Gynäkologie Flashcards
Pap 1
Physiologischer Befund
Zytologie: Unauffällig
Routinevorsogung in 12 Monaten
Pap 2
Normales Zellbildungen mit entzündlichen, regenerativen, degenerativen, metaplastischen Veränderungen
Pap 3
schwere entzündliche, atrophische oder degenerativen Veränderungen, Malignität nicht auszuschließen
Pap 3d
leicht- bis mittelgrasige Zelldysplasien der Superficzial- und Intermediärzellen
Pap 4a
pathologische Zellen, schwere Dysplasien von Basal- und Parabasalzellen, Ca in situ
Pap 4b
pathologische Zellen, Mirkokarzinom New. invasives Ca möglich
Pap 5
eindeutig maligne Zellen
Clue cells
Vaginale Epithelzellen, auf denen ein Bakterienrasen klebt, der nach Methylblaufärbung sichtbar wird
bewegliche Geißeltierchen bei Trichomonaden-Infektion
Döderlein-Stäbchen
Normalbefund stäbchenförmige Laktobazillen
Normal vaginaler pH
3,8-4,5
> pH 4,5 Begünstigung einer bakteriellen Infektion
Pilzinfektion ist der pH egal
Essigsäuretest
Betupfen der Portion mit 3% Essigsäure
Weißfärbung spricht für atypisches Epithel
Schiller-Jod-Probe
Betupfen der Portion mit 3% Kalium-Jodid-Lösung
Jod-positive Bereiche: Jod wird von den glykogenhaltigen Plattenepithelzellen aufgenommen und gespeichert → braun gefärbte Zellen
Jod-negative Bereiche: Die weiter endozervikal liegenden Drüsenepithelzellen (physiologisch) sowie weniger differenzierte, möglicherweise dysplastische Zellen enthalten wenig bis gar kein Glykogen → wenig bis gar keine angefärbten Zellen
Bedeutung: Die unterschiedliche Braunfärbung kann Hinweise auf die Lokalisation und Ausprägung möglicher dysplastischer Epithelzellen geben
Portioektopie
Endometriales Zylinderepithel der Endozervix auf der vaginalen Portiooberfläche (nicht-verhornendes Plattenepithel)
Stellt einen physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss dar
Zeigt sich in der Kolposkopie als gleichmäßige papilläre Struktur
Klinik: I.d.R. asymptomatisch, gelegentlich kann es zu Kontaktblutungen beim Geschlechtsverkehr und vaginalem Ausfluss kommen
Prädisposition für Chlamydieninfektionen
Metaplasie und maligne Entartung sind möglich
Ovula Nabothi
Retentionszyste in der Zervix
Zervixpolyp
Hyperplastisches Schleimhautepithel
Klinik: Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen oder Blutungen verursachen
Maligne Entartung sehr selten
Therapie: Abtragung mit anschließender Kürettage
CA 15-3
Verlaufsparameter bei Mamma- und Ovarialkarzinom
CEA
Verlaufsparameter bei Mammakarzinom
CA 125
Verlaufsparameter des Ovarialca
SCC
Plattenepithelkarzinpm an Servil, Vagina, Vulva
AFP
Keimzelltumoren
HCG
Verlaufskontrolle in Frühschwangerschaft, EUG, Chorionkarzinom oder Keimzelltumoren
Mammographie hinweise auf malignen Prozess
unscharf begrenzte RF, radiere Ausläufer (Spikulae, Krebsfüßchen)
Gruppiert, polymorph, klein
ACR BI-RADS Klassifikation
O: weiter Bidgebung wird benötigt
1: negativ
2: gutartiger Befund
3: vermutlich gutartiger Befund <2% Malignomswahrscheinlich
4: Verdächtiger Befund
5: hochverdächtiger Befund >95% Malignomswahrscehinlich
6: Biopsie durchgeführt, Malignität nachgewiesen
Breast Imaging Reporting and Data System standard zur Durchführung und Bekundung von Mammographien
Vulvitis
Ätiologie
Endogene Ursachen:
- System- oder Hauterkrankungen (bspw. Diabetes mellitus, M. Behςet, Lichen, atopisches Ekzem, Psoriasis)
- Postmenopausaler Östrogenmangel
- Systemische allergische Genese
Exogene Ursachen
- Infektionen
- Hygienemangel
- Radiatio
- Mechanische Hautläsionen
- Kontaktallergie
Bartholinitis
Allgemein
bakterielle Entzündung der Glandula vestibular major
mit entzündlichem Verschluss und Empyembildung
Meist Mischinfektion
Bartholinitis
Klinik, Therapie
plötzliche, einseitige Rötung, Schwellung im hinteren Bereich der großen Schamlippe
Therapie:
sys. AB: Amoxicillin plus Metronidazol
Antiseptische Bäder, Umschläge, Ibu, Para
Bei Empyem: Marsupialisation
Bakterielle Vaginose
Gardnerella vaginalis
Ausfluss (dünn und fischartiger Geruch)
Therapie Metronidazol
Besonderheiten: Cluecells! positiver Amintest
Trichomonadenkolpitis
Trichomonas vaginalis
Ausfluss: grün-gelblich mit Schaum
Klinik:
80% asymptomatisch
Pruritus, Bläschen, Erdbeerzervix, Brennen, Dysurie
Th.: Metronidazol oral
Besonders: Flagellaten im Abstrich, Übertragung Hauptsächlich Sex
Vaginale Candidose
C. albicans (90%)
Ausfluss: weiblich-krümelig
Abstrich: Pseudomyzelien aus Sprosszellen
Th: Clotrimazol, Nystatin
Gonorrhö
N. Gnorrhoae
Ausfluss: eitrig-rahmig
Th.: Ceftiaxon i.v./i.m.
Chlamydieninfektion
C. trachomatis
Ausfluss: blutig, eitrig-rahmig
Th.: Doxycyclin
AmSEL Kriterien
mind. 3 der 4 Kriterien zum Nachweis einer bakteriellen Vaginose
- Vermehrter Ausluss
- fischiger Geruch
- pH Wert > 4,5
- Clue cells 20%
Kalkulierte Therapie der pelvic inflammatory disease
Im Akutstadium Ciprofloxacin plus Metronidazol
Polyzystische Ovarialsyndrom
Def.
- Oligo- und/oder Anovulation
- Virilisierung durch Hyperandrogenismus
- Polyzystische Ovarien
Bei Vorliegen von mindestens zwei der drei Kriterien darf die Diagnose PCOS gestellt werden.
