Fruchthöhle ohne Inhalt sichtbar.
Meist Spontanabort

204
Q

Lungenreifeinduktion

A

12mg Betamethason i.m., Wiederholung nach 24h

Induziert die Surfactant produzierenden Typ 2 Pneumozyten

205
Q

PiDaNa

A

Ulipristalacetat oder Levonorgestrel (Gestagen)

-> Unterdrückt Ovulation
bis 72h nach Geschlechtsverkehr

206
Q

Eröffnungsperiode

A

3 bis 12h
Eröffnungswehen
Vollständige Eröffnung (10cm), Zervix verkürzt sich, Blutiger Schleim-Pfropf geht ab (“Zeichnen”)
Blasensprung

207
Q

Austreibungsperiode

A

5 bis 60min
Austreibungswehen
“Einschneiden” = Erscheinen des Kopfes in der Vulva

“Durchschneiden” Verbleiben es Köpfchen in der Vulva während der Wehenpausen

208
Q

Nachgeburtstperiode

A

max. 30min
Nachgeburtswehen
normalerweise 300ml Blutverlust

209
Q

Vorzeitiger Blasensprung (PROM)

A

15% aller Schwangerschaften

-> Def.: vor Beginn der Eröffnungsperiode

210
Q

Frühzeitiger Blasensprung

A

Während der Eröffnungsperiode/-wehen

Muttermund nicht vollständig eröffnet

211
Q

Kaiserschnitt Epidemiologie

A

2014 in De 32%

212
Q

Therapie der Uterusatonie

A

großlumiger i.v.-Zugang, Überwachung der Vitalparameter
Volumenersatztherapie (mit kristalloiden Infusionslösungen) Therapie von blutungsbedingten Gerinnungsstörungen
Entleerung der Harnblase und Auflegen einer Eisblase
Überwachung auf Blutungskomplikationen möglichst mit Clot-Observation-Tests (z.B. ROTEM)
Bei Hyperfibrinolyse Gabe von Tranexamsäure zur Unterstützung der Blutgerinnung

Konservative Therapie mit Uterotonika
1. Wahl: Oxytocin i.v.

Alternative bei Therapieversagen:
2. Prostaglandine
Sulproston über Infusomat/Perfusor
Misoprostol

  1. Methylergometrin als Ergotamin-Derivat wird wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet

Kompression des Uterus von außen
Credé-Handgriff
Weitere Handgriffe und manuelle Aortenkompression
Hamilton-Handgriff
Fritsch-Handgriff
Ggf. manuelle Ausräumung der Plazentareste
Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung
Ultima ratio: Postpartale Hysterektomie

213
Q

Plazenta adhaerencs

A

Retention der Plazenta durch Kontraktionsschwäche des Uterus

214
Q

Plazenta incarcerata

A

Die bereits gelöste Plazenta kann aufgrund des spastisch verschlossenem Muttermund nicht geboren werden

215
Q

Plazenta accreta

A

80%

Plazentazotten reichen bis ans Myometrium

216
Q

Plazenta increta

A

15%
Plazentazotten durchwachsen das gesamte Myometrium

Sectio

217
Q

Plazenta percreta

A

5%
Plazentazotten reichen bis in die Serosa bzw. infiltrieren Nachbarorgane

Sectio

218
Q

Vordere Hinterhauptslage

A

Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Vorderseite der Mutter (Symphyse). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen auf den Boden.

Physiologisch!!!

219
Q

Hintere HInterhauptslage

A

Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Hinterseite der Mutter (Steißbein). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen an die Decke (Sternengucker).

