Auge Flashcards
Uvea (Gefäßhaut)
Anatomie
Drei Abschnitte:
1: Iris
2: Corpus ciliare mit Pars plana und corona ciliaris (Akkomodation und Produktion des Kammerwassers)
3: Choroidea (Aderhaut) zwischen Retina und Cklera besteht aus vier schichten -Lamina suprachoroidea -Lamina vasculosa -Lamina choroidocapillaris -Lamina basilaris
Uveitis Klassifikation
Nach Lokalisierung der Entzündung Unterscheidung in Uveitis anterior (Iritis und Iridozyklitis), Uveitis intermedia (Zyklitis, Pars planitis) oder Uveitis posterior (Chorioiditis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis)
häufigste ist Uveitis anterior
Uveitis anterior
Ätiologie
Ätiologie
Idiopathisch
Erkrankungen mit HLA-B27-Assoziation und andere Systemerkrankungen (z.B. M. Bechterew, Reiter-Syndrom, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, Sarkoidose, (juvenile) rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis)
Infektiös (z.B. Herpes-simplex-Virus, Zytomegalie-Virus, Varizella-zoster-Virus, Leptospirose, bei Borreliose oder Syphilis sowie durch perforierende Bulbustraumata)
Uveitis anterior
klinik
Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven)
Photophobie
„Rotes Auge“
Epiphora (Tränenträufeln)
Reduzierte Sehschärfe
Chronische Uveitiden können symptomarm und ohne die klassische Rötung des Auges verlaufen!
Uveitis anterior
Diagnostik
und Komplikation
Diagnostik
Spaltlampenuntersuchung
-Ziliare Injektion (vermehrte Füllung der Gefäße)
-Gemischte Injektion
-Synechien
-Entzündungszellen in der Vorderkammer (bis zum Hypopyon )
-Tyndall-Phänomen (durch Eiweiß Trübung des Kammerwassers)
-Beschläge am Hornhautendothel (Präzipitate)
-Reizmiosis
-Verwaschene Irisstruktur
Bindehautabstrich bei Verdacht auf infektiöse Uveitis
Tonometrie (Druckmessung)
Umfelddiagnostik bei Verdacht auf systemische Erkrankung
Komplikationen
Hintere Synechien , vordere Synechien
Katarakt
Sekundärglaukom
Bandförmige Hornhautdegeneration
Seclusio pupillae und Iris bombata/bombée (Vorwölbung der Iris)
Occlusio pupillae
Phthisis bulbi (Schrumpfen des Augapfels)
Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose
Uveitis anterior
Therapie
Allgemeine Therapie
Hochdosierte Glucocorticoidtherapie (lokal, ggf. systemisch; nicht bei infektiöser Uveitis!)
Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin)
Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin)
NSAR (lokal, ggf. systemisch)
Engmaschige Verlaufsuntersuchungen
Spezielle Therapie
Bei infektiöser Uveitis: Antibiotische/antivirale Therapie (lokal, ggf. systemisch)
Bei erhöhtem Augeninnendruck: Drucksenkende Therapie
Bei Systemerkrankung: Therapie der Systemerkrankung
Bei Komplikationen: Ggf. auch chirurgische Intervention (z.B. Katarakt-Operation, drucksenkende Operation)
Prognose
Häufig nach wenigen Tagen Symptomlinderung, dennoch muss die Therapie über einige Wochen fortgeführt werden
Chronisch-rezidivierender Verlauf in ca. 25% der Fälle → Häufig Komplikationen
Uveitis intermedia
Entzündung des ZIliarkörpers
ähnlich wie die anterioi nur schmerzhafter
Unterschied in der Diagnostik bei der Ophthalmoskopie zeigt sich eine “Viritis” mit viele Zellen im GLaskörper dadurch schneeballartig verdichtet
Uveitis posterior
Definition: Eine Uveitis posterior kann mit Entzündung des Glaskörpers (Vitritis), der Chorioidea (Chorioiditis) und der Retina (Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) einhergehen
Ätiologie
Idiopathisch
Rheumatologische Erkrankungen (z.B. Vaskulitiden wie M. Behçet, oder Kollagenosen wie SLE)
Entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa)
Viren (z.B. Varizella-zoster-Virus, Herpes-simplex-Virus, kongenitale Röteln, Zytomegalievirus)
Bakterien (z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose)
Pilze (z.B. Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS)
Parasiten (z.B. Toxoplasmose)
Symptome/Klinik
Sehverschlechterung
Keine Schmerzen!!!!!!!!!!!!!
