Auge Flashcards

Question

Akutes Glaukom Klinik

Answer 1

``` Starke Augen- und Kopfschmerzen Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit) Visuseinschränkung Halos kommen als Prodromi vor Tastbar harter Bulbus Gerötetes Auge Mittelweite, entrundete Pupille ```

Answer 2

Trotz normalen intraokulären Drucks typische okuläre Glaukom-Veränderungen Schwierige Therapierbarkeit

Answer 3

``` Buphthalmus (große schöe augen) Vergrößerter Hornhautdurchmesser Hornhauttrübung Lichtempfindlichkeit Vermehrte Tränensekretion ```

Answer 4

Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich Symptome werden meist übersehen Progrediente Gesichtsfeldausfälle Halos auch hier möglich

Answer 5

Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert Visus: Massiv eingeschränkt

Answer 6

Augeninnendruckmessung Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen Beurteilung: Normwert liegt zwischen 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat) Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaumes Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)) HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation

Answer 7

Medikamentös Mannit i.v.: Osmotische Augeninnendrucksenkung Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels Sympatholytika (z.B. Beta-Blocker wie Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion Evtl. Analgetika und Sedativa Operation Herstellung eines Shunts zwischen Hinterkammer und Vorderkammer Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie) Neodymium-YAG-Laseriridotomie keine systemischen Blutdrucksenker!!! da sonts die durchblutung im auge ncoh schlechte wird

Answer 8

Abolute OP-Indikation

Answer 9

Zunehmende physiologische Verflüssigung des Glaskörpers durch degenerative Prozesse Epidemiologie: Sehr häufig, Beginn meist im mittleren Erwachsenenalter Symptome/Klinik Meist asymptomatisch Mouches volantes Therapie: Nicht therapiebedürftig; ggf. Therapie bei Auftreten von Komplikationen Verlauf/Komplikationen: Bei fortgeschrittener Verflüssigung: Kollaps des Glaskörpers → Glaskörperabhebung

Answer 10

Vermehrtes Vorkommen mit steigendem Lebensalter 54. –65. Lebensjahr: ca. 6% 65. –85. Lebensjahr: ca. 65% ``` Am häufigsten altersbedingte hintere Glaskörperabhebung durch degenerative Verflüssigung und Kollaps des Glaskörpers Myopie Bulbustraumata Chorioretinitis Aphakie (Linsenlosigkeit) Verlaufsformen Komplette Glaskörperabhebung Inkomplette Glaskörperabhebung: Noch bestehende Verbindungen/Adhäsionen des Glaskörpers zu seiner Unterlage → Durch Traktion kann ein Riss bzw. ein Foramen der Netzhaut entstehen und zur Netzhautablösung führen ```

Answer 11

Mouches volantes LIchtblitze Netzhautrisse Glaskörperblutungen

Answer 12

bei vollständiger Abhebung verschwindet die Symptomatik da keine Therapie sonst ggf Op bei Netzhautläsionen

Answer 13

Glaskörpertrübung durch die Einlagerung von fetthaltigen Calciumsalzen an das Glaskörpergerüst Ätiologie Unklar Vermehrtes Vorkommen bei Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom Symptome/Klinik Meist einseitig Meist asymptomatisch Diagnostik Ophthalmoskopie: Multiple, weißliche, glänzende, runde Trübungen ("Schneegestöber") Therapie Meist keine Therapie notwendig, da asymptomatisch Ggf. Vitrektomie bei Beeinträchtigung

Answer 14

ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten

Answer 15

Visuseinschränkung und Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers Epidemiologie Seltene Erkrankung Diagnose wird meist im Säuglings-/Kleinkindalter gestellt

Answer 16

vom Patienten als plötzlich erscheinende schwarze Trübung "Rußregen" oder Visusverlust wahrgenommen Ätiologie Netzhautläsion bei symptomatischer hinterer Glaskörperabhebung Neovaskuläre Gefäße bei ischämischen Retinaveränderungen Proliferative diabetische Retinopathie Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss Altersbedingte Makuladegeneration Retinales Makroaneurysma Traumatisch bei Leder- oder Netzhautverletzung Intrakranielle Drucksteigerung, z.B. bei Subarachnoidalblutung (Terson-Syndrom) bei SAB 20%

Answer 17

Resorption möglich, daher zunächst abwartendes Verhalten Bei Netzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz oder schwerem Verlauf: Indikation zur Vitrektomie → operative Entfernung des Glaskörpers mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung oder Gas

