Gynäkologie Flashcards

Question

Bartholinitis Allgemein

Answer 1

bakterielle Entzündung der Glandula vestibular major mit entzündlichem Verschluss und Empyembildung Meist Mischinfektion

Answer 2

plötzliche, einseitige Rötung, Schwellung im hinteren Bereich der großen Schamlippe Therapie: sys. AB: Amoxicillin plus Metronidazol Antiseptische Bäder, Umschläge, Ibu, Para Bei Empyem: Marsupialisation

Answer 3

Gardnerella vaginalis Ausfluss (dünn und fischartiger Geruch) Therapie Metronidazol Besonderheiten: Cluecells! positiver Amintest

Answer 4

Trichomonas vaginalis Ausfluss: grün-gelblich mit Schaum Klinik: 80% asymptomatisch Pruritus, Bläschen, Erdbeerzervix, Brennen, Dysurie Th.: Metronidazol oral Besonders: Flagellaten im Abstrich, Übertragung Hauptsächlich Sex

Answer 5

C. albicans (90%) Ausfluss: weiblich-krümelig Abstrich: Pseudomyzelien aus Sprosszellen Th: Clotrimazol, Nystatin

Answer 6

N. Gnorrhoae Ausfluss: eitrig-rahmig Th.: Ceftiaxon i.v./i.m.

Answer 7

C. trachomatis Ausfluss: blutig, eitrig-rahmig Th.: Doxycyclin

Answer 8

mind. 3 der 4 Kriterien zum Nachweis einer bakteriellen Vaginose 1. Vermehrter Ausluss 2. fischiger Geruch 3. pH Wert > 4,5 4. Clue cells 20%

Answer 9

Im Akutstadium Ciprofloxacin plus Metronidazol

Answer 10

1. Oligo- und/oder Anovulation 2. Virilisierung durch Hyperandrogenismus 3. Polyzystische Ovarien Bei Vorliegen von mindestens zwei der drei Kriterien darf die Diagnose PCOS gestellt werden.

Answer 11

4-7% geschlechtsreifer Frauen 20-30J. Patho: gesteigerte Östrogenproduktion, mit erhöhter LH- und verminderter FSH (keine LH-Spitzenspiegel dadurch keine Ovulation) keine normale Follikelreifung Es kommt zur Verschiebung des Hormongleichgewichts, wobei die Androgene überwiegen

Answer 12

Trias: Amenorrhö, Hirsutismus, Adipositas = "Setin-Leventhal-Sydrom" Durch Androgenenüberchuss: Virilisierung, Akne, Alopezie Häufig: gesteigerte Insulinresistenz und metabolisches Syndrom 30% der Frauen haben eine gestörte Glukosetoleranz oder ein DM 2