Eine Uveitis posterior verläuft (im Gegensatz zur Uveitis anterior und intermedia) schmerzfrei, da die Aderhaut nicht sensibel innerviert ist!
Uveitis posterior
Diagnostik
Viritis (Glaskörpertrübung) Chorioiditis Aktive Entzündungsherde: Gelb-grau, unscharf begrenzt Inaktive Entzündungsherde: Weiß-braune, gut abgegrenzte Narben mit dunkel pigmentiertem Saum Retinitis Weiße, trübe, unscharf begrenzte Herde Weitere mögliche Veränderungen Vaskulitis Neovaskularisationen Exsudative Netzhautablösung Papillitis, Papillenödem Granulome (Sarkoidose)
Uveitis posterior
Komplikation und Therapie
kom: Gesichtsfeldausfälle, Visuseinschränkung
Therapie: je nach Ätiologie
Rubeosis iridis
Therapie
Pathologische Neovaskularisationen der Iris, i.d.R. durch ischämische Erkrankungen der Netzhaut bedingt
Therapie:
Panretinale Laserkoagulation
Injektion von VEGF-Inhibitoren
Behandlung der Grundkrankheit
Bei Sekundärglaukom: Medikamentöse oder chirurgische Senkung des Augeninnendrucks
Komplikationen
Vorderkammerblutungen (Hyphäma)
Verlegung des Kammerwinkels durch neugebildete Gefäße → Sekundäres Winkelblockglaukom → Komplikationen bis zur Erblindung
Prävention
Rechtzeitige Behandlung von ischämischen Netzhauterkrankungen
Aderhautmetastasen
Häufigste maligne intraokulare Tumoren
Meist von Mamma- oder Bronchialkarzinomen ausgehend
Funduskopie: Grau-weiß-gelbe Tumoren, häufig seröse Netzhautabhebung
In 30% der Fälle beidseits
Werden in 30% vor der zugrundeliegenden Tumorerkrankung entdeckt
Iridodialyse
Abriss der Iriswurzel vom Ziliarkörper durch Traumata
Diagnostik
Spaltlampenuntersuchung
Pupillenentrundung
Ggf. “zweites Loch” in der Iris zusätzlich zur Pupille
Ophthalmoskopie zum Ausschluss weiterer traumatischer Bulbusverletzungen
Therapie
Bei optischen Störungen: Chirurgische Iridopexie (Annähen der Iriswurzel)
Katarakt
Epidemiologie
Sehr häufig, mit steigendem Lebensalter zunehmende Prävalenz
65–74 Jahre: 14% der Männer, 24% der Frauen
Ab 75 Jahre: 39% der Männer, 46% der Frauen
In den Industrienationen jährlich ca. 6–7 Katarakt-Operationen pro 1000 Einwohner
Weltweit ca. 20 Millionen Erblindungen durch Katarakt
Katarakt
Ätiologie
Industrienationen am allerhäufigsten senil bedingt!! (>90%)
1% kongenitale
vererbt, durch Infektionen (Röteln, Hepatitis, Mumps, Toxoplasmose)
Galaktosämie (reversibel)
Einteilung der senilen Katarakte nach Morphologie
Vordere/hintere Rindenkatarakt (ca. 50%) Kernkatarakt (ca. 30%) Hintere Schalentrübung (ca. 20%) Reife (mature) Katarakt Überreife (hypermature) Katarakt
Katarakt klinik