PCO
Epi, Pathogenese
4-7% geschlechtsreifer Frauen
20-30J.
Patho: gesteigerte Östrogenproduktion, mit erhöhter LH- und verminderter FSH (keine LH-Spitzenspiegel dadurch keine Ovulation)
keine normale Follikelreifung
Es kommt zur Verschiebung des Hormongleichgewichts, wobei die Androgene überwiegen
PCO
Klinik
Trias: Amenorrhö, Hirsutismus, Adipositas = “Setin-Leventhal-Sydrom”
Durch Androgenenüberchuss:
Virilisierung, Akne, Alopezie
Häufig: gesteigerte Insulinresistenz und metabolisches Syndrom
30% der Frauen haben eine gestörte Glukosetoleranz oder ein DM 2
PCO
Diagnostik
Sono (viele, randständige, perlschnurrartige Zysten, hyperdenses Stroma) LH/FSH Quotient >2 (LH-Dominanz) DHEAS, Prolaktin Östrogen und Testosteron erhöht Progesteron erniedrigt
Metabolisches Syndrom
PCO Therapie
Gewichtsreduktion, Metformin
Frauen mit Kinderwunsch: Kortikoiden, Clomifen, Gonadotropin , GnRH
Frauen ohne Kinderwunsch:
antiandrogene Ovulationshemmer
Polythelie
Überzählige Brustwarzen
Normalposition des Uterus
anteflektiert, antevertiert
Uterus arcuatus
Fundusbereich (oben beim Korpus) ist verbreitert und eingefurcht
Uterus bicornis
Unvollständige Verschmelzung der Müller-Gänge
Unicollis: unpaarige Zervix
Bicollis: paarige Zervix
Uterus subseptus/septus
Von der äußeren Form unauffälliger Uterus; mediane Scheidewand und zwei Uteruslumina hysteroskopisch und sonographisch nachweisbar
Synechien im Zervikalkanal
Ä.: postentzündlich (Chlamydien)
posttraumatisch (Kürettage)
klinik: Sekundäre Amenorrhö,
Molimina menstrualia: Amenorrhö, bei der die monatliche Schmerzintensität zunimmt und Ausbildung einer Hämatometra (Blut im Uterus)
Therapie: Operative Lösung
Mayer-Rokitansky-Küster-Hause-Syndrom
Fehlbildung der Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner) unbekannter Ätiologie aufgrund einer Störung in der Entwicklung der Müller-Gänge im zweiten Embryonalmonat.
keine Auffälligkeiten im Hormonhaushalt und der Entwicklung des normalen weiblichen Habitus. Die äußeren Geschlechtsorgane (Vulva, Mammae, Behaarung) sind aufgrund unauffälliger Ovaranlage in der Regel nicht beeinträchtigt.
Klinik
Normaler weiblicher Genotyp (46,XX)
Normale Ovarfunktion: Normale Entwicklung von Mammae und Vulva
Erstes Symptom: Primäre Amenorrhö
Schmerzhafte oder nicht mögliche Kohabitation
Sterilität
Uterus didelphys
Unvollständige Verschmelzung mit zwei getrennten Uteri und Services und meist auch zwei getrennten Scheiden
Hypergonadotroper Hypogonadismus
Ovarialinsuffizienz zB beim Turner Syndrom, Zystenbildung, Ovarialtumore, Radiatio
Hypogonadotroper Hypogonadismus
Hypophyseninsuffizienz durch chronische Erkrankungen ( CF, CED,)
Essstörungen, Tumore
Hyperprolaktinämie
Virilisierung bei was zB?
- Adrenogenitales Syndrom
- PCO
Hypermenorrhö
Starke Regelblutung >150ml
Menorrhagie
> 7d
Hypomenorrhö
< 25ml
Brachymenorrhö
< 3d
Metrorrhagie
Zwischenblutung
Zyklische oder Dauerblutung außerhalb der Menstruationsphase
Spotting
Schmierblutungen
Androgene
Testosteron
Synthese in den Thekazellen, des Ovars
Vorstufe zu Östrogenen
Gestagene
Progesteron
Wird in den Thekazellen aus Cholesterin gebildet, nach der Ovulation um Endmetrium auf die Nidation vorzubereiten
Körpertemperatur um 0,5 Grad hoch
Androgenresistenz
Def.
Trotz männlichen Genotyps kommt es zur Ausprägung eines weiblichen Phänotyps (Pseudohermaphroditismus masculinus)
XR
Androgenresistenz
Klinik
Bei kompletter Androgenresistenz:
Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung)
Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche)
Weibliche äußere Genitalien mit blind endender Vagina
Uterusaplasie
Fehlende sekundäre Geschlechtsbehaarung (Pubarche), “hairless woman”
Keine Menarche: Primäre Amenorrhö, Sterilität
Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)
Je nach Ausprägung der Androgenresistenz Mischformen möglich
5-alpha-Reduktasemangel
Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina
nur männlicher Genotyp
Pathophysiologie: Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung der Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)
Klinik:
Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale,
inneres Genitale männlich
In der Pubertät durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung einer männlichen Geschlechtsidentität)
Postmenopause
Zwölf Monate nach der letzten Menstruation beginnt die Postmenopause bis 65J danach “Senium”
Klimakterium praecox
Klimakterium vor dem 40LJ.
Pathophysiologie Klimakterium
Die abnehmende Ovarialfunktion führt zu geringeren Östrogen- und Progesteronspiegeln. Die Blutspiegel der gonadotropen Hormone FSH und LH sind aufgrund des Wegfalls des negativen Feedbacks erhöht (Hypergonadotroper Hypogonadismus). Es treten vermehrt anovulatorische Zyklen bis zum vollständigen Erlöschen der Ovarialfunktion auf.
Östrogen
Synthese
Synthese in den Granulosazellen des Ovars
LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars
FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene
Die Umwandlung von Androgenen (Testosteron) in Östrogene geschieht durch das Enzym Aromatase
Östrogenproduktion auch in anderen Geweben möglich, die das Enzym Aromatase besitzen, vor allem Nebennierenrinde Fettgewebe Plazenta Hoden
Echte Gynäkomastie
Ätiologie:
Erhöhter Östrogenspiegel: Z.B. bei Hormontherapie eines Prostatakarzinoms, östrogenproduzierenden Hodentumoren oder Pathologien von Hypothalamus/Hypophyse
Mangel an Androgenen: Hypogonadismus
Medikamentennebenwirkungen: Z.B. Spironolacton
Verminderter Östrogenabbau: Z.B. bei Leberzirrhose
Bei Allgemeinerkrankungen : Z.B. bei terminaler Niereninsuffizienz
Bei bösartigen Hodentumoren
Mastitis puerperalis
Def.: Während der Stillzeit auftretende Entzündung des Drüsengewebes doch Milchstau -> Infektion
Mastitis non-puerperalis
Alle Entzündungen der Brust, außerhalb der Stillzeit
60% <30J.
