Auge Flashcards
Uvea (Gefäßhaut)
Anatomie
Drei Abschnitte:
1: Iris
2: Corpus ciliare mit Pars plana und corona ciliaris (Akkomodation und Produktion des Kammerwassers)
3: Choroidea (Aderhaut) zwischen Retina und Cklera besteht aus vier schichten -Lamina suprachoroidea -Lamina vasculosa -Lamina choroidocapillaris -Lamina basilaris
Uveitis Klassifikation
Nach Lokalisierung der Entzündung Unterscheidung in Uveitis anterior (Iritis und Iridozyklitis), Uveitis intermedia (Zyklitis, Pars planitis) oder Uveitis posterior (Chorioiditis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis)
häufigste ist Uveitis anterior
Uveitis anterior
Ätiologie
Ätiologie
Idiopathisch
Erkrankungen mit HLA-B27-Assoziation und andere Systemerkrankungen (z.B. M. Bechterew, Reiter-Syndrom, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, Sarkoidose, (juvenile) rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis)
Infektiös (z.B. Herpes-simplex-Virus, Zytomegalie-Virus, Varizella-zoster-Virus, Leptospirose, bei Borreliose oder Syphilis sowie durch perforierende Bulbustraumata)
Uveitis anterior
klinik
Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven)
Photophobie
„Rotes Auge“
Epiphora (Tränenträufeln)
Reduzierte Sehschärfe
Chronische Uveitiden können symptomarm und ohne die klassische Rötung des Auges verlaufen!
Uveitis anterior
Diagnostik
und Komplikation
Diagnostik
Spaltlampenuntersuchung
-Ziliare Injektion (vermehrte Füllung der Gefäße)
-Gemischte Injektion
-Synechien
-Entzündungszellen in der Vorderkammer (bis zum Hypopyon )
-Tyndall-Phänomen (durch Eiweiß Trübung des Kammerwassers)
-Beschläge am Hornhautendothel (Präzipitate)
-Reizmiosis
-Verwaschene Irisstruktur
Bindehautabstrich bei Verdacht auf infektiöse Uveitis
Tonometrie (Druckmessung)
Umfelddiagnostik bei Verdacht auf systemische Erkrankung
Komplikationen
Hintere Synechien , vordere Synechien
Katarakt
Sekundärglaukom
Bandförmige Hornhautdegeneration
Seclusio pupillae und Iris bombata/bombée (Vorwölbung der Iris)
Occlusio pupillae
Phthisis bulbi (Schrumpfen des Augapfels)
Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose
Uveitis anterior
Therapie
Allgemeine Therapie
Hochdosierte Glucocorticoidtherapie (lokal, ggf. systemisch; nicht bei infektiöser Uveitis!)
Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin)
Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin)
NSAR (lokal, ggf. systemisch)
Engmaschige Verlaufsuntersuchungen
Spezielle Therapie
Bei infektiöser Uveitis: Antibiotische/antivirale Therapie (lokal, ggf. systemisch)
Bei erhöhtem Augeninnendruck: Drucksenkende Therapie
Bei Systemerkrankung: Therapie der Systemerkrankung
Bei Komplikationen: Ggf. auch chirurgische Intervention (z.B. Katarakt-Operation, drucksenkende Operation)
Prognose
Häufig nach wenigen Tagen Symptomlinderung, dennoch muss die Therapie über einige Wochen fortgeführt werden
Chronisch-rezidivierender Verlauf in ca. 25% der Fälle → Häufig Komplikationen
Uveitis intermedia
Entzündung des ZIliarkörpers
ähnlich wie die anterioi nur schmerzhafter
Unterschied in der Diagnostik bei der Ophthalmoskopie zeigt sich eine “Viritis” mit viele Zellen im GLaskörper dadurch schneeballartig verdichtet
Uveitis posterior
Definition: Eine Uveitis posterior kann mit Entzündung des Glaskörpers (Vitritis), der Chorioidea (Chorioiditis) und der Retina (Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) einhergehen
Ätiologie
Idiopathisch
Rheumatologische Erkrankungen (z.B. Vaskulitiden wie M. Behçet, oder Kollagenosen wie SLE)
Entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa)
Viren (z.B. Varizella-zoster-Virus, Herpes-simplex-Virus, kongenitale Röteln, Zytomegalievirus)
Bakterien (z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose)
Pilze (z.B. Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS)
Parasiten (z.B. Toxoplasmose)
Symptome/Klinik
Sehverschlechterung
Keine Schmerzen!!!!!!!!!!!!!
Eine Uveitis posterior verläuft (im Gegensatz zur Uveitis anterior und intermedia) schmerzfrei, da die Aderhaut nicht sensibel innerviert ist!