Die Symptome entstehen meist schleichend und hängen stark von Lokalisation und Ursache der Trübung ab. Typische Symptome können sein: Sehverschlechterung Grau-in-grau-Sehen Zunahme des Blendungsempfindens Veränderung des Farbensehens Monokulare Doppelbilder Myopie (bei Kernkatarakt) Hyperopie (bei Rindenkatarakt) Besonderheiten bei kongenitaler Katarakt Kongenitale Katarakte zeigen in der Regel andere Symptome als erworbene Katarakte. Folgende Symptome sind möglich: Leukokorie Strabismus Nystagmus Verzögerung der motorischen Entwicklung Deprivationsamblyopie
Katarakt Diagnostik
Untersuchung an der Spaltlampe
Grau-gelblich-bräunliche Trübung, je nach Lokalisation (Kern, Rinde, subkapsulär) und Ursache der Katarakt
Untersuchung im regredienten Licht (Trübungen erscheinen dunkel)
Besonderheiten bei der Cataracta traumatica
Bei Bulbusprellung: Vordere rosettenförmige Linsentrübung (Kontusionskatarakt)
Bei perforierenden Linsenverletzungen: Hintere rosettenförmige Linsentrübung
Operative Therapie des Katarakt
Operationstechniken
Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE, heute Methode der Wahl)
Eröffnung der vorderen Linsenkapsel → Entfernung des Kerns durch Phakoemulsifikation → Entfernung der Linsenrinde unter Bestehenbleiben der Hinterkapsel und Implantation einer Hinterkammerlinse
Intrakapsulär (ICCE, ehemals Methode der Wahl)
Linsenkapsel wird mitentfernt
Größerer Eingriff
Bei subluxierten oder luxierten Linsen
Komplikationen
- Nachstar nach ECCE (ca. 30% der Patienten)
- Netzhautablösung (ca. 0,1–3%)
- Dekompensation einer Fuchs-Endotheldystrophie
- Verlust des Auges durch expulsive Blutung oder Endophthalmitis in ca. 0,05% der Operationen
Kongenitale Katarakte müssen frühestmöglich operiert werden, um eine Schwachsichtigkeit (Deprivationsamblyopie) zu vermeiden.
akuter Glaukomanfall
Akute massive Erhöhung des Augeninnendrucks durch eine Verlegung des Kammerwinkels (meist infolge eines Winkelblocks: Winkelblockglaukom, Engwinkelglaukom)
Chronisches Glaukom
ffenwinkelglaukom, Glaucoma chronicum simplex): Chronisch-progredienter Verlust von Sehnervenfasern einhergehend mit pathognomonischer Veränderung der Papille (oft besteht ein erhöhter Augeninnendruck)
Glaukom
Epidemiologie
Zweithäufigste Ursache für Erblindung Erwachsener in Deutschland nach der altersbedingten Makuladegeneration (AMD)
15–20% der Erblindeten haben ein Glaukom
8 Millionen Menschen in Deutschland sind Glaukom-gefährdet, 800.000 erkrankt, bei 80.000 besteht die Gefahr der Erblindung durch das Glaukom
Glaukom Ätiologie
Akutes Glaukom Voraussetzung: Flache Vorderkammer (z.B. Hyperopie, kurzer Bulbus) Auslöser Mydriasis (Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris) Medikamentös: Mydriatika Schreck-/Angstreaktion Dunkelheit Chronisches Glaukom Unbekannt Risikofaktoren Familiäre Belastung Hohes Lebensalter Diabetes mellitus Dunkle Hautfarbe Hypotonie, Durchblutungsbeschwerden Glucocorticoidtherapie etc.