Answer 13

``` Sono (viele, randständige, perlschnurrartige Zysten, hyperdenses Stroma) LH/FSH Quotient >2 (LH-Dominanz) DHEAS, Prolaktin Östrogen und Testosteron erhöht Progesteron erniedrigt ``` Metabolisches Syndrom

Answer 14

Gewichtsreduktion, Metformin Frauen mit Kinderwunsch: Kortikoiden, Clomifen, Gonadotropin , GnRH Frauen ohne Kinderwunsch: antiandrogene Ovulationshemmer

Answer 15

Überzählige Brustwarzen

Answer 16

anteflektiert, antevertiert

Answer 17

Fundusbereich (oben beim Korpus) ist verbreitert und eingefurcht

Answer 18

Unvollständige Verschmelzung der Müller-Gänge Unicollis: unpaarige Zervix Bicollis: paarige Zervix

Answer 19

Von der äußeren Form unauffälliger Uterus; mediane Scheidewand und zwei Uteruslumina hysteroskopisch und sonographisch nachweisbar

Answer 20

Ä.: postentzündlich (Chlamydien) posttraumatisch (Kürettage) klinik: Sekundäre Amenorrhö, Molimina menstrualia: Amenorrhö, bei der die monatliche Schmerzintensität zunimmt und Ausbildung einer Hämatometra (Blut im Uterus) Therapie: Operative Lösung

Answer 21

Fehlbildung der Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner) unbekannter Ätiologie aufgrund einer Störung in der Entwicklung der Müller-Gänge im zweiten Embryonalmonat. keine Auffälligkeiten im Hormonhaushalt und der Entwicklung des normalen weiblichen Habitus. Die äußeren Geschlechtsorgane (Vulva, Mammae, Behaarung) sind aufgrund unauffälliger Ovaranlage in der Regel nicht beeinträchtigt. Klinik Normaler weiblicher Genotyp (46,XX) Normale Ovarfunktion: Normale Entwicklung von Mammae und Vulva Erstes Symptom: Primäre Amenorrhö Schmerzhafte oder nicht mögliche Kohabitation Sterilität

Answer 22

Unvollständige Verschmelzung mit zwei getrennten Uteri und Services und meist auch zwei getrennten Scheiden

Answer 23

Ovarialinsuffizienz zB beim Turner Syndrom, Zystenbildung, Ovarialtumore, Radiatio

Answer 24

Hypophyseninsuffizienz durch chronische Erkrankungen ( CF, CED,) Essstörungen, Tumore Hyperprolaktinämie

Answer 25

- Adrenogenitales Syndrom | - PCO

Answer 26

Starke Regelblutung >150ml

Answer 27

Zwischenblutung | Zyklische oder Dauerblutung außerhalb der Menstruationsphase

Answer 28

Schmierblutungen

Answer 29

Testosteron Synthese in den Thekazellen, des Ovars Vorstufe zu Östrogenen

Answer 30

Progesteron Wird in den Thekazellen aus Cholesterin gebildet, nach der Ovulation um Endmetrium auf die Nidation vorzubereiten Körpertemperatur um 0,5 Grad hoch

Answer 31

Trotz männlichen Genotyps kommt es zur Ausprägung eines weiblichen Phänotyps (Pseudohermaphroditismus masculinus) XR

Answer 32

Bei kompletter Androgenresistenz: Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung) Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche) Weibliche äußere Genitalien mit blind endender Vagina Uterusaplasie Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), "hairless woman" Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien) Je nach Ausprägung der Androgenresistenz Mischformen möglich

Answer 33

Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina nur männlicher Genotyp Pathophysiologie: Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung der Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale) Klinik: Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale, inneres Genitale männlich In der Pubertät durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung einer männlichen Geschlechtsidentität)

Answer 34

Zwölf Monate nach der letzten Menstruation beginnt die Postmenopause bis 65J danach "Senium"

Answer 35

Klimakterium vor dem 40LJ.

Answer 36

Die abnehmende Ovarialfunktion führt zu geringeren Östrogen- und Progesteronspiegeln. Die Blutspiegel der gonadotropen Hormone FSH und LH sind aufgrund des Wegfalls des negativen Feedbacks erhöht (Hypergonadotroper Hypogonadismus). Es treten vermehrt anovulatorische Zyklen bis zum vollständigen Erlöschen der Ovarialfunktion auf.

Answer 37

Synthese in den Granulosazellen des Ovars LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene Die Umwandlung von Androgenen (Testosteron) in Östrogene geschieht durch das Enzym Aromatase ``` Östrogenproduktion auch in anderen Geweben möglich, die das Enzym Aromatase besitzen, vor allem Nebennierenrinde Fettgewebe Plazenta Hoden ```

Answer 38

Ätiologie: Erhöhter Östrogenspiegel: Z.B. bei Hormontherapie eines Prostatakarzinoms, östrogenproduzierenden Hodentumoren oder Pathologien von Hypothalamus/Hypophyse Mangel an Androgenen: Hypogonadismus Medikamentennebenwirkungen: Z.B. Spironolacton Verminderter Östrogenabbau: Z.B. bei Leberzirrhose Bei Allgemeinerkrankungen : Z.B. bei terminaler Niereninsuffizienz Bei bösartigen Hodentumoren

Answer 39

Def.: Während der Stillzeit auftretende Entzündung des Drüsengewebes doch Milchstau -> Infektion

Answer 40

Alle Entzündungen der Brust, außerhalb der Stillzeit 60% <30J. Ätiologie Bakteriell: Meist Mischinfektion des Brustdrüsengewebes Prädisponierende Faktoren, u.a. Brusthautverletzungen als Eintrittspforte (z.B. Piercing) Rauchen Medikamente, z.B. Ovulationshemmer mit hohem Östrogenanteil Abakteriell: Hyperprolaktinämie unterschiedlicher Genese (z.B. medikamentös, hormonell oder stressinduziert) → Sekretstau → Duktektasie → periduktale Milcheinlagerung → abakterielle Entzündung Trotz Therapie häufig rezidiverend

Answer 41

Nichtneoplastische Veränderungen des Brustdrüsenparenchyms infolge hormoneller Störungen werden als Mastopathien zusammengefasst

Answer 42

50% aller Frauen zwischen 30 und 50 Jahren Ätiologie: unklar, vermutliche eine gestörte Östrogen-Gestagen-Reation

Answer 43

Nach Prechtel: Grad 1: Einfach, keine Proliferation des Epithels Grad 2: Epithelproliferation ohne Zellatypien MammaCA Risiko leicht erhöht Grad 3: Proliferative Mastopathie mit Zellatypien deutlich erhöhtes Risiko eines MammaCa

Answer 44

- Zyklusabhängige prämenstruelle Schmerzen beidseitig (Mastodynie) - Knotenbildung (Schrotkugelbrust) - Mamillensekretion

Answer 45

Grad I/II -Nicht-hormonale Maßnahmen Physikalische Maßnahmen (z.B. Kühlung) Entzug von Methylxanthin-haltigen Lebensmittel (z.B. Kaffee, Tee, Schokolade) ``` -Lokale oder systemische Hormongabe, u.a. Lokale Applikation gestagenhaltiger Gele Orale Gabe von Gestagenen Gabe von Antiöstrogenen Prolaktinhemmer (z.B. Bromocriptin) ``` Grad III (proliferative Mastopathie mit Atypien): Operativ Engmaschige Verlaufskontrollen mit jährlicher Mammographie und Sonographie Bei Auffälligkeiten Exzision der knotigen Veränderungen Subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille

Answer 46

Grad I: Die Portio reicht bis 1 cm vor den Introitus vaginae heran Grad II: Die Portio liegt am Introitus Grad III: Die Portio reicht bis 2 cm über den Introitus hinaus Grad IV: Totalprolaps

Answer 47

Ein Uterotonikum -> ein Ergotaminderivat, das im Gegensatz zu anderen Ergotaminen nicht auf die Gefäße, sondern bevorzugt direkt auf die glatte Muskulatur des Uterus wirkt. Dadurch werden der Grundtonus, die Frequenz sowie die Amplitude der rhythmischen Uteruskontraktionen erhöht, um durch Kompression der Blutgefäße eine Blutung zu stillen. Mittlerweile wird Methylergometrin wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet.