Uveitis posterior
Diagnostik
Viritis (Glaskörpertrübung) Chorioiditis Aktive Entzündungsherde: Gelb-grau, unscharf begrenzt Inaktive Entzündungsherde: Weiß-braune, gut abgegrenzte Narben mit dunkel pigmentiertem Saum Retinitis Weiße, trübe, unscharf begrenzte Herde Weitere mögliche Veränderungen Vaskulitis Neovaskularisationen Exsudative Netzhautablösung Papillitis, Papillenödem Granulome (Sarkoidose)
Uveitis posterior
Komplikation und Therapie
kom: Gesichtsfeldausfälle, Visuseinschränkung
Therapie: je nach Ätiologie
Rubeosis iridis
Therapie
Pathologische Neovaskularisationen der Iris, i.d.R. durch ischämische Erkrankungen der Netzhaut bedingt
Therapie:
Panretinale Laserkoagulation
Injektion von VEGF-Inhibitoren
Behandlung der Grundkrankheit
Bei Sekundärglaukom: Medikamentöse oder chirurgische Senkung des Augeninnendrucks
Komplikationen
Vorderkammerblutungen (Hyphäma)
Verlegung des Kammerwinkels durch neugebildete Gefäße → Sekundäres Winkelblockglaukom → Komplikationen bis zur Erblindung
Prävention
Rechtzeitige Behandlung von ischämischen Netzhauterkrankungen
Aderhautmetastasen
Häufigste maligne intraokulare Tumoren
Meist von Mamma- oder Bronchialkarzinomen ausgehend
Funduskopie: Grau-weiß-gelbe Tumoren, häufig seröse Netzhautabhebung
In 30% der Fälle beidseits
Werden in 30% vor der zugrundeliegenden Tumorerkrankung entdeckt
Iridodialyse
Abriss der Iriswurzel vom Ziliarkörper durch Traumata
Diagnostik
Spaltlampenuntersuchung
Pupillenentrundung
Ggf. “zweites Loch” in der Iris zusätzlich zur Pupille
Ophthalmoskopie zum Ausschluss weiterer traumatischer Bulbusverletzungen
Therapie
Bei optischen Störungen: Chirurgische Iridopexie (Annähen der Iriswurzel)
Katarakt
Epidemiologie
Sehr häufig, mit steigendem Lebensalter zunehmende Prävalenz
65–74 Jahre: 14% der Männer, 24% der Frauen
Ab 75 Jahre: 39% der Männer, 46% der Frauen
In den Industrienationen jährlich ca. 6–7 Katarakt-Operationen pro 1000 Einwohner
Weltweit ca. 20 Millionen Erblindungen durch Katarakt
Katarakt
Ätiologie
Industrienationen am allerhäufigsten senil bedingt!! (>90%)
1% kongenitale
vererbt, durch Infektionen (Röteln, Hepatitis, Mumps, Toxoplasmose)
Galaktosämie (reversibel)
Einteilung der senilen Katarakte nach Morphologie
Vordere/hintere Rindenkatarakt (ca. 50%) Kernkatarakt (ca. 30%) Hintere Schalentrübung (ca. 20%) Reife (mature) Katarakt Überreife (hypermature) Katarakt
Katarakt klinik
Die Symptome entstehen meist schleichend und hängen stark von Lokalisation und Ursache der Trübung ab. Typische Symptome können sein: Sehverschlechterung Grau-in-grau-Sehen Zunahme des Blendungsempfindens Veränderung des Farbensehens Monokulare Doppelbilder Myopie (bei Kernkatarakt) Hyperopie (bei Rindenkatarakt) Besonderheiten bei kongenitaler Katarakt Kongenitale Katarakte zeigen in der Regel andere Symptome als erworbene Katarakte. Folgende Symptome sind möglich: Leukokorie Strabismus Nystagmus Verzögerung der motorischen Entwicklung Deprivationsamblyopie
Katarakt Diagnostik
Untersuchung an der Spaltlampe
Grau-gelblich-bräunliche Trübung, je nach Lokalisation (Kern, Rinde, subkapsulär) und Ursache der Katarakt
Untersuchung im regredienten Licht (Trübungen erscheinen dunkel)
Besonderheiten bei der Cataracta traumatica
Bei Bulbusprellung: Vordere rosettenförmige Linsentrübung (Kontusionskatarakt)
Bei perforierenden Linsenverletzungen: Hintere rosettenförmige Linsentrübung
Operative Therapie des Katarakt
Operationstechniken
Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE, heute Methode der Wahl)
Eröffnung der vorderen Linsenkapsel → Entfernung des Kerns durch Phakoemulsifikation → Entfernung der Linsenrinde unter Bestehenbleiben der Hinterkapsel und Implantation einer Hinterkammerlinse
Intrakapsulär (ICCE, ehemals Methode der Wahl)
Linsenkapsel wird mitentfernt
Größerer Eingriff
Bei subluxierten oder luxierten Linsen
Komplikationen
- Nachstar nach ECCE (ca. 30% der Patienten)
- Netzhautablösung (ca. 0,1–3%)
- Dekompensation einer Fuchs-Endotheldystrophie
- Verlust des Auges durch expulsive Blutung oder Endophthalmitis in ca. 0,05% der Operationen
Kongenitale Katarakte müssen frühestmöglich operiert werden, um eine Schwachsichtigkeit (Deprivationsamblyopie) zu vermeiden.
akuter Glaukomanfall
Akute massive Erhöhung des Augeninnendrucks durch eine Verlegung des Kammerwinkels (meist infolge eines Winkelblocks: Winkelblockglaukom, Engwinkelglaukom)
Chronisches Glaukom
ffenwinkelglaukom, Glaucoma chronicum simplex): Chronisch-progredienter Verlust von Sehnervenfasern einhergehend mit pathognomonischer Veränderung der Papille (oft besteht ein erhöhter Augeninnendruck)
Glaukom
Epidemiologie
Zweithäufigste Ursache für Erblindung Erwachsener in Deutschland nach der altersbedingten Makuladegeneration (AMD)
15–20% der Erblindeten haben ein Glaukom
8 Millionen Menschen in Deutschland sind Glaukom-gefährdet, 800.000 erkrankt, bei 80.000 besteht die Gefahr der Erblindung durch das Glaukom
Glaukom Ätiologie
Akutes Glaukom Voraussetzung: Flache Vorderkammer (z.B. Hyperopie, kurzer Bulbus) Auslöser Mydriasis (Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris) Medikamentös: Mydriatika Schreck-/Angstreaktion Dunkelheit Chronisches Glaukom Unbekannt Risikofaktoren Familiäre Belastung Hohes Lebensalter Diabetes mellitus Dunkle Hautfarbe Hypotonie, Durchblutungsbeschwerden Glucocorticoidtherapie etc.