Answer 18

Blutung zwischen Retina und hinterer Glaskörpermembran Ä: Neovaskularisation Störungen der Hämostase Therapie Laser-Hyaloidotomie: Eröffnung der Glaskörpergrenzmembran → Verteilung des Blutes durch Diffusion

Answer 19

Chlamydienbedingte Konjuktivitis Schwimmbadkonjunktivitis, Einschlusskörperchenkonjunktivitis durch Serotyp D–K: Eher in Ländern mit guten hygienischen Verhältnissen, potentiell chronisch, konjunktivale Follikel an der tarsalen Konjunktiva (Ober- und Unterlid), selten ernsthafte Komplikationen

Answer 20

Chlamydienbedingt Konjunktivitis (Konjunktivitis granulosa trachomatosa, „ägyptische Körnerkrankheit“ durch Serotyp A–C): Eher in Ländern mit schlechten hygienischen Bedingungen, progrediente Vernarbungen der Bindehaut, weltweit eine der Hauptursachen für Erblindung Diagnostik: Nachweis intrazellulärer Einschlusskörperchen in Bindehautzellen Therapie: Makrolide systemisch und topisch Bezugspersonen mitbehandeln!

Answer 21

Starke eitrige Sekretion Starke Rötung Prallharte Lidschwellung (Chemosis) Therapie Systemische Antibiotikatherapie (obligat): Ceftriaxon + Azithromycin Die Mitbehandlung des Partners ist wichtig, um einen Ping-Pong-Effekt (wechselseitige Übertragung) zu vermeiden!

Answer 22

Ätiologie Erreger: Adenoviren Typ 8, 19 Infektiosität: Hochkontagiös solange Sekretfluss vorliegt (bis ca. 14 Tage nach Symptombeginn) Klinik Seröse Sekretion Juckreiz Fremdkörpergefühl Konjunktivale Follikel Hornhautbeteiligung (in ca. 25% der Fälle) In der Akutphase punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte Therapie Symptomatische Therapie mit isotonischer Kochsalzlösung

Answer 23

Erreger Meist Mischinfektion mit (meist vaginalen) Bakterien Chlamydia trachomatis Serotyp D–K (häufigste spezifische Infektion mit ca. 70%) Neisseria gonorrhoeae Seltener Herpes-simplex-Virus Klinik Meist doppelseitige Symptomatik Starke eitrige Sekretion Sehr starke Schwellung der Augenlider Klinisch keine Erregerdifferenzierung möglich! Therapie Erregergerechte Therapie Hygienische Maßnahmen Prävention Regelrechte Schwangerenvorsorge Bei vorliegender Infektion: Rechtzeitige Diagnostik am Auge Prävention von Chlamydieninfektionen Erkennen und Behandeln einer genitalen Chlamydieninfektion während der Schwangerschaft Rechtzeitige Diagnostik am Auge Topische Prophylaxe: Einmalig postnatal (reduziert das konjunktivale Erkrankungsrisiko) Erythromycin 0,5% topisch Povidon-Jod-Lösung 2,5% (in Erprobung) Nicht wirksam ist die Credé-Prophylaxe Jeder Schwangeren ab der 32. SSW sollte ein (erneutes) Chlamydien-Screening angeboten werden! Prävention von Gonokokkeninfektionen Erkennen und Behandeln einer genitalen Gonokokkeninfektion in der Schwangerschaft Credé-Prophylaxe Nicht mehr generell empfohlen Topische Antibiotikaprophylaxe: Einmalig postnatal[1] Erythromycin 0,5% topisch Tetrazyklin 1% topisch Jeder Schwangeren sollte ein Gonokokken-Screening angeboten werden!

Answer 24

st eine progrediente Autoimmunerkrankung, die über eine chronische Konjunktivitis mit zunehmender Vernarbung der Hornhaut und Schrumpfung der Bindehaut zur Erblindung und kompletter Bewegungsunfähigkeit des Augapfels führt . Klinik Oft einseitiger Beginn, schubweiser Verlauf meist beidseitig Chronische Konjunktivitis Schweres Sicca-Syndrom Progrediente Bindehautvernarbungen → Bindehautschrumpfung → Entropium mit Trichiasis → Zusätzliche Hornhautläsionen Symblepharon und Pterygium conjunctivae Endstadium: Eingemauerter Bulbus und dichte Hornhautnarben bis zur Erblindung

Answer 25

Medikamentöse Therapie (Konservierungsmittelfreie) Tränenersatzmittel Glucocorticoid-Augentropfen (bspw. Prednisolon) Immunsuppressiva systemisch, bspw. Methotrexat oder Mycophenolatmofetil (1. Wahl) Chirurgische Therapie Chirurgische Eingriffe und die lokale Therapie mit Glucocorticoiden können die Progredienz der Erkrankung nicht beeinflussen; eine langfristige immunsuppressive Therapie kann den Prozess aufhalten!