Answer 48

Oxytocin-Antagonist senkt demnach die Uteruskontraktilität und wäre bei Blutungen kontraindiziert. Atosiban kann zur Tokolyse verwendet werden.

Answer 49

Bewirkt über eine Stimulation von Beta-2-Rezeptoren eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Fenoterol wird zur Tokolyse eingesetzt.

Answer 50

Bewirkt durch eine Hemmung des Calciumeinstroms eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Bis zu einer Dosis von 28g (kumulativ) kann Magnesiumsulfat zur Tokolyse eingesetzt werden.

Answer 51

Kopfschmerzen, evtl. Gesichtsfeldausfälle Frauen: Galaktorrhö, Oligo-/Amenorrhö, Infertilität Männer: Libido- und Potenzstörungen

Answer 52

Häufigkeit: 5–30% aller Mammakarzinome Charakteristika: - Wachstum entlang der Milchgänge - Multifokales Wachstum möglich - Mammographisches Korrelat: Mikrokalk - Komedonekrosen möglich: )Rasche intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrosenbildung und erhöhter Entartungstendenz) - Invasivität innerhalb von zehn Jahren Sonderform: Morbus Paget der Mamille

Answer 53

Häufigkeit: 1–5% aller Mammakarzinome Häufigkeitsgipfel: 50.–60 J. Charakteristika: - Wachstum innerhalb der Milchdrüsenläppchen - Häufig multizentrisch in einer Mamma lokalisiert, zu 30–40% bilateral - Invasivität innerhalb von 25 Jahren - 10-fache Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom - Mikrokalkbildung in der Mammographie selten

Answer 54

Invasiv-duktales Karzinom Häufigkeit: Mit 70–80% häufigstes invasives Karzinom der Mamma Ursprung: Milchgangsepithel Meist unifokal Invasiv-lobuläres Karzinom Häufigkeit: 10–15% aller invasiven Mammakarzinome Ursprung: Drüsenepithel Häufig multizentrisch Seltener: Medulläres, tubuläres, papilläres oder muzinöses Karzinom sowie weitere seltene Formen Eigene Ergänzungen

Answer 55

55% oben, außen

Answer 56

Ist ein duktales Carcinoma in situ oder ein invasiv-duktales Karzinom, das die Mamille und die umgebende Haut infiltriert.

Answer 57

Kamilleneinziehung, Jucken, Brennen und ekzematör-schuppige Hautveränderung von Camille und Areola, blutige Sekretion

Answer 58

Tumorgröße unter 2cm T1a: >0,1 -0,5 T1b: >0,5 -1cm T1c: 1cm bis 2cm

Answer 59

>2cm bis <5cm

Answer 60

Tumor jeder Größe mit Infiltration der Haut oder Brustwand Jedes inflammatorische MammaCa

Answer 61

1-3 ipsilateral befallenen Lymphknoten

Answer 62

4-9 ipsilateralen Lymphknoten

Answer 63

70% heute I: Bei fehlender Infiltration von Muskulatur oder Haut und lokaler Begrenzung R0!, bei invasiven Karzinomen sollte 1 mm Sicherheitsabstand sein -immer adjuvante lokale Radiatio

Answer 64

Erhalt des M. pectoralis und deren Gefäße I: Multizentrizität, inflammatorische MammaCa sehr ungünstiges Tumor-Brust-Größenverhältnis

Answer 65

Kettenförmig angeordnete, monomorphe Tumorzellen ( ("gänsemarschartig") unscharf begrenzt, nicht verkalkt

Answer 66

Tumorzellen dissoziiert, von Lymphozyten umgeben scharf begrenzt

Answer 67

viel extrazellulärer Schleim scharf begrenzt

Answer 68

gut differenzierte Drüsen, in radiär fibrotischem Stroma | unscharf begrenzt

Answer 69

FAC- (5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid) bzw. FEC-Schema (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid) Alternativ: Taxane statt 5-FU I: - HER2/neu-Überexpression des Tumors - Negativer Hormonrezeptorstatus des Tumors - G3-Grading - Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen - Patientinnenalter <35 Jahre

Answer 70

I: HER2/neu positiver Tumor simultan zur CHemo für ein Jahr NW: Kardiotoxizität

Answer 71

Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM)) - Nebenwirkungen: - Hitzewallungen - Übelkeit - Exanthem - Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse - Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome - Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen - Teilreversible Sehstörungen Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion GnRH-Agonisten Adnexektomie

Answer 72

zusätzlich zur Chemotherapie Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM)) - Nebenwirkungen: - Hitzewallungen - Übelkeit - Exanthem - Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse - Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome!!!!! - Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen - Teilreversible Sehstörungen Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion GnRH-Agonisten Adnexektomie

Answer 73

zusätzlich zur Chemotherapie Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol, Letrozol, Exemestan Tamoxifen+Aromatasehemmer

Answer 74

- Nach BET immer! - Nach Mastektomie, wenn mind. einer der folgenden Punkte zutrifft: - >3 positive Lymphknoten - Alter der Patientin <40 Jahre - TNM-Stadium ≥T3 - Tumoreinbruch in Lymph- oder Blutgefäße - Keine R0-Resektion erreicht wurde Knochen- oder Hirnmetastasen Schmerzlinderung Remineralisierung Tumorverkleinerung

Answer 75

Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie

Answer 76

Resektion des betroffenen Abschnittes unter Erhalt eines gesunden Randsaumes von mind. 2mm + adjuvante Bestrahlung

Answer 77

Lebenszeitrisiko 1-2% 60-70J. <30J. bei genetischer Prädisposition 75% der entfernten Ovarialtumoren benigne

Answer 78

häufigster ovarieller Tumor, häufig bilateral | in 60% Psammom-Körper

Answer 79

zweithäufigster Tumor zu 75% benigne

Answer 80

Karzinome die alle malignitätskriterien erfüllen aber nichtinvasiv wachsen

Answer 81

gutartige Ovarialtumore

Answer 82

15-25% (die meisten 65-75% sind Epitheliale Tumore

Answer 83

Dermoidzyste: Häufigster aller Keimzelltumoren (90%) Pathologie Differenzierter, meist benigner Tumor Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft Maligne Entartung in 2% der Fälle Struma ovarii: Teratom mit enzodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe Pathologie Differenzierter, meist benigner Tumor Kann Thyroxin produzieren und Hyperthyreose-Symptome verursachen Sehr selten: Maligne Entartung zu einem Schilddrüsenkarzinom

Answer 84

Häufigster maligner Keimzellovarialtumor bei jungen Frauen (zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr), entspricht histologisch dem Seminom des Hodens

Answer 85

häufig maligne, Auftreten vor alles im Kindes- und Jugendalter

Answer 86

meist beidseitige Ovarialmetastase eines undiffernzierten MagenCa (SiegelringCa)

Answer 87

Tumorkachexie mit eingefallenem Gesicht und durch Aszites vorgewölbten Bauch

Answer 88

Virilisierung aufgrund tumorbedingter Testosteronproduktion

Answer 89

durch Granulosazelltumoren Östrogenbildung bei 25% - Endometriumhyperplasie - Anovulation - vaginale Blutung

Answer 90

bis zu 10% aller Ovarialkarzinome, hier ist der extraovarielle Anteil größer als der ovarielle

Answer 91

Durch das Aufplatzen eines muzinösen Zystadenoms/-karzinoms kommt es zur Streuung der Tumorzellen in das gesamte Peritoneum. Die muzinösen Zellen bewirken einen gallertartigen Aszites, der durch intraabdominelle Verklebungen rezidivierende Operationen nötig macht und langfristig meist zu Kachexie und Tod führt.

Answer 92

``` Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt. Die operative Entfernung des Ovars führt zu einer kompletten Rückbildung der Symptome. Findet sich ein maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Aszites und Pleuraergüssen, wird dies als Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet. ```

Answer 93

Auf ein (T1a) oder beide (T1b) Ovarien begrenzt

Answer 94

Infiltration des kleinen Beckens

Answer 95

Ausbreitung außerhalb des Beckens, Peritonealmetastasen

Answer 96

außer in FIGO 1A sollte eine adjuvante Carboplatinhaltige Polychemotherapie mit einem MItosehemmstoff (zB Paclitaxel) durchgeführt werden

Answer 97

bisher nur Palliativ

Answer 98

``` Tumorstadium bei Diagnosestellung Resttumorgewebe nach Resektion Grading Histologischer Subtyp Alter bei Erkrankungsbeginn Allgemeinzustand ```

Answer 99

``` 5 Jahren Überleben FIGO1: 80-95% FIGO2: 60-80% FIGO3: 20-30% (nach radikaler Op und R0 bis zu 50% ) FIGO 4: 10-20% ```

Answer 100

Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 20.–40. Lebensjahr Verbreitung: 2–10% aller Frauen sollen betroffen sein Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf

Answer 101

gelb-bräunliche stecknadelkopfartige Läsionen Im Ovar können sich große Zysten bilden, die durch Einblutung einen braunen Flüssigkeitsinhalt zeigen können und als Schokoladenzysten bezeichnet werden Tubae uterinae Salpingitis isthmica nodosa: Knotige Veränderung im Bereich der Tubenabgänge Folgen sind Minderung der Durchlässigkeit Risikoerhöhung für Sterilität und Extrauteringravidität