Patholphysiologie der Glaukomformen
Normale Physiologie: Innendurck 10-21mmHG
Wasser fließt von der HInterkammer durch die Pupille (1Widerstand) in der Vorderkammer dann durch das Trabekelwerk in den SCHlemm-Kanal und über die Sammelkanäle in die episkleralen venen (2. Widerstand)
Erhöhung des 1. physiologischen Widerstands bei
Geringer Achsenlänge des Auges (kurzes Auge)
Großem Linsenvolumen
Starker Miosis
Verklebung der Iris und der Linse (hintere Synechien)
→ Bei mangelndem Abfluss durch Erhöhung des Pupillarwiderstands: Erhöhung des Hinterkammerdrucks (Pupillarblock)
Erhöhung des 2. physiologischen Widerstands
Offenwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex)
Primär: Abflussstörung im Trabekelwerk (ca. 90% der Glaukome)
Sekundär: Verstopfung des Trabekelwerks durch z.B. Erythrozyten, Leukozyten usw. im Kammerwasser
Winkelblockglaukom
Primär: Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris bei flacher Vorderkammer (Verstärkung durch Mydriasis)
Sekundär: Verlegung des Kammerwinkels durch Narbenbildung, Linsenluxation oder Rubeosis iridis (Neovaskularisationsglaukom )
Kongenitales Glaukom
Trabekelwerk nicht vollständig angelegt oder persistierendes embryonales Gewebe behindert Kammerwasserabfluss (Folge: Vergrößerter Hornhautdurchmesser (>10 mm))
Akutes Glaukom Klinik
Starke Augen- und Kopfschmerzen Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit) Visuseinschränkung Halos kommen als Prodromi vor Tastbar harter Bulbus Gerötetes Auge Mittelweite, entrundete Pupille
Normaldruckglaukom
Trotz normalen intraokulären Drucks typische okuläre Glaukom-Veränderungen
Schwierige Therapierbarkeit
Kongenitales Glaukom
klinik
Buphthalmus (große schöe augen) Vergrößerter Hornhautdurchmesser Hornhauttrübung Lichtempfindlichkeit Vermehrte Tränensekretion
CHronisches Glaukom klinik
Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich
Symptome werden meist übersehen
Progrediente Gesichtsfeldausfälle
Halos auch hier möglich
Diagnostik akutes Glaukom
Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus
Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut
Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert
Visus: Massiv eingeschränkt
Chronisches Glaukom
DIagnostik
Augeninnendruckmessung
Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen
Beurteilung: Normwert liegt zwischen 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat)
Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen
Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaumes
Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas
Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom))
HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation
Akutes Glaukom
Therapie
Medikamentös
Mannit i.v.: Osmotische Augeninnendrucksenkung
Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion
Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels
Sympatholytika (z.B. Beta-Blocker wie Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion
Evtl. Analgetika und Sedativa
Operation
Herstellung eines Shunts zwischen Hinterkammer und Vorderkammer
Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie)
Neodymium-YAG-Laseriridotomie
keine systemischen Blutdrucksenker!!! da sonts die durchblutung im auge ncoh schlechte wird
Kongenitaes Glaukom
therapie
Abolute OP-Indikation
Glaskörperverflüssigung (Syneresis)
Zunehmende physiologische Verflüssigung des Glaskörpers durch degenerative Prozesse
Epidemiologie: Sehr häufig, Beginn meist im mittleren Erwachsenenalter
Symptome/Klinik
Meist asymptomatisch
Mouches volantes
Therapie: Nicht therapiebedürftig; ggf. Therapie bei Auftreten von Komplikationen
Verlauf/Komplikationen:
Bei fortgeschrittener Verflüssigung: Kollaps des Glaskörpers → Glaskörperabhebung
Glaskörperabhebung Ätiologie
Vermehrtes Vorkommen mit steigendem Lebensalter
- –65. Lebensjahr: ca. 6%
- –85. Lebensjahr: ca. 65%
Am häufigsten altersbedingte hintere Glaskörperabhebung durch degenerative Verflüssigung und Kollaps des Glaskörpers Myopie Bulbustraumata Chorioretinitis Aphakie (Linsenlosigkeit) Verlaufsformen Komplette Glaskörperabhebung Inkomplette Glaskörperabhebung: Noch bestehende Verbindungen/Adhäsionen des Glaskörpers zu seiner Unterlage → Durch Traktion kann ein Riss bzw. ein Foramen der Netzhaut entstehen und zur Netzhautablösung führen
Glaskörperabhebung
Klinik
Mouches volantes
LIchtblitze
Netzhautrisse
Glaskörperblutungen
Glaskörperabhebung
Therapie
bei vollständiger Abhebung verschwindet die Symptomatik da keine Therapie
sonst ggf Op bei Netzhautläsionen
Asteroide hyalose
Glaskörpertrübung durch die Einlagerung von fetthaltigen Calciumsalzen an das Glaskörpergerüst
Ätiologie
Unklar
Vermehrtes Vorkommen bei Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Alström-Syndrom
Symptome/Klinik
Meist einseitig
Meist asymptomatisch
Diagnostik
Ophthalmoskopie: Multiple, weißliche, glänzende, runde Trübungen (“Schneegestöber”)
Therapie
Meist keine Therapie notwendig, da asymptomatisch
Ggf. Vitrektomie bei Beeinträchtigung
Leukokorie
ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper
Visuseinschränkung und Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers
Epidemiologie
Seltene Erkrankung
Diagnose wird meist im Säuglings-/Kleinkindalter gestellt
Glaskörperblutung
vom Patienten als plötzlich erscheinende schwarze Trübung “Rußregen” oder Visusverlust wahrgenommen
Ätiologie
Netzhautläsion bei symptomatischer hinterer Glaskörperabhebung
Neovaskuläre Gefäße bei ischämischen Retinaveränderungen
Proliferative diabetische Retinopathie
Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss
Altersbedingte Makuladegeneration
Retinales Makroaneurysma
Traumatisch bei Leder- oder Netzhautverletzung
Intrakranielle Drucksteigerung, z.B. bei Subarachnoidalblutung (Terson-Syndrom) bei SAB 20%
Glaskörperblutungen
Therapie
Resorption möglich, daher zunächst abwartendes Verhalten
Bei Netzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz oder schwerem Verlauf: Indikation zur Vitrektomie → operative Entfernung des Glaskörpers mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung oder Gas
Präretinale subhyaloidale Blutung
Blutung zwischen Retina und hinterer Glaskörpermembran
Ä: Neovaskularisation
Störungen der Hämostase
Therapie
Laser-Hyaloidotomie: Eröffnung der Glaskörpergrenzmembran → Verteilung des Blutes durch Diffusion
Paratrachom
Chlamydienbedingte Konjuktivitis
Schwimmbadkonjunktivitis, Einschlusskörperchenkonjunktivitis durch Serotyp D–K: Eher in Ländern mit guten hygienischen Verhältnissen, potentiell chronisch, konjunktivale Follikel an der tarsalen Konjunktiva (Ober- und Unterlid), selten ernsthafte Komplikationen
Trachom
Chlamydienbedingt Konjunktivitis
(Konjunktivitis granulosa trachomatosa, „ägyptische Körnerkrankheit“ durch Serotyp A–C): Eher in Ländern mit schlechten hygienischen Bedingungen, progrediente Vernarbungen der Bindehaut, weltweit eine der Hauptursachen für Erblindung
Diagnostik: Nachweis intrazellulärer Einschlusskörperchen in Bindehautzellen
Therapie: Makrolide systemisch und topisch
Bezugspersonen mitbehandeln!
Gonokokkenkonjunktivitis
Starke eitrige Sekretion
Starke Rötung
Prallharte Lidschwellung (Chemosis)
Therapie
Systemische Antibiotikatherapie (obligat): Ceftriaxon + Azithromycin
Die Mitbehandlung des Partners ist wichtig, um einen Ping-Pong-Effekt (wechselseitige Übertragung) zu vermeiden!
Keratokonjunktivitis epidemica
Ätiologie
Erreger: Adenoviren Typ 8, 19
Infektiosität: Hochkontagiös solange Sekretfluss vorliegt (bis ca. 14 Tage nach Symptombeginn)
Klinik
Seröse Sekretion
Juckreiz
Fremdkörpergefühl
Konjunktivale Follikel
Hornhautbeteiligung (in ca. 25% der Fälle)
In der Akutphase punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte
Therapie
Symptomatische Therapie mit isotonischer Kochsalzlösung
Neugeborenenkonjunktivitis
Erreger
Meist Mischinfektion mit (meist vaginalen) Bakterien
Chlamydia trachomatis Serotyp D–K (häufigste spezifische Infektion mit ca. 70%)
Neisseria gonorrhoeae
Seltener Herpes-simplex-Virus
Klinik
Meist doppelseitige Symptomatik
Starke eitrige Sekretion
Sehr starke Schwellung der Augenlider
Klinisch keine Erregerdifferenzierung möglich!
Therapie
Erregergerechte Therapie
Hygienische Maßnahmen
Prävention
Regelrechte Schwangerenvorsorge
Bei vorliegender Infektion: Rechtzeitige Diagnostik am Auge
Prävention von Chlamydieninfektionen
Erkennen und Behandeln einer genitalen Chlamydieninfektion während der Schwangerschaft
Rechtzeitige Diagnostik am Auge
Topische Prophylaxe: Einmalig postnatal (reduziert das konjunktivale Erkrankungsrisiko)
Erythromycin 0,5% topisch
Povidon-Jod-Lösung 2,5% (in Erprobung)
Nicht wirksam ist die Credé-Prophylaxe
Jeder Schwangeren ab der 32. SSW sollte ein (erneutes) Chlamydien-Screening angeboten werden!
Prävention von Gonokokkeninfektionen
Erkennen und Behandeln einer genitalen Gonokokkeninfektion in der Schwangerschaft
Credé-Prophylaxe
Nicht mehr generell empfohlen
Topische Antibiotikaprophylaxe: Einmalig postnatal[1]
Erythromycin 0,5% topisch
Tetrazyklin 1% topisch
Jeder Schwangeren sollte ein Gonokokken-Screening angeboten werden!
Okuläres Pemphigoid
st eine progrediente Autoimmunerkrankung, die über eine chronische Konjunktivitis mit zunehmender Vernarbung der Hornhaut und Schrumpfung der Bindehaut zur Erblindung und kompletter Bewegungsunfähigkeit des Augapfels führt .
Klinik
Oft einseitiger Beginn, schubweiser Verlauf meist beidseitig
Chronische Konjunktivitis
Schweres Sicca-Syndrom
Progrediente Bindehautvernarbungen → Bindehautschrumpfung → Entropium mit Trichiasis → Zusätzliche Hornhautläsionen
Symblepharon und Pterygium conjunctivae
Endstadium: Eingemauerter Bulbus und dichte Hornhautnarben bis zur Erblindung
Okuläres Pemphigoid
Therapie
Medikamentöse Therapie
(Konservierungsmittelfreie) Tränenersatzmittel
Glucocorticoid-Augentropfen (bspw. Prednisolon)
Immunsuppressiva systemisch, bspw. Methotrexat oder Mycophenolatmofetil (1. Wahl)
Chirurgische Therapie
Chirurgische Eingriffe und die lokale Therapie mit Glucocorticoiden können die Progredienz der Erkrankung nicht beeinflussen; eine langfristige immunsuppressive Therapie kann den Prozess aufhalten!