Ätiologie
Bakteriell: Meist Mischinfektion des Brustdrüsengewebes
Prädisponierende Faktoren, u.a.
Brusthautverletzungen als Eintrittspforte (z.B. Piercing)
Rauchen
Medikamente, z.B. Ovulationshemmer mit hohem Östrogenanteil
Abakteriell: Hyperprolaktinämie unterschiedlicher Genese (z.B. medikamentös, hormonell oder stressinduziert) → Sekretstau → Duktektasie → periduktale Milcheinlagerung → abakterielle Entzündung
Trotz Therapie häufig rezidiverend
Mastopathie
Def.
Nichtneoplastische Veränderungen des Brustdrüsenparenchyms infolge hormoneller Störungen werden als Mastopathien zusammengefasst
Mastopathie
Epi. und Ätiologie
50% aller Frauen zwischen 30 und 50 Jahren
Ätiologie: unklar, vermutliche eine gestörte Östrogen-Gestagen-Reation
Mastopathie
Histologische Klassifikation
Nach Prechtel:
Grad 1: Einfach, keine Proliferation des Epithels
Grad 2: Epithelproliferation ohne Zellatypien
MammaCA Risiko leicht erhöht
Grad 3: Proliferative Mastopathie mit Zellatypien
deutlich erhöhtes Risiko eines MammaCa
Mastopathie
Klinik
- Zyklusabhängige prämenstruelle Schmerzen beidseitig (Mastodynie)
- Knotenbildung (Schrotkugelbrust)
- Mamillensekretion
Mastopathie
Therapie
Grad I/II
-Nicht-hormonale Maßnahmen
Physikalische Maßnahmen (z.B. Kühlung)
Entzug von Methylxanthin-haltigen Lebensmittel (z.B. Kaffee, Tee, Schokolade)
-Lokale oder systemische Hormongabe, u.a. Lokale Applikation gestagenhaltiger Gele Orale Gabe von Gestagenen Gabe von Antiöstrogenen Prolaktinhemmer (z.B. Bromocriptin)
Grad III (proliferative Mastopathie mit Atypien): Operativ
Engmaschige Verlaufskontrollen mit jährlicher Mammographie und Sonographie
Bei Auffälligkeiten
Exzision der knotigen Veränderungen
Subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille
Stadien des descensus uteri
Grad I: Die Portio reicht bis 1 cm vor den Introitus vaginae heran
Grad II: Die Portio liegt am Introitus
Grad III: Die Portio reicht bis 2 cm über den Introitus hinaus
Grad IV: Totalprolaps
Methylergometrin
Ein Uterotonikum
-> ein Ergotaminderivat, das im Gegensatz zu anderen Ergotaminen nicht auf die Gefäße, sondern bevorzugt direkt auf die glatte Muskulatur des Uterus wirkt. Dadurch werden der Grundtonus, die Frequenz sowie die Amplitude der rhythmischen Uteruskontraktionen erhöht, um durch Kompression der Blutgefäße eine Blutung zu stillen.
Mittlerweile wird Methylergometrin wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet.
Atosiban
Oxytocin-Antagonist senkt demnach die Uteruskontraktilität und wäre bei Blutungen kontraindiziert. Atosiban kann zur Tokolyse verwendet werden.
Fenoterol
Bewirkt über eine Stimulation von Beta-2-Rezeptoren eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Fenoterol wird zur Tokolyse eingesetzt.
Magnesiumsulfat
Bewirkt durch eine Hemmung des Calciumeinstroms eine Erschlaffung der Uterusmuskulatur. Bis zu einer Dosis von 28g (kumulativ) kann Magnesiumsulfat zur Tokolyse eingesetzt werden.
Symptome des Prolaktinoms
Kopfschmerzen, evtl. Gesichtsfeldausfälle
Frauen:
Galaktorrhö, Oligo-/Amenorrhö, Infertilität
Männer:
Libido- und Potenzstörungen
Duktales Carcinama in situ (DCIS)
Häufigkeit, Charakteristika
Häufigkeit:
5–30% aller Mammakarzinome
Charakteristika:
- Wachstum entlang der Milchgänge
- Multifokales Wachstum möglich
- Mammographisches Korrelat: Mikrokalk
- Komedonekrosen möglich: )Rasche intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrosenbildung und erhöhter Entartungstendenz)
- Invasivität innerhalb von zehn Jahren
Sonderform:
Morbus Paget der Mamille
Lobuläre intrapitheliale Neoplasie (LIN)
Häufigkeit und Charakteristika
Häufigkeit:
1–5% aller Mammakarzinome
Häufigkeitsgipfel: 50.–60 J.
Charakteristika:
- Wachstum innerhalb der Milchdrüsenläppchen
- Häufig multizentrisch in einer Mamma lokalisiert, zu 30–40% bilateral
- Invasivität innerhalb von 25 Jahren
- 10-fache Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom
- Mikrokalkbildung in der Mammographie selten
Invasive Karzinome der Mamma
verschiedenen Formen
Invasiv-duktales Karzinom
Häufigkeit: Mit 70–80% häufigstes invasives Karzinom der Mamma
Ursprung: Milchgangsepithel
Meist unifokal
Invasiv-lobuläres Karzinom
Häufigkeit: 10–15% aller invasiven Mammakarzinome
Ursprung: Drüsenepithel
Häufig multizentrisch
Seltener: Medulläres, tubuläres, papilläres oder muzinöses Karzinom sowie weitere seltene Formen
Eigene Ergänzungen
Häufigste Lokalisation des Mamma-Ca
55% oben, außen
M. Paget
Def.
Ist ein duktales Carcinoma in situ oder ein invasiv-duktales Karzinom, das die Mamille und die umgebende Haut infiltriert.