Answer 102

Leichte Formen und Anfangsbehandlung Symptomatisch: NSAR Gestagenbetonte Kontrazeptiva (Einphasenpräparate) als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille Bei weiter bestehenden Beschwerden: Antiöstrogene Therapie mit GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel durch stetige Überstimulation der Hypophyse mit allmählicher Down-Regulation der GnRH-Rezeptoren → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Obstipation; ♀: Wechseljahresbeschwerden (z.B. Hitzewallungen, Scheidentrockenheit, Abnahme der Libido); ♂: Hitzewallungen, Flush, Gynäkomastie Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol

Answer 103

meist in der Transformationszone 80% Plattenepithelkarzinome 20% Adenokarzinome

Answer 104

Häufigste Myomlokalisation, zentral im Myometrium und bleibt innerhalb der muskulären Wand des Myometriums

Answer 105

Direkt unterhalb des perimetrium (Tunica serosa) im Myometrium -> von der äußeren Uteruswand in Richtung Bauchhöhle vorwölbend Sonderform ist das gestielte subseriöses Myom

Answer 106

Direkt an der Tunica mucosa | -> von der Innenseite des Myometriums in Richtung Gebärmutterhöhle wachsend

Answer 107

Gestieltes Myom, welches in den Zervikalkanal oder bis in die Vagina reichen kann

Answer 108

Durch mehrere Myome vergrößerter Uterus

Answer 109

Von der Seitenwand des Uterus ausgehend wachsen diese Myome in das Ligamentum

Answer 110

Sono: rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen Doppler: Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

Answer 111

Sono: rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen Doppler: Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum Histologische Sicherung der Dignität notwendig

Answer 112

ES geht darum den Serumspiegel der Sexualhormone zu senken und dadurch in weiters Myomwachstum zu verhindern Progesteron-Rezeptor-Modulator (Ulipristalacetat) Mittlerweile Standardmedikament zur Myomtherapie Wirkprinzip 1. Kompetitive Hemmung des Progesteronrezeptors 2. Einfluss auf Signalwege des Progesteronrezeptors Gestagensubstitution und gestagenbetonte Kontrazeptiva -Spirale (Mirena®) -Minipille (reine Gestagenpille). Orale Kontrazeptiva sind in ihrer Wirkung umstritten GnRH-Agonisten (z.B. Leuprorelin)

Answer 113

Bereits im Frühstadium vaginale Blutung (dadurch oft im Stadium 1 diagnostiziert) Postmenopausale Blutungen sind zu 30% ein Endometriumkarzinom!

Answer 114

> 80% häufigste Form des EndometriumCa ypen Typ-I: Östrogenabhängiges endometrioides Adenokarzinom (deutlich am häufigsten) Typ-II: Östrogenunabhängiges endometrioides Adenokarzinom (selten, aber schlechte Prognose) Histologie: Ausgeprägte Drüsenwucherungen, die sich als atypische Drüsenschläuche präsentieren. Die Drüsen liegen zum Teil Rücken an Rücken ("dos à dos") ohne trennendes Bindegewebe und sind von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet, deren Kerne atypisch blasenförmig vergrößert sind und häufige Mitosen zeigen. Es finden sich Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren

Answer 115

Trans. vag. Sono.: ab 5mm postmenopausal kontrollbedürftig Diagnostische Hysteroskopie: Fraktionierte Abrasio zur histologischem Untersuchung

Answer 116

begrenzt auf Uteruswand

Answer 117

Infiltration der Zervix

Answer 118

a. befällt Corpus Uteri u/o Adnexe b. Vaginalbefall u/o Parametrien c. Metastasen in Becken u/o paraaortalen Lymphknoten

Answer 119

A: Infiltration der extragenitalen Organe B: Fernmetastasen

Answer 120

Durch Verschluss des Zervixeingangs kann es zu Blutstau (Hämatometra) und Infektion mit Eiterbildung (Pyometra) kommen. Therapiert wird die Pyometra durch Drainierung der Eiteransammlung und Dilatation des Zervixlumens.

Answer 121

Meist gut , da viel früh entdeckt werden! Figo 1: 80-90% Figo 4: 20%

Answer 122

Männer 6% | Frauen 10%

Answer 123

Typ 6 und 11

Answer 124

Typ 16 und 18

Answer 125

Feigwarzen Typ 6 und 11 Exophytisch, bestförmige Knötchen

Answer 126

Typ 16 und 18 weiß-bräunliche, leicht erhabene gestreute Kondylome hohes Eintartungsrisiko

Answer 127

Pathogonomisch für eine HPV Infektion

Answer 128

``` Infektion mit HPV 16 oder 18 Östrogenwirkung -Nulliparae oder wenige Schwangerschaften -Adipositas Immunsuppression: HIV ```

Answer 129

``` RF: HPV 16 und 18 Präkanzerose: Vaginale intraepitheliale Neoplasie (VAIN) Smp: Blutung, Ulzeration, Leukoplakien Therapie: OP Radio bei wünsch auf Organerhalt ```

Answer 130

Schlecht 5-J.-Ü. 30-50%

Answer 131

= Impotent generandi | Zeugungsunfähigkeit, trotz innerhalb eines Jahres ungeschützten Geschlechtsverkehr keine Schwangerschaft

Answer 132

= Impotent gestandi | Frau: Unvermögen, eine Schwangerschaft bis zur Lebensreife des Kindes auszutragen