Saisonale allergische Konjunktivitis
Klinik
Juckreiz
Rötung, Brennen, Augentränen
Chemosis (Bindehautödem) der tarsalen Konjunktiva
Ggf. klare Sekretion, im Verlauf oft mukopurulent
Rhinoconjunctivitis allergica („Heuschnupfen“): Kombination von Konjunktivitis und Rhinitis (häufig!)
Diagnostik
Klinik und Anamnese
Ggf. Allergietestung
Therapie Allergenkarenz Medikamentöse Therapie Tränenersatzmittel („Auswascheffekt“) Lokale Antihistaminika Ggf. systemische Antihistaminika Bei bakterieller Superinfektion: ggf. antibiotische Augentropfen
Keratokonjunktivitis vernalis
Die Keratokonjunktivitis vernalis (VKC) ist eine beidseitige, rezidivierende, allergische Bindehautentzündung, die schubweise im Frühling auftritt (sog. „Frühjahrskatarrh“) und häufig mit einer Hornhautschädigung einhergeht. Klinik Beidseitige rezidivierende Konjunktivitis Juckreiz Zähes muköses Sekret Photophobie bis zum Blepharospasmus Unterformen Tarsale Form: Riesenpapillen
Diagnostik
Klinik und Anamnese meist ausreichend
Riesenpapillen (>1 mm Durchmesser)
Ggf. Allergietestung zur Differenzierung auslösender Antigene
Therapie
Karenz: Meiden von auslösenden Allergenen bzw. Reizen
Medikamentöse Therapie: Antihistaminika und Glucocorticoide lokal, ggf. systemisch
Gigantopapilläre Konjunktivitis
Bindehautentzündung aus dem immunologisch-allergischen Formenkreis, die häufig mit dem Tragen von Kontaktlinsen einhergeht und zu der Ausbildung von Riesenpapillen führt.
Epidemiologie und Ätiologie
Assoziiert mit Veränderungen infolge des Tragens von Kontaktlinsen: Etwa 5–10% aller Träger von weichen und etwa 5% von harten Kontaktlinsen betroffen
Klinik
Riesenpapillen an der tarsalen Bindehaut des Oberlids
Juckreiz und zähes muköses Sekret, insb. beim Entfernen der Kontaktlinse
Kontaktlinsen werden nicht oder nur kurz toleriert
Diagnostik
Klinik und Anamnese meist ausreichend
Therapie
Karenz (Kontaktlinsenpause für mind. 2 Wochen)
Akute medikamentöse Therapie
Lokale konservierungsmittelfreie Antihistaminika
Keratitis
Hornhautentzündung-> geht aufgrund der sensiblen Innervation der Hornhaut mit starken Schmerzen einher.
Bakterielle Keratitis
Erreger
häufigste Form 90%
Ätiologie
Meist: Staphylokokken, Streptokokken, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis
Erhöhtes Risiko bei Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Tragen von Kontaktlinsen
Verlaufsform der bakteriellen Keratitis
Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu folgenden Erscheinungsbildern:
Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel
(Ring‑)Ulkus: (Ringförmige) Ausbreitung des Erregers in der Hornhaut
Ulcus corneae serpens („kriechendes“ Ulkus): Eindringen des Erregers ins Hornhautstroma und schnelle „kriechende“ Ausbreitung möglich
Hypopyon : Exsudation von Leukozyten
Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulzerationen und Zerstörung der Hornhaut innerhalb kurzer Zeit
Bakterielle Keratitis Therapie
Therapie
Lokaltherapie mit Breitband-Antibiotikum (z.B. Kombination aus Ofloxacin-Augentropfen, Gentamicin-Augentropfen, Erythromycin), z.B. stündliche Gabe, je nach Stadium
Therapeutische Mydriasis
Ggf. chirurgisch bei ausgeprägtem Befund oder (drohender) Perforation:
Deckung mit Bindehaut oder Amnionmembran (Plazentagewebe)
Keratoplastik à chaud
Komplikationen
Hornhautdestruktion bis hin zur Perforation
Vernarbungen der Hornhaut (bis hin zum Leukom )
Gefäßeinsprossung in die Hornhaut
Erhöhung des intraokularen Drucks, ggf. Erniedrigung des intraokularen Drucks in der Akutphase
Intraokulare Beteiligung
Aufgrund der Perforationsgefahr ist eine bakterielle Keratitis als ophthalmologischer Notfall zu behandeln!
Glucocorticoide sind bei bakterieller Keratitis kontraindiziert!
Herpes simplex Keratitis
drei Formen
- Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis)
Symptome/Klinik: Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Photophobie
Befunde:
-Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut
-Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar
-Herabgesetzte Sensibilität der Hornhaut
Therapie: Lokale Gabe von Aciclovir
Glucocorticoide sind bei der Keratitis dendritica kontraindiziert!
- Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis)
Symptome/Klinik: Sehverschlechterung und Schmerzen
Befunde
- Infiltration des Hornhautstromas (schießscheibenartige zentrale Infiltration) bei intaktem Epithel
- Häufig Endothelbeschläge
Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glucocorticoidgabe
- Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis)
Pathophysiologie: Infektion des Endothels durch Herpesviren im Kammerwasser
Symptome/Klinik: Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen
Befunde:
- Scheibenförmige Hornhauttrübung und intaktes Epithel
- Zellen in Vorderkammer und Endothelbeschläge
- Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes der Iris
- Anteriore Uveitis mit Iritis und Trabekulitis
Komplikationen: Sekundärglaukom
Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glucocorticoidgabe
Herpes Zoster Keratitis
Reaktivierte Herpes-zoster-Viren (Befall des 1. Astes des N. trigeminus = N. ophthalmicus)
Klinik:
Keratitis
Evtl. intraokulare Entzündung
Im Innervationsbereich des N. ophthalmicus (Stirn, Nasenrücken und -spitze): Hauteffloreszenzen, Anaesthesia dolorosa (reduzierte Oberflächensensibilität bei gleichzeitig starken Schmerzen)
Therapie: Lokale und/oder systemische virostatische Therapie mit Aciclovir
Keratoconjunctivitis photoelectrica
chädigung des Hornhautepithels durch starke Einstrahlung von ultraviolettem Licht mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik Ätiologie Schweißen ohne Schutzbrille Im Rahmen künstlicher Hautbräunung (Solarium) Hohe UV-Strahlung im Hochgebirge Pathophysiologie Die Epithelschädigung ist zunächst oft asymptomatisch: Nekrose der Hornhautepithelzellen→ Entzündungsreaktion, Ödem und Abstoßung der Epithelzellen, nach einer Latenz von ca. 6-8 Stunden kommt es zu Symptomen Klinik Starke Schmerzen Fremdkörpergefühl Blepharospasmus Tränenträufeln Minderung der Sehschärfe Diagnostik Beidseits multiple, feinfleckige, oberflächliche, fluoreszeinpositive Hornhautepitheldefekte (Keratitis superficialis punctata) Konjunktivale Gefäßinjektion Therapie: Aufklärung Antibiotische Augensalbe Ruhigstellung Orale Analgetika Verlauf: Meist vollständige Abheilung nach 24–48 Stunden Infektionsgefahr
akute Dakryoadenitis
Erreger
Primäre Infektion (insb. Staphylokokken, Streptokokken)
Im Rahmen systemischer Infektionen (z.B. bei Mumps, Influenza, Mononukleose, Masern, Scharlach, Röteln, Diphtherie)
Sekundäre Infektion (z.B. bei Hordeolum, Konjunktivitis, Trauma)
akute Dakrozystitis Klinik
Starke Entzündungsreaktion mit Schwellung, Schmerzen, Rötung und Ödem am medialen Unterrand der Orbita (unterer innerer Lidwinkel)
Durch Druck auf den Tränensack Entleerung von schleimigem bis eitrigem Sekret
Allgemeinsymptome: Fieber, Krankheitsgefühl, lokale Lymphknotenschwellung
Pinguecula (“Lidspaltenfleck”)
Harmlose Degeneration der Bindehaut Ätiologie Starke Sonnenexposition Schweißen ist ein Risikofaktor Klinik Grau-gelblicher Fleck, meist von der nasalen Bindehaut ausgehend Berührt in der Regel nicht die Kornea Therapie Nicht notwendig Aus kosmetischen Gründen kann der Fleck entfernt werden
Pterygium conjunctivae (“Flügelfell”)
Gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut mit potentieller Einschränkung der Sehkraft
Ätiologie: Starke Sonnenexposition
Klinik
Dreieckige, gefäßhaltige Wucherung, meist ausgehend von der nasalen Bindehaut
Augenrötung und Irritation
Oft Ausdehnung auf Kornea → irregulärer Astigmatismus → Beeinträchtigung der Sehkraft
Therapie
Kleines Pterygium (normale Sehkraft) → symptomatische Therapie durch bspw. Augentropfen
Größeres Pterygium (beeinträchtigte Sehkraft) → Chirurgische Exzision
Prognose: Hohe Rezidivrate, kann durch postoperative Radiatio reduziert werden
Limbusdermoid
Angeborener, benigner Tumor im Bereich des Hornhautlimbus
Klinik
Runder, vorgewölbter Tumor auf der Bindehaut, Sklera und teilweise Kornea
Kann Haare und andere Hautanhangsgebilde enthalten
Therapie: Meist Exzision aus kosmetischen Gründen erwünscht
Bindehautmelanom
seltener maligner Tumor mit hohem Rezidiv und metastasierungsrisiko
Ätiologie
Entsteht meist aus einer primär erworbenen Melanose (ca. 75%)
De novo (ca. 20%)
Aus einem Bindehautnävus (ca. 5%)
Aderhautmelanom
häufigster primäre maligne Tumor des Auges
Aderhautmelanom
Klinik
Spätes Auftreten von Symptomen
Visusverlust durch Tumorwachstum in die optische Achse
Gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung
Aderhautmelanom
Diagnostik
Funduskopie Erhabener Tumor Pigmentierung variabel (häufig bräunlich, auch amelanotische Formen möglich) Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich) Orangefarbenes Pigment Fluoreszenzangiographie Echographie Diaphanoskopie Staginguntersuchung
Aderhautmelanom
Pathologie
Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B): Bessere Prognose
Histopathologie: Spindelförmige Tumorzellen mit faszikelartiger Ausrichtung und stellenweise braunem intrazellulären Melanin
Epitheloidzellige maligne Melanome → Schlechte Prognose
Gemischtzellige maligne Melanome
Aderhautmelanom
Therapie
Brachytherapie
Tumorhöhe < 7mm: Ruthenium-106 (Beta-Strahlung)
Tumorhöhe > 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung)
Enukleation: Komplette Entfernung des Augapfels bei fortgeschrittenen Befunden
Parasympathische Innervation der Pupille
Motorische
M. sphincter pupillae
Sympathische Innervation der Pupille
Motorisch
M. dilatator pupille