220
Q

Geburtsunmögliche Lagen

A

Querlage, mentoposteriore Gesichtslage, Stirnlage

221
Q

Höhe des Uterusfundus 3 Tag

A

3 Querfinger unter dem Nabel

Lochien sind blutig rot bis braun rot

222
Q

Höhe des Uterusfundus 7 Tag

A

Zwischen Nabe und Symphyse

Lochien braun rot

223
Q

Höhe des Uterusfundus 10 Tag

A

Symphyse

Lochien braun rot

224
Q

Lochien

A

Lochia rubra: Blutig-rot, direkt nach der Geburt bis maximal 7 Tage
Lochia fusca: Braunrot, ab dem 3.–7. Tag bis zum 10. Tag
Lochia flava: Gelblich, ab dem 12.–14. Tag
Lochia alba: Weißlich, ab dem 17.–21. Tag
Fötid riechende Lochien sprechen für eine Infektion des Endometriums (Endometritis)

225
Q

Ovarialvenenthrombose

A

Ätiologie: Hyperkoagulabilität während der Schwangerschaft bzw. im Wochenbett, Mikroläsionen im Gefäßendothel durch den Geburtsvorgang, verlangsamter Blutfluss in den Ovarialvenen
Zu ca. 90% rechts lokalisiert
Auftreten meist am 3. bis 5. postpartalen Tag, oft im Zusammenhang mit einer Endometritis
Klinik: Lokalisierte Schmerzen im Unterbauch (meist rechts), evtl. Fieber (septische Ovarialvenenthrombose) und Kopfschmerzen
Diagnostik: Dopplersonographie
Therapie: Vollheparinisierung, ggf. Antibiose

226
Q

Chorionkarzinom

A

Aggressiver maligner Trophoblastentumor, der sich von der Blasenmole und invasiven Blasenmole durch histologische Malignitätszeichen und eine frühe Metastasierung unterscheidet.

227
Q

komplette Blasenmole

A

Bei der kompletten Blasenmole sind keine fetalen oder embryonalen Anteile nachweisbar. Ursache ist die Befruchtung einer fehlerhaften Eizelle ohne Chromosomensatz mit einem Spermium mit physiologischem haploidem Chromosomensatz, der verdoppelt wird, bzw. mit zwei haploiden Spermien.

Disomie

228
Q

partielle Blasenmole

A

Bei der partiellen Blasenmole finden sich neben dem Trophoblasten auch fetale bzw. embryonale Anteile. Ursache ist die Befruchtung einer physiologischen Eizelle mit haploidem Chromosomensatz mit zwei physiologischen haploiden Spermien.

Triplodie

229
Q

Therapie Chorionzottenkarzinom

A

Low Risk : Kurative Chemotherapie mit Methotrexat als Monotherapie oder in Kombination mit Actinomycin D
High Risk : Kurative Polychemotherapie mit Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid und Etoposid
Operative Verfahren: Eine Hysterektomie sollte als Primärtherapie möglichst vermieden werden. Nur bei unstillbarer Blutung ist im fertilen Alter eine Hysterektomie indiziert.

5 Jahres Überleben >50%

230
Q

Klinik Vorzeitige Ablösung der Plazenta

A 
plötzlich, starke and. Schmerzen, 
dunkle vag. Blutung 
Wehensturm
Volumenmangelschock, brettharter Uterus 
DIC
231
Q

einfache Nabelschnurrumschlingug

A

Bei etwa 20% aller Geburten zu beobachten, meist keine klinische Relevanz

232
Q

Zervixkarzinom

FIGO 1

A

auf Zervix begrenzt

T1a: Mikroinvasive Läsion
T1b: Makroinvasive Läsion

233
Q

Zervixkarzinom

FIGO 2

A

Tumor breitet sich über den Uterus hinaus aus

234
Q

Zervixkarzinom

FIGO 3

A

Tumor bis in dir Beckenwand bzw. ins untere Vaginadrittel
T3a IN Vagina
T3b: in Beckenwand, kann Hydronephrose verursachen

235
Q

Zervixkarzinom

FIGO 4

A

Tumor infiltiert Blase oder Rektum

Innere und Zeugs (24 decks)

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