Answer 133

tertiärer Hypogonadismus olfaktogenitales Syndrom Klinik: Anosmie, hypogonadotroper Hypogonadismus Führt bei Mann und Frau zu einer Sterilität

Answer 134

Transport und Speicherprotein, welches Testosteron und Östrogen bindet. Eine gleichzeitige Bestimmung dient der Abschätzung wie viel freies Hormon vorhanden ist

Answer 135

10d Gabe eines Gestagenpräparats Positiv: eine Woche nach Absetzen tritt Abbruchblutun auf Negativ: keine Blutung-> Östrogenmangel wahrscheinlich

Answer 136

weitere Diagnostik nach negativem Gestagentest 20d Gabe von Östrogenen, vom 11.-20 zusätzlich Gestagene Positiv: nach einer Woche Abbruchblutung Negativ: keine Blutung -> Uterine Ursachen (Funktionsstörrungen des Endometriums, Uterusfehlbildungen)

Answer 137

Prüfung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse nach positiven Gestagentest 5d Gabe eines Antiöstrogens (Clomifen) positiv: Anstieg von LH und Östradiol negativ: reiner LH Anstieg ohne Östradiol-Anstieg-> primäre Ovarialinsuffizienz kein anstieg von LH oder Östradiol -> sekundäre Ovarialinsuffizienz

Answer 138

Prüft Stimulierbarkeit der Hypophyse Messung der Serumkonzentration von LH und FSH basal und in bestimmten Zeiten nach GnRH i.v. Gabe positiv: Anstieg von LH und FSH negativ: kein Anstieg, Wiederholung nach einwöchiger pulsagiler Gabe von GnRH weiterhin negativ ->Funktionsstörung der Hypophyse -> jetzt doch positiv =lange bestehende Funktionsstörung des Hypothalamus (Speicher von LH und FSH mussten erst wieder aufgefüllt werden)

Answer 139

Periovulatorisch, ca. 6–12 Stunden nach Geschlechtsverkehr im Anschluss an eine fünftägige sexuelle Karenz Entnahme von Zervikalsekret direkt aus dem Zervikalkanal Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der beweglichen Spermien im Zervikalschleim positiv: vorwärtsbewegende Spermien negativ: kein Nachweis

Answer 140

In vitro Versuch des Postkoital Tests Periovulatorische Entnahme von Zervikalsekret der Patientin und Gewinnung der Spermien des Partners Aufbringen des Zervikalsekrets und des Spermas direkt nebeneinander (in Berührung) auf einem Objektträger Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der Spermien, die in den Zervikalschleim eindringen

Answer 141

in 30% Schwangerschaft 20% Baby Take Home Rate davon 20-30% Mehrlingsschwangerschaften (es dürfen allerdings nicht mehr als drei Embryonen eingesetzt werden)

Answer 142

potenziell lebensbedrohlicher Zustand als Folge der hormonellen Follikelstimulation Es kommt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität mit Verschiebung von intravaskulärer Flüssigkeit in den extrabasalen Raum Dadurch Aszites, PLeuraergüsse, Hypovolämie, Nierenversagen etc. Frühes: direkt nach Follikelaspiraion durch die HCG Gabe ausgelöst Später: 10-20 nach HCG Gabe

Answer 143

bis zur 8 Woche

Answer 144

ab der 9 Woche

Answer 145

ab 7. SSW im vaginalen Sono | ab 12. SSW im Dopplersono

Answer 146

ab 18.-20. SSW

Answer 147

ab 6-9 postconzeptionem möglich dann die ersten 10 Wochen Verdopplung alle 2 Tage danach Abfall!!! Wenn kein Abfall = evtl. EUG,, HCG bildende Tumore, Mehrlingsschwangerschaft

Answer 148

beidhändige Prüfung der kindlichen Lage und des Fundusstands

Answer 149

beidhändige Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens 1. Stellung Rücken an linken Seite der Mutter 2. Stellung an rechten Seite der Mutter

Answer 150

eine Hand tasten nach vorangehendem Kindsteil über der Symphyse

Answer 151

Ermittlung des Höhenstands des vorangehenden Kindsteil mit beiden Händen, späte Schwangerschaft

Answer 152

Eine Hand liegt auf der mütterlichen Symphyse, die andere auf Höhe des vorangehenden kindlichen Kopfes; überragt der Kopf während einer Wehe die Symphyse, ist der Handgriff positiv und es liegt ein Missverhältnis vor, das eine vaginale Geburt verhindert

Answer 153

Aktive und passive Hep. B. Immunsisierung des Kindes unmittelbar nach Geburt

Answer 154

1. 9-12 Woche 2. 19-22. Woche 3. 29-32. Woche

Answer 155

normal. 110-160 bpm

Answer 156

Saltatorischer Oszillationstyp: >25bpm Ursachen: Fetale Hypoxie, Nabelschnurkomplikationen Undulatorischer Oszillationstyp: 10-25bpm Normalbefund Eingeschränkt-undulatorischer Oszillationstyp: 5-10bpm Ursachen: Kind schläft, Zentral-sedierende Medikamente, Hypoxie Silenter Oszillationstyp: <5bpm Gleiche Ursachen wie beim eingeschränkt-undulatorischen Oszillationstyp

Answer 157

-> kurzzeitige Anstiege der FHF von der Baseline um >15bpm für eine Dauer von maximal 10 Minuten. Ihr sporadisches Auftreten ist der physiologische Ausdruck von kindlichen Bewegungen. Treten kaum oder keine Akzelerationen auf, kann dies durch eine Hypoxie oder den Einfluss zentral-sedierender Medikamente bedingt sein; das Kind kann jedoch auch einfach schlafen.