M. Paget
Kamilleneinziehung, Jucken, Brennen und ekzematör-schuppige Hautveränderung von Camille und Areola, blutige Sekretion
MammaCA
T1
Tumorgröße unter 2cm
T1a: >0,1 -0,5
T1b: >0,5 -1cm
T1c: 1cm bis 2cm
MammaCA
T2
> 2cm bis <5cm
MammaCA
T3
> 5cm
MammaCA
T4
Tumor jeder Größe mit Infiltration der Haut oder Brustwand
Jedes inflammatorische MammaCa
MammaCA
N1
1-3 ipsilateral befallenen Lymphknoten
MammaCA
N2
4-9 ipsilateralen Lymphknoten
Brusterhaltende Therapie
70% heute
I: Bei fehlender Infiltration von Muskulatur oder Haut und lokaler Begrenzung
R0!, bei invasiven Karzinomen sollte 1 mm Sicherheitsabstand sein
-immer adjuvante lokale Radiatio
Ablation Mamma
Erhalt des M. pectoralis und deren Gefäße
I: Multizentrizität,
inflammatorische MammaCa
sehr ungünstiges Tumor-Brust-Größenverhältnis
Invasiv lobulär
Histologie
Kettenförmig angeordnete, monomorphe Tumorzellen ( (“gänsemarschartig”)
unscharf begrenzt, nicht verkalkt
Medulläres MammaCa
Histologie
Tumorzellen dissoziiert, von Lymphozyten umgeben
scharf begrenzt
Muzinöses MammaCa
Histologie
viel extrazellulärer Schleim
scharf begrenzt
Tubuläres MammaCa
gut differenzierte Drüsen, in radiär fibrotischem Stroma
unscharf begrenzt
Chemotherapie MammaCa
FAC- (5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid) bzw. FEC-Schema (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid)
Alternativ: Taxane statt 5-FU
I:
- HER2/neu-Überexpression des Tumors
- Negativer Hormonrezeptorstatus des Tumors
- G3-Grading
- Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen
- Patientinnenalter <35 Jahre
Trastuzumab
I: HER2/neu positiver Tumor
simultan zur CHemo für ein Jahr
NW: Kardiotoxizität
Hormontherapie des MammaCa
prämenopausal
Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM))
- Nebenwirkungen:
- Hitzewallungen
- Übelkeit
- Exanthem
- Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse
- Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome
- Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen
- Teilreversible Sehstörungen
Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
GnRH-Agonisten
Adnexektomie
Hormontherapie des MammaCa
prämenopausal
zusätzlich zur Chemotherapie
Tamoxifen (Gehört zur Gruppe der Selektiven-Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM))
- Nebenwirkungen:
- Hitzewallungen
- Übelkeit
- Exanthem
- Risikoerhöhung für thromboembolische Ereignisse
- Risikoerhöhung für Endometriumkarzinome!!!!!
- Schmerzen an betroffenem Gewebe und Knochen
- Teilreversible Sehstörungen
Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
GnRH-Agonisten
Adnexektomie
Hormontherapie des MammaCa
postmenopausal
zusätzlich zur Chemotherapie
Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol, Letrozol, Exemestan
Tamoxifen+Aromatasehemmer
Radiotio bei MammaCa
- Nach BET immer!
- Nach Mastektomie, wenn mind. einer der folgenden Punkte zutrifft:
- > 3 positive Lymphknoten
- Alter der Patientin <40 Jahre
- TNM-Stadium ≥T3
- Tumoreinbruch in Lymph- oder Blutgefäße
- Keine R0-Resektion erreicht wurde
Knochen- oder Hirnmetastasen
Schmerzlinderung
Remineralisierung
Tumorverkleinerung
Inflammatorisches MammaCa
Therapie
Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie
Duktales Carcinoma in situ
Therapie
Resektion des betroffenen Abschnittes unter Erhalt eines gesunden Randsaumes von mind. 2mm + adjuvante Bestrahlung
Ovarial-Ca
Epidemiologie
Lebenszeitrisiko 1-2%
60-70J.
<30J. bei genetischer Prädisposition
75% der entfernten Ovarialtumoren benigne
Serös-papilläres Zystadenokarzinom
häufigster ovarieller Tumor, häufig bilateral
in 60% Psammom-Körper
Muzinöses Zystadenokarzinom
zweithäufigster Tumor zu 75% benigne
Borderline Tumor
Karzinome die alle malignitätskriterien erfüllen aber nichtinvasiv wachsen
Kystome
gutartige Ovarialtumore
Keimzelltumore des Ovars
15-25% (die meisten 65-75% sind Epitheliale Tumore
Teratom
Dermoidzyste: Häufigster aller Keimzelltumoren (90%)
Pathologie
Differenzierter, meist benigner Tumor
Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft
Maligne Entartung in 2% der Fälle
Struma ovarii: Teratom mit enzodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe
Pathologie
Differenzierter, meist benigner Tumor
Kann Thyroxin produzieren und Hyperthyreose-Symptome verursachen
Sehr selten: Maligne Entartung zu einem Schilddrüsenkarzinom
Dysgerminom
Häufigster maligner Keimzellovarialtumor bei jungen Frauen (zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr), entspricht histologisch dem Seminom des Hodens
Dottersacktumor
häufig maligne, Auftreten vor alles im Kindes- und Jugendalter
Krukenberg-Tumor
meist beidseitige Ovarialmetastase eines undiffernzierten MagenCa (SiegelringCa)
Facies ovarica
Tumorkachexie mit eingefallenem Gesicht und durch Aszites vorgewölbten Bauch
Sertoli-Leydig-Zell-Tumor
Symptom
Virilisierung aufgrund tumorbedingter Testosteronproduktion
Granulosazelltumor
Spezifische Symptome
durch Granulosazelltumoren Östrogenbildung bei 25%
- Endometriumhyperplasie
- Anovulation
- vaginale Blutung
Extraovarielles Ovarialkarzinom
bis zu 10% aller Ovarialkarzinome, hier ist der extraovarielle Anteil größer als der ovarielle
Pseudomyxoma peritonei (Extraovarielles Ovarialkarzinom)
Durch das Aufplatzen eines muzinösen Zystadenoms/-karzinoms kommt es zur Streuung der Tumorzellen in das gesamte Peritoneum. Die muzinösen Zellen bewirken einen gallertartigen Aszites, der durch intraabdominelle Verklebungen rezidivierende Operationen nötig macht und langfristig meist zu Kachexie und Tod führt.