Answer 26

Klinik Juckreiz Rötung, Brennen, Augentränen Chemosis (Bindehautödem) der tarsalen Konjunktiva Ggf. klare Sekretion, im Verlauf oft mukopurulent Rhinoconjunctivitis allergica („Heuschnupfen“): Kombination von Konjunktivitis und Rhinitis (häufig!) Diagnostik Klinik und Anamnese Ggf. Allergietestung ``` Therapie Allergenkarenz Medikamentöse Therapie Tränenersatzmittel („Auswascheffekt“) Lokale Antihistaminika Ggf. systemische Antihistaminika Bei bakterieller Superinfektion: ggf. antibiotische Augentropfen ```

Answer 27

``` Die Keratokonjunktivitis vernalis (VKC) ist eine beidseitige, rezidivierende, allergische Bindehautentzündung, die schubweise im Frühling auftritt (sog. „Frühjahrskatarrh“) und häufig mit einer Hornhautschädigung einhergeht. Klinik Beidseitige rezidivierende Konjunktivitis Juckreiz Zähes muköses Sekret Photophobie bis zum Blepharospasmus Unterformen Tarsale Form: Riesenpapillen ``` Diagnostik Klinik und Anamnese meist ausreichend Riesenpapillen (>1 mm Durchmesser) Ggf. Allergietestung zur Differenzierung auslösender Antigene Therapie Karenz: Meiden von auslösenden Allergenen bzw. Reizen Medikamentöse Therapie: Antihistaminika und Glucocorticoide lokal, ggf. systemisch

Answer 28

Bindehautentzündung aus dem immunologisch-allergischen Formenkreis, die häufig mit dem Tragen von Kontaktlinsen einhergeht und zu der Ausbildung von Riesenpapillen führt. Epidemiologie und Ätiologie Assoziiert mit Veränderungen infolge des Tragens von Kontaktlinsen: Etwa 5–10% aller Träger von weichen und etwa 5% von harten Kontaktlinsen betroffen Klinik Riesenpapillen an der tarsalen Bindehaut des Oberlids Juckreiz und zähes muköses Sekret, insb. beim Entfernen der Kontaktlinse Kontaktlinsen werden nicht oder nur kurz toleriert Diagnostik Klinik und Anamnese meist ausreichend Therapie Karenz (Kontaktlinsenpause für mind. 2 Wochen) Akute medikamentöse Therapie Lokale konservierungsmittelfreie Antihistaminika

Answer 29

Hornhautentzündung-> geht aufgrund der sensiblen Innervation der Hornhaut mit starken Schmerzen einher.

Answer 30

häufigste Form 90% Ätiologie Meist: Staphylokokken, Streptokokken, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis Erhöhtes Risiko bei Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Tragen von Kontaktlinsen

Answer 31

Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu folgenden Erscheinungsbildern: Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel (Ring‑)Ulkus: (Ringförmige) Ausbreitung des Erregers in der Hornhaut Ulcus corneae serpens („kriechendes“ Ulkus): Eindringen des Erregers ins Hornhautstroma und schnelle „kriechende“ Ausbreitung möglich Hypopyon : Exsudation von Leukozyten Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulzerationen und Zerstörung der Hornhaut innerhalb kurzer Zeit

Answer 32

Therapie Lokaltherapie mit Breitband-Antibiotikum (z.B. Kombination aus Ofloxacin-Augentropfen, Gentamicin-Augentropfen, Erythromycin), z.B. stündliche Gabe, je nach Stadium Therapeutische Mydriasis Ggf. chirurgisch bei ausgeprägtem Befund oder (drohender) Perforation: Deckung mit Bindehaut oder Amnionmembran (Plazentagewebe) Keratoplastik à chaud Komplikationen Hornhautdestruktion bis hin zur Perforation Vernarbungen der Hornhaut (bis hin zum Leukom ) Gefäßeinsprossung in die Hornhaut Erhöhung des intraokularen Drucks, ggf. Erniedrigung des intraokularen Drucks in der Akutphase Intraokulare Beteiligung Aufgrund der Perforationsgefahr ist eine bakterielle Keratitis als ophthalmologischer Notfall zu behandeln! Glucocorticoide sind bei bakterieller Keratitis kontraindiziert!

Answer 33

1. Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis) Symptome/Klinik: Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Photophobie Befunde: -Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut -Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar -Herabgesetzte Sensibilität der Hornhaut Therapie: Lokale Gabe von Aciclovir Glucocorticoide sind bei der Keratitis dendritica kontraindiziert! 2. Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis) Symptome/Klinik: Sehverschlechterung und Schmerzen Befunde - Infiltration des Hornhautstromas (schießscheibenartige zentrale Infiltration) bei intaktem Epithel - Häufig Endothelbeschläge Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glucocorticoidgabe 3. Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis) Pathophysiologie: Infektion des Endothels durch Herpesviren im Kammerwasser Symptome/Klinik: Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen Befunde: - Scheibenförmige Hornhauttrübung und intaktes Epithel - Zellen in Vorderkammer und Endothelbeschläge - Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes der Iris - Anteriore Uveitis mit Iritis und Trabekulitis Komplikationen: Sekundärglaukom Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glucocorticoidgabe

Answer 34

Reaktivierte Herpes-zoster-Viren (Befall des 1. Astes des N. trigeminus = N. ophthalmicus) Klinik: Keratitis Evtl. intraokulare Entzündung Im Innervationsbereich des N. ophthalmicus (Stirn, Nasenrücken und -spitze): Hauteffloreszenzen, Anaesthesia dolorosa (reduzierte Oberflächensensibilität bei gleichzeitig starken Schmerzen) Therapie: Lokale und/oder systemische virostatische Therapie mit Aciclovir

Answer 35