Patholphysiologie der Glaukomformen
Normale Physiologie: Innendurck 10-21mmHG
Wasser fließt von der HInterkammer durch die Pupille (1Widerstand) in der Vorderkammer dann durch das Trabekelwerk in den SCHlemm-Kanal und über die Sammelkanäle in die episkleralen venen (2. Widerstand)
Erhöhung des 1. physiologischen Widerstands bei
Geringer Achsenlänge des Auges (kurzes Auge)
Großem Linsenvolumen
Starker Miosis
Verklebung der Iris und der Linse (hintere Synechien)
→ Bei mangelndem Abfluss durch Erhöhung des Pupillarwiderstands: Erhöhung des Hinterkammerdrucks (Pupillarblock)
Erhöhung des 2. physiologischen Widerstands
Offenwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex)
Primär: Abflussstörung im Trabekelwerk (ca. 90% der Glaukome)
Sekundär: Verstopfung des Trabekelwerks durch z.B. Erythrozyten, Leukozyten usw. im Kammerwasser
Winkelblockglaukom
Primär: Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris bei flacher Vorderkammer (Verstärkung durch Mydriasis)
Sekundär: Verlegung des Kammerwinkels durch Narbenbildung, Linsenluxation oder Rubeosis iridis (Neovaskularisationsglaukom )
Kongenitales Glaukom
Trabekelwerk nicht vollständig angelegt oder persistierendes embryonales Gewebe behindert Kammerwasserabfluss (Folge: Vergrößerter Hornhautdurchmesser (>10 mm))
Akutes Glaukom Klinik
Starke Augen- und Kopfschmerzen Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit) Visuseinschränkung Halos kommen als Prodromi vor Tastbar harter Bulbus Gerötetes Auge Mittelweite, entrundete Pupille
Normaldruckglaukom
Trotz normalen intraokulären Drucks typische okuläre Glaukom-Veränderungen
Schwierige Therapierbarkeit
Kongenitales Glaukom
klinik
Buphthalmus (große schöe augen) Vergrößerter Hornhautdurchmesser Hornhauttrübung Lichtempfindlichkeit Vermehrte Tränensekretion
CHronisches Glaukom klinik
Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich
Symptome werden meist übersehen
Progrediente Gesichtsfeldausfälle
Halos auch hier möglich
Diagnostik akutes Glaukom
Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus
Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut
Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert
Visus: Massiv eingeschränkt
Chronisches Glaukom
DIagnostik
Augeninnendruckmessung
Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen
Beurteilung: Normwert liegt zwischen 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat)
Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen
Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaumes
Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas
Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom))
HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation
Akutes Glaukom
Therapie
Medikamentös
Mannit i.v.: Osmotische Augeninnendrucksenkung
Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion
Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels
Sympatholytika (z.B. Beta-Blocker wie Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion
Evtl. Analgetika und Sedativa
Operation
Herstellung eines Shunts zwischen Hinterkammer und Vorderkammer
Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie)
Neodymium-YAG-Laseriridotomie
keine systemischen Blutdrucksenker!!! da sonts die durchblutung im auge ncoh schlechte wird
Kongenitaes Glaukom
therapie
Abolute OP-Indikation
Glaskörperverflüssigung (Syneresis)
Zunehmende physiologische Verflüssigung des Glaskörpers durch degenerative Prozesse
Epidemiologie: Sehr häufig, Beginn meist im mittleren Erwachsenenalter
Symptome/Klinik
Meist asymptomatisch
Mouches volantes
Therapie: Nicht therapiebedürftig; ggf. Therapie bei Auftreten von Komplikationen
Verlauf/Komplikationen:
Bei fortgeschrittener Verflüssigung: Kollaps des Glaskörpers → Glaskörperabhebung
Glaskörperabhebung Ätiologie
Vermehrtes Vorkommen mit steigendem Lebensalter
- –65. Lebensjahr: ca. 6%
- –85. Lebensjahr: ca. 65%