Meigs Syndrom
Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt. Die operative Entfernung des Ovars führt zu einer kompletten Rückbildung der Symptome. Findet sich ein maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Aszites und Pleuraergüssen, wird dies als Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet.
Ovarial Ca
T1
Auf ein (T1a) oder beide (T1b) Ovarien begrenzt
Ovarial Ca
T2
Infiltration des kleinen Beckens
Ovarial Ca
T3
Ausbreitung außerhalb des Beckens, Peritonealmetastasen
Ovarial Ca medikamentöse Therapie
außer in FIGO 1A sollte eine adjuvante Carboplatinhaltige Polychemotherapie mit einem MItosehemmstoff (zB Paclitaxel) durchgeführt werden
Strahlentherapie beim Ovarial Ca
bisher nur Palliativ
Prognosefaktoren des Ovarial Ca
Tumorstadium bei Diagnosestellung Resttumorgewebe nach Resektion Grading Histologischer Subtyp Alter bei Erkrankungsbeginn Allgemeinzustand
Prognose des Ovarial Ca
5 Jahren Überleben FIGO1: 80-95% FIGO2: 60-80% FIGO3: 20-30% (nach radikaler Op und R0 bis zu 50% ) FIGO 4: 10-20%
Endometriose
Epidemiologie
Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen 20.–40. Lebensjahr
Verbreitung: 2–10% aller Frauen sollen betroffen sein
Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf
Endometriose
Pathologie
gelb-bräunliche stecknadelkopfartige Läsionen
Im Ovar können sich große Zysten bilden, die durch Einblutung einen braunen Flüssigkeitsinhalt zeigen können und als Schokoladenzysten bezeichnet werden
Tubae uterinae
Salpingitis isthmica nodosa: Knotige Veränderung im Bereich der Tubenabgänge
Folgen sind
Minderung der Durchlässigkeit
Risikoerhöhung für Sterilität und Extrauteringravidität
Endometriose
Medikamentöse Therapie
Leichte Formen und Anfangsbehandlung
Symptomatisch: NSAR
Gestagenbetonte Kontrazeptiva (Einphasenpräparate) als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
Bei weiter bestehenden Beschwerden:
Antiöstrogene Therapie mit GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel durch stetige Überstimulation der Hypophyse mit allmählicher Down-Regulation der GnRH-Rezeptoren → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel
Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Obstipation; ♀: Wechseljahresbeschwerden (z.B. Hitzewallungen, Scheidentrockenheit, Abnahme der Libido); ♂: Hitzewallungen, Flush, Gynäkomastie
Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
Zervixkarzinom
Pathologie
meist in der Transformationszone
80% Plattenepithelkarzinome
20% Adenokarzinome
Intramurales Myom
Häufigste Myomlokalisation, zentral im Myometrium und bleibt innerhalb der muskulären Wand des Myometriums
Subseröses Myom
Direkt unterhalb des perimetrium (Tunica serosa) im Myometrium
-> von der äußeren Uteruswand in Richtung Bauchhöhle vorwölbend
Sonderform ist das gestielte subseriöses Myom
Submuköses Myom
Direkt an der Tunica mucosa
-> von der Innenseite des Myometriums in Richtung Gebärmutterhöhle wachsend
Myome in statu nascendi
Gestieltes Myom, welches in den Zervikalkanal oder bis in die Vagina reichen kann
Uterus myomatosus
Durch mehrere Myome vergrößerter Uterus
Intraligamentäres Myom
Von der Seitenwand des Uterus ausgehend wachsen diese Myome in das Ligamentum
Diagnostik Myome
Sony und Doppler
Sono:
rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen
Doppler:
Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum
Diagnostik Myome
Sony und Doppler
Sono:
rundliche inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen
Doppler:
Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum
Histologische Sicherung der Dignität notwendig
Medikamentöse Therapie der Myome
ES geht darum den Serumspiegel der Sexualhormone zu senken und dadurch in weiters Myomwachstum zu verhindern
Progesteron-Rezeptor-Modulator (Ulipristalacetat)
Mittlerweile Standardmedikament zur Myomtherapie
Wirkprinzip
1. Kompetitive Hemmung des Progesteronrezeptors
2. Einfluss auf Signalwege des Progesteronrezeptors
Gestagensubstitution und gestagenbetonte Kontrazeptiva
-Spirale (Mirena®)
-Minipille (reine Gestagenpille).
Orale Kontrazeptiva sind in ihrer Wirkung umstritten
GnRH-Agonisten (z.B. Leuprorelin)
Endometriumkarzinom
Symptome
Bereits im Frühstadium vaginale Blutung (dadurch oft im Stadium 1 diagnostiziert)
Postmenopausale Blutungen sind zu 30% ein Endometriumkarzinom!
Endometrioides Adenokarzinom
> 80% häufigste Form des EndometriumCa
ypen
Typ-I: Östrogenabhängiges endometrioides Adenokarzinom (deutlich am häufigsten)
Typ-II: Östrogenunabhängiges endometrioides Adenokarzinom (selten, aber schlechte Prognose)
Histologie: Ausgeprägte Drüsenwucherungen, die sich als atypische Drüsenschläuche präsentieren. Die Drüsen liegen zum Teil Rücken an Rücken (“dos à dos”) ohne trennendes Bindegewebe und sind von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet, deren Kerne atypisch blasenförmig vergrößert sind und häufige Mitosen zeigen. Es finden sich Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren
Endometriumkarzinom
Diagnostik
Trans. vag. Sono.: ab 5mm postmenopausal kontrollbedürftig
Diagnostische Hysteroskopie: Fraktionierte Abrasio zur histologischem Untersuchung
Endometriumkarzinom
FIGO 1
begrenzt auf Uteruswand
Endometriumkarzinom
FIGO2
Infiltration der Zervix
Endometriumkarzinom
FIGO 3
a. befällt Corpus Uteri u/o Adnexe
b. Vaginalbefall u/o Parametrien
c. Metastasen in Becken u/o paraaortalen Lymphknoten
Endometriumkarzinom
FIGO 4
A: Infiltration der extragenitalen Organe
B: Fernmetastasen
Pyometra
Durch Verschluss des Zervixeingangs kann es zu Blutstau (Hämatometra) und Infektion mit Eiterbildung (Pyometra) kommen. Therapiert wird die Pyometra durch Drainierung der Eiteransammlung und Dilatation des Zervixlumens.
Prognose des Endometriumskarzinom
Meist gut , da viel früh entdeckt werden!