Absolute Pupillenstarre
Definition: Fehlen der Pupillenreaktion
Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)
Klivuskanten syndrom
Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis und ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite
Amaurotische Pupillenstarre
Ätiologie: Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung der Nervenleitung
Klinik
Krankes Auge: Keine direkte Lichtreaktion; indirekte Pupillenreaktion erhalten; Konvergenzreaktion erhalten
Gesundes Auge: Direkte Lichtreaktion erhalten, keine indirekte Pupillenreaktion
Reflektorische Pupillenstarre
Definition: Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion und Miosis (meist beidseitig)
Ätiologie
Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung der Afferenz des Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen
Seltener: Multiple Sklerose, Borreliose
Die reflektorische Pupillenstarre ist eine Differentialdiagnose zur Pupillotonie! (Träge oder fehlende Lichtreaktion und langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos
Ätiologie: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, Polyneuropathie)
Bandförmige Hornhautdegeneration
bandförmige, horizontae Trübungszone der Hornhaut
nach jahrelangen Entzündungen
Kalkablagerung in der Bowman-membran
Fuchs Endotheldystophie
Hereditäre Erkrankung mit progredienter Abnahme der Endothelzellen der Innenseite der Hornhaut
Ektropium
Ectropium senile (am häufigsten): Altersbedingte Erschlaffung von Tarsus und Ligg. canthi
Ectropium paralyticum: Parese des M. orbicularis oculi bei Fazialisparese
Ectropium congenitum: Angeborenes Ektropium
Ectropium cicatriceum: Ektropium durch Narbenzug
Lagophthalmus (“Hasenauge”)
Definition: Unvollständiger Lidschluss bzw. die Unfähigkeit, das Auge vollständig zu schließen
Ätiologie
Ektropium (z.B. bei Fazialisparese, weitere s. oben)
Exophthalmus (z.B. bei endokriner Orbitopathie)
Blepharitis
Definition: Die Blepharitis squamosa ist eine häufig auftretende, schuppige Lidrandentzündung mit oft chronisch-rezidivierendem Verlauf
Ätiologie
Häufigste Erreger: Staphylokokken
Chalazion (Hagelkorn)
Granulomatöse Entzündung der Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, der zumeist eine Verstopfung der Ausführungsgänge zugrunde liegt
Symptome/Klinik
Langsam entstehende, schmerzlose Schwellung (Knoten) im Augenlid
Kein Wimpernausfall
Therapie: abwarten, wärme behandlung
keine entzündliche Reaktion nur geringe Schmerzen
Hordeolum (Gerstenkorn)
Definition: Akute bakterielle Entzündung einer Augenliddrüse
Epidemiologie: Häufig
Ätiologie
Meist Staphylococcus aureus, seltener Streptokokken
Vermehrtes Auftreten bei Acne vulgaris und Diabetes mellitus
Hordeolum internum: Entzündung einer Meibom-Drüse
Hordeolum externum: Entzündung einer Moll- oder Zeisdrüse
S
ymptome/Klinik
Schmerzhafter, geröteter Knoten, ggf. mit zentralem Eiterpunkt
Evtl. Spontanperforation und Austritt von purulentem Sekret
Therapie
Lokalantibiotische Therapie, z.B. mit Gentamicin-Augentropfen
Wärme und Infrarotbehandlung
Bei Phlegmone und Abszess: Systemische Antibiotikatherapie
Bei Abszess: Zusätzlich Inzidierung
Komplikationen
Meist komplikationslos (rasche Abheilung)
Lidabszesse, Orbitaphlegmone selten möglich
Subluxation der Linse
Bei geringer Verlagerung asymptomatisch; bei stärkerer Verlagerung monokulare Doppelbilder, starke optische Verzerrungen, Visusminderung
Luxation der Linse
Starke Visusminderung durch Änderung der Gesamtbrechkraft
Diagnostik der Lageveränderung der Linse
Irisschlottern (Iridodonesis) bei Augenbewegung
Linsenschlottern (Lentodonesis) bei Augenbewegung
Ggf. Linsenäquator in der Pupille sichtbar
Ggf. dislozierte Linse in Glaskörper oder Vorderkammer
bitemporale hemianopsie
ist wenn beide Augen nicht lateral gucken können
schädigungsort ist hier chiasma medial
homonyme Hemianopsie zb nach rechts
Tracticus opiticus links kaputt
homonyme quadrantanausfälle nach rechts oben
vordere schleife der sehstrahlung links
innerer Teil der sehstrahlung links
homonyme quadranten ausfälle nach rechts unten
prächiasmale Schädigungen
umfassen hauptsächlich Schäden des Sehnervs
Klinik: Einseitige Sehstörungen/Gesichtsfeldausfälle/Blindheit (Amaurose) auf der gleichen Seite wie die Läsion
Neuritis nervi optici
Definition: Entzündung des Sehnervs (N. opticus)
Retrobulbärneuritis: Retrobulbärer Anteil des N. opticus entzündet
Papillitis: Intrabulbärer Anteil des N. opticus entzündet
Epidemiologie
Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 Jahre), ♀>♂
Papillitis: Meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten
Ätiologie Multiple Sklerose, in 30% der Fälle Erstmanifestation Idiopathisch Autoimmunerkrankungen Infektiös
Symptome/Klinik
Meist einseitig
Visusminderung
Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom
Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen)
Farbsinnstörung
Neuritis nervi optici
Therapie
Therapie
Hochdosistherapie mit Glucocorticoiden möglich
Bei Multipler Sklerose ggf. entsprechende Therapie
Spezifische Therapie bei Infektionskrankheiten
Prognose
Nach 2 Wochen meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 Jahr meist wieder guter Visus
Häufig Persistenz von Störungen des Farb- oder Kontrastsehens
Weitere Prognose abhängig von evtl. vorliegender Grunderkrankung
Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)!
Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf!