``` chädigung des Hornhautepithels durch starke Einstrahlung von ultraviolettem Licht mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik Ätiologie Schweißen ohne Schutzbrille Im Rahmen künstlicher Hautbräunung (Solarium) Hohe UV-Strahlung im Hochgebirge Pathophysiologie Die Epithelschädigung ist zunächst oft asymptomatisch: Nekrose der Hornhautepithelzellen→ Entzündungsreaktion, Ödem und Abstoßung der Epithelzellen, nach einer Latenz von ca. 6-8 Stunden kommt es zu Symptomen Klinik Starke Schmerzen Fremdkörpergefühl Blepharospasmus Tränenträufeln Minderung der Sehschärfe Diagnostik Beidseits multiple, feinfleckige, oberflächliche, fluoreszeinpositive Hornhautepitheldefekte (Keratitis superficialis punctata) Konjunktivale Gefäßinjektion Therapie: Aufklärung Antibiotische Augensalbe Ruhigstellung Orale Analgetika Verlauf: Meist vollständige Abheilung nach 24–48 Stunden Infektionsgefahr ```

Answer 36

Primäre Infektion (insb. Staphylokokken, Streptokokken) Im Rahmen systemischer Infektionen (z.B. bei Mumps, Influenza, Mononukleose, Masern, Scharlach, Röteln, Diphtherie) Sekundäre Infektion (z.B. bei Hordeolum, Konjunktivitis, Trauma)

Answer 37

Starke Entzündungsreaktion mit Schwellung, Schmerzen, Rötung und Ödem am medialen Unterrand der Orbita (unterer innerer Lidwinkel) Durch Druck auf den Tränensack Entleerung von schleimigem bis eitrigem Sekret Allgemeinsymptome: Fieber, Krankheitsgefühl, lokale Lymphknotenschwellung