Figo 1: 80-90%
Figo 4: 20%
Häufigkeit der Infektion mit HPV
Männer 6%
Frauen 10%
Low-risk- HPV
Typ 6 und 11
High-risk HPV
Typ 16 und 18
Condylomata acuminata
Feigwarzen
Typ 6 und 11
Exophytisch, bestförmige Knötchen
Condylomata plana
Typ 16 und 18
weiß-bräunliche, leicht erhabene gestreute Kondylome
hohes Eintartungsrisiko
Koilozyten (Ballonzellen)
Pathogonomisch für eine HPV Infektion
Risikofaktoren des Vulvakarzinoms
Infektion mit HPV 16 oder 18 Östrogenwirkung -Nulliparae oder wenige Schwangerschaften -Adipositas Immunsuppression: HIV
Vaginalkarzinom
RF: HPV 16 und 18 Präkanzerose: Vaginale intraepitheliale Neoplasie (VAIN) Smp: Blutung, Ulzeration, Leukoplakien Therapie: OP Radio bei wünsch auf Organerhalt
Prognose Vulvakarzinom
Schlecht 5-J.-Ü. 30-50%
Sterilität
= Impotent generandi
Zeugungsunfähigkeit, trotz innerhalb eines Jahres ungeschützten Geschlechtsverkehr keine Schwangerschaft
Infertilität
= Impotent gestandi
Frau: Unvermögen, eine Schwangerschaft bis zur Lebensreife des Kindes auszutragen
In Deutschland trotz Kinderwunsch kinderlos
12-15%
Kallmann-Syndrom
tertiärer Hypogonadismus
olfaktogenitales Syndrom
Klinik:
Anosmie, hypogonadotroper Hypogonadismus
Führt bei Mann und Frau zu einer Sterilität
SHBG (Sexualhormon bindenes Globulin)
Transport und Speicherprotein, welches Testosteron und Östrogen bindet. Eine gleichzeitige Bestimmung dient der Abschätzung wie viel freies Hormon vorhanden ist
Gestagen Test
10d Gabe eines Gestagenpräparats
Positiv: eine Woche nach Absetzen tritt Abbruchblutun auf
Negativ: keine Blutung-> Östrogenmangel wahrscheinlich
Östrogen-Gestagen-Test
weitere Diagnostik nach negativem Gestagentest
20d Gabe von Östrogenen, vom 11.-20 zusätzlich Gestagene
Positiv: nach einer Woche Abbruchblutung
Negativ: keine Blutung -> Uterine Ursachen (Funktionsstörrungen des Endometriums, Uterusfehlbildungen)
Clomifen-Test
Prüfung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse nach positiven Gestagentest
5d Gabe eines Antiöstrogens (Clomifen)
positiv: Anstieg von LH und Östradiol
negativ: reiner LH Anstieg ohne Östradiol-Anstieg-> primäre Ovarialinsuffizienz
kein anstieg von LH oder Östradiol -> sekundäre Ovarialinsuffizienz
GnRH Test
Prüft Stimulierbarkeit der Hypophyse
Messung der Serumkonzentration von LH und FSH basal und in bestimmten Zeiten nach GnRH i.v. Gabe
positiv: Anstieg von LH und FSH
negativ: kein Anstieg, Wiederholung nach einwöchiger pulsagiler Gabe von GnRH
weiterhin negativ ->Funktionsstörung der Hypophyse
-> jetzt doch positiv =lange bestehende Funktionsstörung des Hypothalamus (Speicher von LH und FSH mussten erst wieder aufgefüllt werden)
Postkoitaltest (Sims-Huhner-Test)
Periovulatorisch, ca. 6–12 Stunden nach Geschlechtsverkehr im Anschluss an eine fünftägige sexuelle Karenz
Entnahme von Zervikalsekret direkt aus dem Zervikalkanal
Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der beweglichen Spermien im Zervikalschleim
positiv: vorwärtsbewegende Spermien
negativ: kein Nachweis
Kurzrok-Miller-Test
In vitro Versuch des Postkoital Tests
Periovulatorische Entnahme von Zervikalsekret der Patientin und Gewinnung der Spermien des Partners
Aufbringen des Zervikalsekrets und des Spermas direkt nebeneinander (in Berührung) auf einem Objektträger
Mikroskopische Beurteilung: Messung der Anzahl der Spermien, die in den Zervikalschleim eindringen
Erfolgsrate einer IVF
in 30% Schwangerschaft
20% Baby Take Home Rate
davon 20-30% Mehrlingsschwangerschaften (es dürfen allerdings nicht mehr als drei Embryonen eingesetzt werden)
Ovarielles Überstimulationssyndrom
potenziell lebensbedrohlicher Zustand als Folge der hormonellen Follikelstimulation
Es kommt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität mit Verschiebung von intravaskulärer Flüssigkeit in den extrabasalen Raum
Dadurch Aszites, PLeuraergüsse, Hypovolämie, Nierenversagen etc.
Frühes: direkt nach Follikelaspiraion durch die HCG Gabe ausgelöst
Später: 10-20 nach HCG Gabe
Embryogenese
bis zur 8 Woche
Fotogenese
ab der 9 Woche
Nachweis des fetalen Herzschlags
ab 7. SSW im vaginalen Sono
ab 12. SSW im Dopplersono
Wahrnehmung von Kindsbewegungen
ab 18.-20. SSW
HCG Bestimmung bei Schwangerschaft
ab 6-9 postconzeptionem möglich dann die ersten 10 Wochen Verdopplung alle 2 Tage
danach Abfall!!!
Wenn kein Abfall = evtl. EUG,, HCG bildende Tumore, Mehrlingsschwangerschaft
- Leopold Handgriff
beidhändige Prüfung der kindlichen Lage und des Fundusstands
- Leopold Handgriff
beidhändige Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens
- Stellung Rücken an linken Seite der Mutter
- Stellung an rechten Seite der Mutter
- Leopold Handgriff
eine Hand tasten nach vorangehendem Kindsteil über der Symphyse
- Leopold Handgriff
Ermittlung des Höhenstands des vorangehenden Kindsteil mit beiden Händen, späte Schwangerschaft
- Leopold Handgriff
Eine Hand liegt auf der mütterlichen Symphyse, die andere auf Höhe des vorangehenden kindlichen Kopfes; überragt der Kopf während einer Wehe die Symphyse, ist der Handgriff positiv und es liegt ein Missverhältnis vor, das eine vaginale Geburt verhindert
Hepatitis B positive Mutter, Prävention des Kindes?