Optikusatrophie
Irreversibler Verlust von Axonen im Bereich des Nervus opticus
Formen: Morphologische Unterscheidung
Primäre/einfache Optikusatrophie → Papille blass und randscharf
Sekundäre/komplexe Optikusatrophie → Papille blass, randunscharf und prominent
Glaukomatöse Optikusatrophie
Ätiologie Toxisch Vaskulär Druckbedingt Traumatisch Entzündlich Hereditär, z.B. Leber-Optikusatrophie "Primäre" autosomal-dominante Optikusatrophie Behr-Optikusatrophie
Opticusatrophie
Therapie und Diagnostik
Diagnostik
Funduskopie
Primäre Form: Blasse avitale Papille, randscharf
Sekundäre Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand
Perimetrie: Gesichtsfeldausfälle möglich
Therapie/Prognose
Schaden irreversibel
Je nach Grunderkrankung kann versucht werden das Voranschreiten der Atrophie zu verhindern
Insgesamt eher schlechte Prognose
Anteriore ischämische Optikusneuropathie
Akute Durchblutungsstörung der Papille
Ätiologie
Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose
Arteriitische Form → bei Riesenzellarteriitis
Stauungspapille
Definition: Veränderung der Papille durch erhöhten intrakraniellen Druck
Symptome/Klinik
Die Stauungspapille selbst verursacht in der Regel zunächst kaum Symptome
Akut: Meist asymptomatisch oder nur diskrete Sehverschlechterungen (z.B. Vergrößerung des blinden Flecks)
Bei längerer Persistenz (selten): Evtl. Sehstörungen, Gesichtsfeldausfälle bis zur Erblindung (durch Optikusatrophie)
Der erhöhte Hirndruck bzw. die zugrundeliegende Erkrankung kann multiple neurologische Symptome bedingen
Diagnostik
Funduskopie
Akut: Ödematöse, randunscharfe, prominente Papille; radiäre Randblutungen
Im späteren Verlauf: Optikusatrophie möglich
Umfelddiagnostik zur Abklärung des erhöhten Hirndrucks (meist kranielles CT oder MRT)
Therapie: Entsprechend der Ursache des erhöhten Hirndrucks
Schädigung der Sehbahn im Bereich des Chiasma opticum
Ätiologie
Ätiologie
Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna
Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata
Ätiologie Schädigung der Sehbahn im Bereich des chiasma opticum
Ätiologie:
Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna
Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata
Chiasmsasyndrom
Trias aus bitemporale Gesichtsfeldausfälle, ein oder beidseitige Sehschärfenreduktion und Optikusatrophie
Deuteranomalie
Grünschwäche (5% der männlichen Bevölkerung)
Deuteranopie
Grünblindheit ( 1% der männlichen Bevölkerung)
Protanomalie
Rotschwäche ( 1% Männer)
Tritanopie
Blau gelb Blindheit
sehr selten
Retinopathia centralis serosa
Def Ätiologie
Definition: Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt
durch GC oder bei stress
Männer zwischen 20 und 45 Jahren
Retinopathia centralis serosa
symptome
Symptome/Klinik Hyperopie Metamorphopsien Patient sieht verkleinert Relatives Skotom (Wahrnehmung eines grauen Flecks/Schattens im zentralen Gesichtsfeld)
Juvenile Retinoschisis
Epidemiologie: Nahezu immer Männer betroffen (X-chromosomal rezessive Vererbung)
Morphologie: Spaltbildung im Bereich der Nervenfaserschicht
Klinik: Häufig erheblicher Visusverlust, da Spaltbildung im Bereich der Makula
Diagnostik: Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen
Fundus myopicus
Definition: Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über -6dpt)
Klinik: Zunehmende Visusverschlechterung (bei Makulabeteiligung)
Retinopathia pigmentosa
Definition: Progrediente, erbliche Dystrophie der Netzhaut bzw. der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels
Ursachen:
erbliche oder spontane Mutation
Medikamente (Phenothiazine, chloroquin) zeigt ähnliche symptome!
Retinopathia pigmentosa
klinik
Nachtblindheit, Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung Blendempfindlichkeit Störung des Kontrast- und Farbensehens späetr visusminderung
Retinopathia pigmentosa
Ophthalmoskopie
Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden
Perimetrie
Elektroretinogramm
M. Stargardt
Definition: Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend, autosomal-rezessiv
Symptome/Klinik
Chronisch progrediente Visusverschlechterung; Beginn zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr
Diagnostik
Ophthalmoskopie (gelbliche, fleckförmige Veränderungen im Bereich der Makula und Atrophie des Pigmentepithels)
Fluoreszenzangiographie
OCT
Therapie/Prophylaxe
Keine Therapie und Prophylaxe bekannt
Schlechte Prognose für die Sehfähigkeit
M. Best
Definition: Juvenile Makuladystrophie, autosomal-dominante Vererbung
Symptome/Klinik
Chronisch progrediente Sehverschlechterung, meist zwischen dem 4. und 10. Lebensjahr beginnend
Diagnostik
Ophthalmoskopie: Charakteristische gelblich-runde, „eidotterähnliche“ Läsion (lat. vitellus = Eidotter) im Makulabereich
EOG: Pathologisch
ERG: Normal
Therapie: Keine kausale Therapie bekannt
Prognose: Besser als M. Stargardt, Visus häufig ca 0,5
M. Coats
meist einseitige Endothelerkrankungen peripherer Netzhautgefäße mit Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation
Leukokorie
Komplikation sind Blutungen und Netzhautablösungen
Frühgeborenen Retinopathie
Netzhauterkrankung unreifer neurgeborenen mit Gefäßproliferation
Scrennings Indikationen auf ein ROP
Gestationsalter <32 Wochen bzw. bei unbekanntem Gestationsalter und Geburtsgewicht ≤1500 g (unabhängig von Sauerstoffgabe)
Gestationsalter zwischen 32 und 36 Wochen, sofern nach der Geburt mehr als 3 Tage Sauerstoffgabe erfolgt ist
anteriore ischämische Optikusneuropathie
Charakteristisch ist die schmerzlose Sehverschlechterung, häufig mit unterer Hemianopsie. Funduskopisch zeigt sich oft eine sektorielle Papillenschwellung mit umgebenden streifigen Blutungen.