Answer 158

kurzzeitigen Abfall der FHF von >15bpm für eine Dauer von maximal 3 Minuten spricht man von einer Dezeleration.

Answer 159

im 3 Trimenon wenn Mutter in Rückenlage ist kann es zur Kompression der V. caca kommen -> fetale Hypoxie

Answer 160

jegliche Chromosomenaberrationen | Fehlbildungen des Herzens, Lunge, Niere, Skelett, Transfusionssyndrom, Hernien, Bauchwandefekte, etc.

Answer 161

ab 15. SSW (Bei Nackenödem darf sie schon in 12.-14. SSW durchgeführt werden)

Answer 162

fetale DNA aus venöses mütterliches Blut Untersuchung auf Trilogien nach der 10. SSW nur bei Risikofaktoren auf Chromosomenaberrationen zugelassen!

Answer 163

Transzervikale oder transabdominelle Entnahme von Chorionzottengewebe unter sonographischer Kontrolle zur genetischen Diagnostik in der Frühschwangerschaft Zeitpunkt: Ab der 10. SSW; dadurch Vorteil gegenüber der Amniozentese, Abortkomplikation 1-5%

Answer 164

weißt auch einen Neuralrohrdefekt hin

Answer 165

beim zweiten Schwangerschaftscreenning möglich Hinweis aus Trisomie 21: HCG erhöht AFP und Östriol erniedrigt

Answer 166

- suppression der hypophysären LH-Freisetzung (keine Ovulation) - sekretorische Transformation der Endometriums - Tubenmotilität erniedrigt - Viskosität des Zervixschleim (schlecht für die Spermien zu durchdringen)

Answer 167

- Suppression der FSH Freisetzung (keine Ovulation und Follikelreifung) - Verminderung der Zwischenblutung

Answer 168

Bedeutet das jeder Zwilling eine eigene Fruchthöhle und ein eigene Plazenta hat immer bei zweieiigen Zwillingen zu 30% bei eineiigen Zwillingen

Answer 169

ASS p.o. ab zweiter Schwangerschaftshälfte bis max 36 Woche (dann Gefahr des vorzeitigen Verschluss des Ductus Botalli)

Answer 170

-> Minderperfusion der Plazenta aufgrund einer Implantationsstörung des Trophoblasten in die Uteruswand, die mit einer ungenügenden Invasionstiefe der Spiralarterien in die Dezidua einhergeht Es kommt zur Freisetzung toxischer Stoffe und zu einer peripheren Vasokonstriktion, die in einem arteriellen Hypertonus der Mutter resultiert. Endothelschäden können zu einer Bildung von Mikrothromben führen. Als Komplikation des Bluthochdrucks und der Mikrothromben (→ thrombotische Mikroangiopathie) kann es zu generalisierten Mikrozirkulationsstörungen mit Schädigung zahlreicher Organe kommen Eine Schädigung der Nieren führt zur Proteinurie, im ZNS können Krampfanfälle (Eklampsie) ausgelöst werden und Leberzellschäden können ein HELLP-Syndrom bewirken Kommt es zu einer generalisierten Gerinnungsaktivierung, resultiert eine disseminierte intravasale Koagulopathie Die chronische Minderperfusion der Plazenta bewirkt eine Insuffizienz der uteroplazentaren Einheit mit der Gefahr einer kindlichen Wachstumsretardierung.

Answer 171

bis 16 SSW.

Answer 172

ab 16 SSW. bis 24 SSW.

Answer 173

Chromosomenaberrationen

Answer 174

Hier handelt es sich um ein implantiertes Ei ohne Embryonalanlage. Um US ist ein Fruchthöhle ohne Inhalt sichtbar. Meist Spontanabort

Answer 175

12mg Betamethason i.m., Wiederholung nach 24h | Induziert die Surfactant produzierenden Typ 2 Pneumozyten

Answer 176

Ulipristalacetat oder Levonorgestrel (Gestagen) -> Unterdrückt Ovulation bis 72h nach Geschlechtsverkehr

Answer 177

3 bis 12h Eröffnungswehen Vollständige Eröffnung (10cm), Zervix verkürzt sich, Blutiger Schleim-Pfropf geht ab ("Zeichnen") Blasensprung

Answer 178

5 bis 60min Austreibungswehen "Einschneiden" = Erscheinen des Kopfes in der Vulva "Durchschneiden" Verbleiben es Köpfchen in der Vulva während der Wehenpausen