Aktive und passive Hep. B. Immunsisierung des Kindes unmittelbar nach Geburt
Sono-Untersuchung in der Schwangerschaft
- 9-12 Woche
- 19-22. Woche
- 29-32. Woche
fetale Herzfreuquenz
normal. 110-160 bpm
Oszillationsamplitude
Formen
Saltatorischer Oszillationstyp: >25bpm
Ursachen: Fetale Hypoxie, Nabelschnurkomplikationen
Undulatorischer Oszillationstyp: 10-25bpm
Normalbefund
Eingeschränkt-undulatorischer Oszillationstyp: 5-10bpm
Ursachen: Kind schläft, Zentral-sedierende Medikamente, Hypoxie
Silenter Oszillationstyp: <5bpm
Gleiche Ursachen wie beim eingeschränkt-undulatorischen Oszillationstyp
Akzelerationen
-> kurzzeitige Anstiege der FHF von der Baseline um >15bpm für eine Dauer von maximal 10 Minuten. Ihr sporadisches Auftreten ist der physiologische Ausdruck von kindlichen Bewegungen. Treten kaum oder keine Akzelerationen auf, kann dies durch eine Hypoxie oder den Einfluss zentral-sedierender Medikamente bedingt sein; das Kind kann jedoch auch einfach schlafen.
Dezelerationen
kurzzeitigen Abfall der FHF von >15bpm für eine Dauer von maximal 3 Minuten spricht man von einer Dezeleration.
Vena-Cava-Kompressionssyndrom
im 3 Trimenon wenn Mutter in Rückenlage ist kann es zur Kompression der V. caca kommen -> fetale Hypoxie
Nackentransparenzmessung wann positiv?
jegliche Chromosomenaberrationen
Fehlbildungen des Herzens, Lunge, Niere, Skelett, Transfusionssyndrom, Hernien, Bauchwandefekte, etc.
Amniozentese
ab 15. SSW (Bei Nackenödem darf sie schon in 12.-14. SSW durchgeführt werden)
Nicht-invasiver Pränataltest
fetale DNA aus venöses mütterliches Blut
Untersuchung auf Trilogien
nach der 10. SSW
nur bei Risikofaktoren auf Chromosomenaberrationen zugelassen!
Chorionzottenbiospsie
Transzervikale oder transabdominelle Entnahme von Chorionzottengewebe unter sonographischer Kontrolle zur genetischen Diagnostik in der Frühschwangerschaft
Zeitpunkt: Ab der 10. SSW; dadurch Vorteil gegenüber der Amniozentese,
Abortkomplikation 1-5%
Erhöhter AFP in der Schwangerschaft
weißt auch einen Neuralrohrdefekt hin
Tripletest
beim zweiten Schwangerschaftscreenning möglich
Hinweis aus Trisomie 21:
HCG erhöht
AFP und Östriol erniedrigt
Gestagene und ihre kontrazeptive Wirkweise
- suppression der hypophysären LH-Freisetzung (keine Ovulation)
- sekretorische Transformation der Endometriums
- Tubenmotilität erniedrigt
- Viskosität des Zervixschleim (schlecht für die Spermien zu durchdringen)
Östrogene und ihre kontrazeptive Wirkweise
- Suppression der FSH Freisetzung (keine Ovulation und Follikelreifung)
- Verminderung der Zwischenblutung
dichorial-diamniot
Bedeutet das jeder Zwilling eine eigene Fruchthöhle und ein eigene Plazenta hat
immer bei zweieiigen Zwillingen
zu 30% bei eineiigen Zwillingen
Preeklampsie Prophylaxe
ASS p.o. ab zweiter Schwangerschaftshälfte bis max 36 Woche (dann Gefahr des vorzeitigen Verschluss des Ductus Botalli)
Pathophysiologie der Preeklapsie/ Schwangerschaft Hypertonie/ Eklampsie
-> Minderperfusion der Plazenta aufgrund einer Implantationsstörung des Trophoblasten in die Uteruswand, die mit einer ungenügenden Invasionstiefe der Spiralarterien in die Dezidua einhergeht
Es kommt zur Freisetzung toxischer Stoffe und zu einer peripheren Vasokonstriktion, die in einem arteriellen Hypertonus der Mutter resultiert. Endothelschäden können zu einer Bildung von Mikrothromben führen.
Als Komplikation des Bluthochdrucks und der Mikrothromben (→ thrombotische Mikroangiopathie) kann es zu generalisierten Mikrozirkulationsstörungen mit Schädigung zahlreicher Organe kommen
Eine Schädigung der Nieren führt zur Proteinurie, im ZNS können Krampfanfälle (Eklampsie) ausgelöst werden und Leberzellschäden können ein HELLP-Syndrom bewirken
Kommt es zu einer generalisierten Gerinnungsaktivierung, resultiert eine disseminierte intravasale Koagulopathie
Die chronische Minderperfusion der Plazenta bewirkt eine Insuffizienz der uteroplazentaren Einheit mit der Gefahr einer kindlichen Wachstumsretardierung.
Frühabort
bis 16 SSW.
Spätabort
ab 16 SSW. bis 24 SSW.
Häufigste Ursache der Frühaborte
Chromosomenaberrationen
Windei (Abortivei)
Hier handelt es sich um ein implantiertes Ei ohne Embryonalanlage. Um US ist ein Fruchthöhle ohne Inhalt sichtbar.
Meist Spontanabort
Lungenreifeinduktion
12mg Betamethason i.m., Wiederholung nach 24h
Induziert die Surfactant produzierenden Typ 2 Pneumozyten
PiDaNa
Ulipristalacetat oder Levonorgestrel (Gestagen)
-> Unterdrückt Ovulation
bis 72h nach Geschlechtsverkehr
Eröffnungsperiode
3 bis 12h
Eröffnungswehen
Vollständige Eröffnung (10cm), Zervix verkürzt sich, Blutiger Schleim-Pfropf geht ab (“Zeichnen”)
Blasensprung
Austreibungsperiode
5 bis 60min
Austreibungswehen
“Einschneiden” = Erscheinen des Kopfes in der Vulva
“Durchschneiden” Verbleiben es Köpfchen in der Vulva während der Wehenpausen
Nachgeburtstperiode
max. 30min
Nachgeburtswehen
normalerweise 300ml Blutverlust
Vorzeitiger Blasensprung (PROM)
15% aller Schwangerschaften
-> Def.: vor Beginn der Eröffnungsperiode
Frühzeitiger Blasensprung
Während der Eröffnungsperiode/-wehen
Muttermund nicht vollständig eröffnet
Kaiserschnitt Epidemiologie
2014 in De 32%
Therapie der Uterusatonie
großlumiger i.v.-Zugang, Überwachung der Vitalparameter
Volumenersatztherapie (mit kristalloiden Infusionslösungen) Therapie von blutungsbedingten Gerinnungsstörungen
Entleerung der Harnblase und Auflegen einer Eisblase
Überwachung auf Blutungskomplikationen möglichst mit Clot-Observation-Tests (z.B. ROTEM)