Answer 38

``` Harmlose Degeneration der Bindehaut Ätiologie Starke Sonnenexposition Schweißen ist ein Risikofaktor Klinik Grau-gelblicher Fleck, meist von der nasalen Bindehaut ausgehend Berührt in der Regel nicht die Kornea Therapie Nicht notwendig Aus kosmetischen Gründen kann der Fleck entfernt werden ```

Answer 39

Gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut mit potentieller Einschränkung der Sehkraft Ätiologie: Starke Sonnenexposition Klinik Dreieckige, gefäßhaltige Wucherung, meist ausgehend von der nasalen Bindehaut Augenrötung und Irritation Oft Ausdehnung auf Kornea → irregulärer Astigmatismus → Beeinträchtigung der Sehkraft Therapie Kleines Pterygium (normale Sehkraft) → symptomatische Therapie durch bspw. Augentropfen Größeres Pterygium (beeinträchtigte Sehkraft) → Chirurgische Exzision Prognose: Hohe Rezidivrate, kann durch postoperative Radiatio reduziert werden

Answer 40

Angeborener, benigner Tumor im Bereich des Hornhautlimbus Klinik Runder, vorgewölbter Tumor auf der Bindehaut, Sklera und teilweise Kornea Kann Haare und andere Hautanhangsgebilde enthalten Therapie: Meist Exzision aus kosmetischen Gründen erwünscht

Answer 41

seltener maligner Tumor mit hohem Rezidiv und metastasierungsrisiko Ätiologie Entsteht meist aus einer primär erworbenen Melanose (ca. 75%) De novo (ca. 20%) Aus einem Bindehautnävus (ca. 5%)

Answer 42

häufigster primäre maligne Tumor des Auges

Answer 43

Spätes Auftreten von Symptomen Visusverlust durch Tumorwachstum in die optische Achse Gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung

Answer 44

``` Funduskopie Erhabener Tumor Pigmentierung variabel (häufig bräunlich, auch amelanotische Formen möglich) Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich) Orangefarbenes Pigment Fluoreszenzangiographie Echographie Diaphanoskopie Staginguntersuchung ```

Answer 45

Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B): Bessere Prognose Histopathologie: Spindelförmige Tumorzellen mit faszikelartiger Ausrichtung und stellenweise braunem intrazellulären Melanin Epitheloidzellige maligne Melanome → Schlechte Prognose Gemischtzellige maligne Melanome

Answer 46

Brachytherapie Tumorhöhe < 7mm: Ruthenium-106 (Beta-Strahlung) Tumorhöhe > 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung) Enukleation: Komplette Entfernung des Augapfels bei fortgeschrittenen Befunden

Answer 47

Motorische | M. sphincter pupillae

Answer 48

Motorisch | M. dilatator pupille

Answer 49

Definition: Fehlen der Pupillenreaktion | Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)

Answer 50

Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis und ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite

Answer 51

Ätiologie: Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung der Nervenleitung Klinik Krankes Auge: Keine direkte Lichtreaktion; indirekte Pupillenreaktion erhalten; Konvergenzreaktion erhalten Gesundes Auge: Direkte Lichtreaktion erhalten, keine indirekte Pupillenreaktion

Answer 52

Definition: Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion und Miosis (meist beidseitig) Ätiologie Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung der Afferenz des Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen Seltener: Multiple Sklerose, Borreliose Die reflektorische Pupillenstarre ist eine Differentialdiagnose zur Pupillotonie! (Träge oder fehlende Lichtreaktion und langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos Ätiologie: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, Polyneuropathie)

Answer 53

bandförmige, horizontae Trübungszone der Hornhaut nach jahrelangen Entzündungen Kalkablagerung in der Bowman-membran

Answer 54

Hereditäre Erkrankung mit progredienter Abnahme der Endothelzellen der Innenseite der Hornhaut

Answer 55

Ectropium senile (am häufigsten): Altersbedingte Erschlaffung von Tarsus und Ligg. canthi Ectropium paralyticum: Parese des M. orbicularis oculi bei Fazialisparese Ectropium congenitum: Angeborenes Ektropium Ectropium cicatriceum: Ektropium durch Narbenzug

Answer 56

Definition: Unvollständiger Lidschluss bzw. die Unfähigkeit, das Auge vollständig zu schließen Ätiologie Ektropium (z.B. bei Fazialisparese, weitere s. oben) Exophthalmus (z.B. bei endokriner Orbitopathie)

Answer 57

Definition: Die Blepharitis squamosa ist eine häufig auftretende, schuppige Lidrandentzündung mit oft chronisch-rezidivierendem Verlauf Ätiologie Häufigste Erreger: Staphylokokken

Answer 58

Granulomatöse Entzündung der Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, der zumeist eine Verstopfung der Ausführungsgänge zugrunde liegt Symptome/Klinik Langsam entstehende, schmerzlose Schwellung (Knoten) im Augenlid Kein Wimpernausfall Therapie: abwarten, wärme behandlung keine entzündliche Reaktion nur geringe Schmerzen