Answer 179

max. 30min Nachgeburtswehen normalerweise 300ml Blutverlust

Answer 180

15% aller Schwangerschaften | -> Def.: vor Beginn der Eröffnungsperiode

Answer 181

Während der Eröffnungsperiode/-wehen | Muttermund nicht vollständig eröffnet

Answer 182

2014 in De 32%

Answer 183

großlumiger i.v.-Zugang, Überwachung der Vitalparameter Volumenersatztherapie (mit kristalloiden Infusionslösungen) Therapie von blutungsbedingten Gerinnungsstörungen Entleerung der Harnblase und Auflegen einer Eisblase Überwachung auf Blutungskomplikationen möglichst mit Clot-Observation-Tests (z.B. ROTEM) Bei Hyperfibrinolyse Gabe von Tranexamsäure zur Unterstützung der Blutgerinnung Konservative Therapie mit Uterotonika 1. Wahl: Oxytocin i.v. Alternative bei Therapieversagen: 2. Prostaglandine Sulproston über Infusomat/Perfusor Misoprostol 3. Methylergometrin als Ergotamin-Derivat wird wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet Kompression des Uterus von außen Credé-Handgriff Weitere Handgriffe und manuelle Aortenkompression Hamilton-Handgriff Fritsch-Handgriff Ggf. manuelle Ausräumung der Plazentareste Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung Ultima ratio: Postpartale Hysterektomie

Answer 184

Retention der Plazenta durch Kontraktionsschwäche des Uterus

Answer 185

Die bereits gelöste Plazenta kann aufgrund des spastisch verschlossenem Muttermund nicht geboren werden

Answer 186

80% | Plazentazotten reichen bis ans Myometrium

Answer 187

15% Plazentazotten durchwachsen das gesamte Myometrium Sectio

Answer 188

5% Plazentazotten reichen bis in die Serosa bzw. infiltrieren Nachbarorgane Sectio

Answer 189

Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Vorderseite der Mutter (Symphyse). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen auf den Boden. Physiologisch!!!

Answer 190

Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Hinterseite der Mutter (Steißbein). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen an die Decke (Sternengucker).

Answer 191

Querlage, mentoposteriore Gesichtslage, Stirnlage

Answer 192

3 Querfinger unter dem Nabel | Lochien sind blutig rot bis braun rot

Answer 193

Zwischen Nabe und Symphyse | Lochien braun rot

Answer 194

Symphyse Lochien braun rot

Answer 195

Lochia rubra: Blutig-rot, direkt nach der Geburt bis maximal 7 Tage Lochia fusca: Braunrot, ab dem 3.–7. Tag bis zum 10. Tag Lochia flava: Gelblich, ab dem 12.–14. Tag Lochia alba: Weißlich, ab dem 17.–21. Tag Fötid riechende Lochien sprechen für eine Infektion des Endometriums (Endometritis)

Answer 196

Ätiologie: Hyperkoagulabilität während der Schwangerschaft bzw. im Wochenbett, Mikroläsionen im Gefäßendothel durch den Geburtsvorgang, verlangsamter Blutfluss in den Ovarialvenen Zu ca. 90% rechts lokalisiert Auftreten meist am 3. bis 5. postpartalen Tag, oft im Zusammenhang mit einer Endometritis Klinik: Lokalisierte Schmerzen im Unterbauch (meist rechts), evtl. Fieber (septische Ovarialvenenthrombose) und Kopfschmerzen Diagnostik: Dopplersonographie Therapie: Vollheparinisierung, ggf. Antibiose

Answer 197

Aggressiver maligner Trophoblastentumor, der sich von der Blasenmole und invasiven Blasenmole durch histologische Malignitätszeichen und eine frühe Metastasierung unterscheidet.

Answer 198

Bei der kompletten Blasenmole sind keine fetalen oder embryonalen Anteile nachweisbar. Ursache ist die Befruchtung einer fehlerhaften Eizelle ohne Chromosomensatz mit einem Spermium mit physiologischem haploidem Chromosomensatz, der verdoppelt wird, bzw. mit zwei haploiden Spermien. Disomie

Answer 199

Bei der partiellen Blasenmole finden sich neben dem Trophoblasten auch fetale bzw. embryonale Anteile. Ursache ist die Befruchtung einer physiologischen Eizelle mit haploidem Chromosomensatz mit zwei physiologischen haploiden Spermien. Triplodie

Answer 200

Low Risk : Kurative Chemotherapie mit Methotrexat als Monotherapie oder in Kombination mit Actinomycin D High Risk : Kurative Polychemotherapie mit Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid und Etoposid Operative Verfahren: Eine Hysterektomie sollte als Primärtherapie möglichst vermieden werden. Nur bei unstillbarer Blutung ist im fertilen Alter eine Hysterektomie indiziert. 5 Jahres Überleben >50%

Answer 201

``` plötzlich, starke and. Schmerzen, dunkle vag. Blutung Wehensturm Volumenmangelschock, brettharter Uterus DIC ```

Answer 202

Bei etwa 20% aller Geburten zu beobachten, meist keine klinische Relevanz

Answer 203

auf Zervix begrenzt T1a: Mikroinvasive Läsion T1b: Makroinvasive Läsion

Answer 204

Tumor breitet sich über den Uterus hinaus aus

Answer 205

Tumor bis in dir Beckenwand bzw. ins untere Vaginadrittel T3a IN Vagina T3b: in Beckenwand, kann Hydronephrose verursachen

Answer 206

Tumor infiltiert Blase oder Rektum