Am häufigsten altersbedingte hintere Glaskörperabhebung durch degenerative Verflüssigung und Kollaps des Glaskörpers Myopie Bulbustraumata Chorioretinitis Aphakie (Linsenlosigkeit) Verlaufsformen Komplette Glaskörperabhebung Inkomplette Glaskörperabhebung: Noch bestehende Verbindungen/Adhäsionen des Glaskörpers zu seiner Unterlage → Durch Traktion kann ein Riss bzw. ein Foramen der Netzhaut entstehen und zur Netzhautablösung führen
Glaskörperabhebung
Klinik
Mouches volantes
LIchtblitze
Netzhautrisse
Glaskörperblutungen
Glaskörperabhebung
Therapie
bei vollständiger Abhebung verschwindet die Symptomatik da keine Therapie
sonst ggf Op bei Netzhautläsionen
Asteroide hyalose
Glaskörpertrübung durch die Einlagerung von fetthaltigen Calciumsalzen an das Glaskörpergerüst
Ätiologie
Unklar
Vermehrtes Vorkommen bei Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom
Symptome/Klinik
Meist einseitig
Meist asymptomatisch
Diagnostik
Ophthalmoskopie: Multiple, weißliche, glänzende, runde Trübungen (“Schneegestöber”)
Therapie
Meist keine Therapie notwendig, da asymptomatisch
Ggf. Vitrektomie bei Beeinträchtigung
Leukokorie
ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper
Visuseinschränkung und Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers
Epidemiologie
Seltene Erkrankung
Diagnose wird meist im Säuglings-/Kleinkindalter gestellt
Glaskörperblutung
vom Patienten als plötzlich erscheinende schwarze Trübung “Rußregen” oder Visusverlust wahrgenommen
Ätiologie
Netzhautläsion bei symptomatischer hinterer Glaskörperabhebung
Neovaskuläre Gefäße bei ischämischen Retinaveränderungen
Proliferative diabetische Retinopathie
Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss
Altersbedingte Makuladegeneration
Retinales Makroaneurysma
Traumatisch bei Leder- oder Netzhautverletzung
Intrakranielle Drucksteigerung, z.B. bei Subarachnoidalblutung (Terson-Syndrom) bei SAB 20%
Glaskörperblutungen
Therapie
Resorption möglich, daher zunächst abwartendes Verhalten
Bei Netzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz oder schwerem Verlauf: Indikation zur Vitrektomie → operative Entfernung des Glaskörpers mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung oder Gas
Präretinale subhyaloidale Blutung
Blutung zwischen Retina und hinterer Glaskörpermembran
Ä: Neovaskularisation
Störungen der Hämostase
Therapie
Laser-Hyaloidotomie: Eröffnung der Glaskörpergrenzmembran → Verteilung des Blutes durch Diffusion
Paratrachom
Chlamydienbedingte Konjuktivitis
Schwimmbadkonjunktivitis, Einschlusskörperchenkonjunktivitis durch Serotyp D–K: Eher in Ländern mit guten hygienischen Verhältnissen, potentiell chronisch, konjunktivale Follikel an der tarsalen Konjunktiva (Ober- und Unterlid), selten ernsthafte Komplikationen
Trachom
Chlamydienbedingt Konjunktivitis
(Konjunktivitis granulosa trachomatosa, „ägyptische Körnerkrankheit“ durch Serotyp A–C): Eher in Ländern mit schlechten hygienischen Bedingungen, progrediente Vernarbungen der Bindehaut, weltweit eine der Hauptursachen für Erblindung
Diagnostik: Nachweis intrazellulärer Einschlusskörperchen in Bindehautzellen
Therapie: Makrolide systemisch und topisch
Bezugspersonen mitbehandeln!
Gonokokkenkonjunktivitis
Starke eitrige Sekretion
Starke Rötung
Prallharte Lidschwellung (Chemosis)
Therapie
Systemische Antibiotikatherapie (obligat): Ceftriaxon + Azithromycin
Die Mitbehandlung des Partners ist wichtig, um einen Ping-Pong-Effekt (wechselseitige Übertragung) zu vermeiden!
Keratokonjunktivitis epidemica
Ätiologie
Erreger: Adenoviren Typ 8, 19
Infektiosität: Hochkontagiös solange Sekretfluss vorliegt (bis ca. 14 Tage nach Symptombeginn)
Klinik
Seröse Sekretion
Juckreiz
Fremdkörpergefühl
Konjunktivale Follikel
Hornhautbeteiligung (in ca. 25% der Fälle)
In der Akutphase punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte
Therapie
Symptomatische Therapie mit isotonischer Kochsalzlösung