Bei Hyperfibrinolyse Gabe von Tranexamsäure zur Unterstützung der Blutgerinnung
Konservative Therapie mit Uterotonika
1. Wahl: Oxytocin i.v.
Alternative bei Therapieversagen:
2. Prostaglandine
Sulproston über Infusomat/Perfusor
Misoprostol
- Methylergometrin als Ergotamin-Derivat wird wegen schwerer unerwünschter Arzneimittelwirkungen (kardiale und zerebrale Vasospasmen) nur noch selten verwendet
Kompression des Uterus von außen
Credé-Handgriff
Weitere Handgriffe und manuelle Aortenkompression
Hamilton-Handgriff
Fritsch-Handgriff
Ggf. manuelle Ausräumung der Plazentareste
Invasive Maßnahmen zur Blutungsstillung bei peripartaler Blutung
Ultima ratio: Postpartale Hysterektomie
Plazenta adhaerencs
Retention der Plazenta durch Kontraktionsschwäche des Uterus
Plazenta incarcerata
Die bereits gelöste Plazenta kann aufgrund des spastisch verschlossenem Muttermund nicht geboren werden
Plazenta accreta
80%
Plazentazotten reichen bis ans Myometrium
Plazenta increta
15%
Plazentazotten durchwachsen das gesamte Myometrium
Sectio
Plazenta percreta
5%
Plazentazotten reichen bis in die Serosa bzw. infiltrieren Nachbarorgane
Sectio
Vordere Hinterhauptslage
Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Vorderseite der Mutter (Symphyse). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen auf den Boden.
Physiologisch!!!
Hintere HInterhauptslage
Das Hinterhaupt (kleine Fontanelle) verlässt als Erstes den Geburtskanal und befindet sich beim Austritt auf der Hinterseite der Mutter (Steißbein). Die kleine Fontanelle führt (Flexion). Das Kind schaut also beim Geburtsvorgang im Liegen an die Decke (Sternengucker).
Geburtsunmögliche Lagen
Querlage, mentoposteriore Gesichtslage, Stirnlage
Höhe des Uterusfundus 3 Tag
3 Querfinger unter dem Nabel
Lochien sind blutig rot bis braun rot
Höhe des Uterusfundus 7 Tag
Zwischen Nabe und Symphyse
Lochien braun rot
Höhe des Uterusfundus 10 Tag
Symphyse
Lochien braun rot
Lochien
Lochia rubra: Blutig-rot, direkt nach der Geburt bis maximal 7 Tage
Lochia fusca: Braunrot, ab dem 3.–7. Tag bis zum 10. Tag
Lochia flava: Gelblich, ab dem 12.–14. Tag
Lochia alba: Weißlich, ab dem 17.–21. Tag
Fötid riechende Lochien sprechen für eine Infektion des Endometriums (Endometritis)
Ovarialvenenthrombose
Ätiologie: Hyperkoagulabilität während der Schwangerschaft bzw. im Wochenbett, Mikroläsionen im Gefäßendothel durch den Geburtsvorgang, verlangsamter Blutfluss in den Ovarialvenen
Zu ca. 90% rechts lokalisiert
Auftreten meist am 3. bis 5. postpartalen Tag, oft im Zusammenhang mit einer Endometritis
Klinik: Lokalisierte Schmerzen im Unterbauch (meist rechts), evtl. Fieber (septische Ovarialvenenthrombose) und Kopfschmerzen
Diagnostik: Dopplersonographie
Therapie: Vollheparinisierung, ggf. Antibiose
Chorionkarzinom
Aggressiver maligner Trophoblastentumor, der sich von der Blasenmole und invasiven Blasenmole durch histologische Malignitätszeichen und eine frühe Metastasierung unterscheidet.
komplette Blasenmole
Bei der kompletten Blasenmole sind keine fetalen oder embryonalen Anteile nachweisbar. Ursache ist die Befruchtung einer fehlerhaften Eizelle ohne Chromosomensatz mit einem Spermium mit physiologischem haploidem Chromosomensatz, der verdoppelt wird, bzw. mit zwei haploiden Spermien.
Disomie
partielle Blasenmole
Bei der partiellen Blasenmole finden sich neben dem Trophoblasten auch fetale bzw. embryonale Anteile. Ursache ist die Befruchtung einer physiologischen Eizelle mit haploidem Chromosomensatz mit zwei physiologischen haploiden Spermien.
Triplodie
Therapie Chorionzottenkarzinom
Low Risk : Kurative Chemotherapie mit Methotrexat als Monotherapie oder in Kombination mit Actinomycin D
High Risk : Kurative Polychemotherapie mit Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid und Etoposid
Operative Verfahren: Eine Hysterektomie sollte als Primärtherapie möglichst vermieden werden. Nur bei unstillbarer Blutung ist im fertilen Alter eine Hysterektomie indiziert.
5 Jahres Überleben >50%
Klinik Vorzeitige Ablösung der Plazenta
plötzlich, starke and. Schmerzen, dunkle vag. Blutung Wehensturm Volumenmangelschock, brettharter Uterus DIC
einfache Nabelschnurrumschlingug
Bei etwa 20% aller Geburten zu beobachten, meist keine klinische Relevanz
Zervixkarzinom
FIGO 1
auf Zervix begrenzt
T1a: Mikroinvasive Läsion
T1b: Makroinvasive Läsion
Zervixkarzinom
FIGO 2
Tumor breitet sich über den Uterus hinaus aus
Zervixkarzinom
FIGO 3
Tumor bis in dir Beckenwand bzw. ins untere Vaginadrittel
T3a IN Vagina
T3b: in Beckenwand, kann Hydronephrose verursachen
Zervixkarzinom
FIGO 4
Tumor infiltiert Blase oder Rektum