Answer 59

Definition: Akute bakterielle Entzündung einer Augenliddrüse Epidemiologie: Häufig Ätiologie Meist Staphylococcus aureus, seltener Streptokokken Vermehrtes Auftreten bei Acne vulgaris und Diabetes mellitus Hordeolum internum: Entzündung einer Meibom-Drüse Hordeolum externum: Entzündung einer Moll- oder Zeisdrüse S ymptome/Klinik Schmerzhafter, geröteter Knoten, ggf. mit zentralem Eiterpunkt Evtl. Spontanperforation und Austritt von purulentem Sekret Therapie Lokalantibiotische Therapie, z.B. mit Gentamicin-Augentropfen Wärme und Infrarotbehandlung Bei Phlegmone und Abszess: Systemische Antibiotikatherapie Bei Abszess: Zusätzlich Inzidierung Komplikationen Meist komplikationslos (rasche Abheilung) Lidabszesse, Orbitaphlegmone selten möglich

Answer 60

Bei geringer Verlagerung asymptomatisch; bei stärkerer Verlagerung monokulare Doppelbilder, starke optische Verzerrungen, Visusminderung

Answer 61

Starke Visusminderung durch Änderung der Gesamtbrechkraft

Answer 62

Irisschlottern (Iridodonesis) bei Augenbewegung Linsenschlottern (Lentodonesis) bei Augenbewegung Ggf. Linsenäquator in der Pupille sichtbar Ggf. dislozierte Linse in Glaskörper oder Vorderkammer

Answer 63

ist wenn beide Augen nicht lateral gucken können schädigungsort ist hier chiasma medial

Answer 64

Tracticus opiticus links kaputt

Answer 65

vordere schleife der sehstrahlung links

Answer 66

homonyme quadranten ausfälle nach rechts unten

Answer 67

umfassen hauptsächlich Schäden des Sehnervs | Klinik: Einseitige Sehstörungen/Gesichtsfeldausfälle/Blindheit (Amaurose) auf der gleichen Seite wie die Läsion

Answer 68

Definition: Entzündung des Sehnervs (N. opticus) Retrobulbärneuritis: Retrobulbärer Anteil des N. opticus entzündet Papillitis: Intrabulbärer Anteil des N. opticus entzündet Epidemiologie Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 Jahre), ♀>♂ Papillitis: Meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten ``` Ätiologie Multiple Sklerose, in 30% der Fälle Erstmanifestation Idiopathisch Autoimmunerkrankungen Infektiös ``` Symptome/Klinik Meist einseitig Visusminderung Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen) Farbsinnstörung

Answer 69

Therapie Hochdosistherapie mit Glucocorticoiden möglich Bei Multipler Sklerose ggf. entsprechende Therapie Spezifische Therapie bei Infektionskrankheiten Prognose Nach 2 Wochen meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 Jahr meist wieder guter Visus Häufig Persistenz von Störungen des Farb- oder Kontrastsehens Weitere Prognose abhängig von evtl. vorliegender Grunderkrankung Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)! Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf!

Answer 70

Irreversibler Verlust von Axonen im Bereich des Nervus opticus Formen: Morphologische Unterscheidung Primäre/einfache Optikusatrophie → Papille blass und randscharf Sekundäre/komplexe Optikusatrophie → Papille blass, randunscharf und prominent Glaukomatöse Optikusatrophie ``` Ätiologie Toxisch Vaskulär Druckbedingt Traumatisch Entzündlich Hereditär, z.B. Leber-Optikusatrophie "Primäre" autosomal-dominante Optikusatrophie Behr-Optikusatrophie ```

Answer 71

Diagnostik Funduskopie Primäre Form: Blasse avitale Papille, randscharf Sekundäre Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand Perimetrie: Gesichtsfeldausfälle möglich Therapie/Prognose Schaden irreversibel Je nach Grunderkrankung kann versucht werden das Voranschreiten der Atrophie zu verhindern Insgesamt eher schlechte Prognose

Answer 72

Akute Durchblutungsstörung der Papille Ätiologie Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose Arteriitische Form → bei Riesenzellarteriitis

Answer 73

Definition: Veränderung der Papille durch erhöhten intrakraniellen Druck Symptome/Klinik Die Stauungspapille selbst verursacht in der Regel zunächst kaum Symptome Akut: Meist asymptomatisch oder nur diskrete Sehverschlechterungen (z.B. Vergrößerung des blinden Flecks) Bei längerer Persistenz (selten): Evtl. Sehstörungen, Gesichtsfeldausfälle bis zur Erblindung (durch Optikusatrophie) Der erhöhte Hirndruck bzw. die zugrundeliegende Erkrankung kann multiple neurologische Symptome bedingen Diagnostik Funduskopie Akut: Ödematöse, randunscharfe, prominente Papille; radiäre Randblutungen Im späteren Verlauf: Optikusatrophie möglich Umfelddiagnostik zur Abklärung des erhöhten Hirndrucks (meist kranielles CT oder MRT) Therapie: Entsprechend der Ursache des erhöhten Hirndrucks

Answer 74

Ätiologie Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata

Answer 75

Ätiologie: Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata

Answer 76

Trias aus bitemporale Gesichtsfeldausfälle, ein oder beidseitige Sehschärfenreduktion und Optikusatrophie

Answer 77

Grünschwäche (5% der männlichen Bevölkerung)

Answer 78

Grünblindheit ( 1% der männlichen Bevölkerung)

Answer 79

Rotschwäche ( 1% Männer)

Answer 80

Blau gelb Blindheit | sehr selten

Answer 81

Definition: Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt durch GC oder bei stress Männer zwischen 20 und 45 Jahren

Answer 82

``` Symptome/Klinik Hyperopie Metamorphopsien Patient sieht verkleinert Relatives Skotom (Wahrnehmung eines grauen Flecks/Schattens im zentralen Gesichtsfeld) ```

Answer 83

Epidemiologie: Nahezu immer Männer betroffen (X-chromosomal rezessive Vererbung) Morphologie: Spaltbildung im Bereich der Nervenfaserschicht Klinik: Häufig erheblicher Visusverlust, da Spaltbildung im Bereich der Makula Diagnostik: Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen

Answer 84

Definition: Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über -6dpt) Klinik: Zunehmende Visusverschlechterung (bei Makulabeteiligung)

Answer 85

Definition: Progrediente, erbliche Dystrophie der Netzhaut bzw. der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels Ursachen: erbliche oder spontane Mutation Medikamente (Phenothiazine, chloroquin) zeigt ähnliche symptome!

Answer 86

``` Nachtblindheit, Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung Blendempfindlichkeit Störung des Kontrast- und Farbensehens späetr visusminderung ```

Answer 87

Ophthalmoskopie Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden Perimetrie Elektroretinogramm

Answer 88

Definition: Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend, autosomal-rezessiv Symptome/Klinik Chronisch progrediente Visusverschlechterung; Beginn zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr Diagnostik Ophthalmoskopie (gelbliche, fleckförmige Veränderungen im Bereich der Makula und Atrophie des Pigmentepithels) Fluoreszenzangiographie OCT Therapie/Prophylaxe Keine Therapie und Prophylaxe bekannt Schlechte Prognose für die Sehfähigkeit

Answer 89

Definition: Juvenile Makuladystrophie, autosomal-dominante Vererbung Symptome/Klinik Chronisch progrediente Sehverschlechterung, meist zwischen dem 4. und 10. Lebensjahr beginnend Diagnostik Ophthalmoskopie: Charakteristische gelblich-runde, „eidotterähnliche“ Läsion (lat. vitellus = Eidotter) im Makulabereich EOG: Pathologisch ERG: Normal Therapie: Keine kausale Therapie bekannt Prognose: Besser als M. Stargardt, Visus häufig ca 0,5

Answer 90

meist einseitige Endothelerkrankungen peripherer Netzhautgefäße mit Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation Leukokorie Komplikation sind Blutungen und Netzhautablösungen

Answer 91

Netzhauterkrankung unreifer neurgeborenen mit Gefäßproliferation

Answer 92

Gestationsalter <32 Wochen bzw. bei unbekanntem Gestationsalter und Geburtsgewicht ≤1500 g (unabhängig von Sauerstoffgabe) Gestationsalter zwischen 32 und 36 Wochen, sofern nach der Geburt mehr als 3 Tage Sauerstoffgabe erfolgt ist

Answer 93

Charakteristisch ist die schmerzlose Sehverschlechterung, häufig mit unterer Hemianopsie. Funduskopisch zeigt sich oft eine sektorielle Papillenschwellung mit umgebenden streifigen Blutungen.