Neuro Flashcards
Multisystematrophien
Gruppe von Krankheiten, die klinisch sehr ähnlich dem i. Parkinson Syndrom ähneln
Diagnosekriterium: (>30 Lj.) sporadisches, progredientes Auftreten einer Erkrankung, die einhergeht mit
Autonomer Dysfunktion (entweder Urininkontinenz oder orthostatischem Blutdruckabfall )
und einem der beiden folgenden Syndrome:
Parkinson-Syndrom mit geringem Ansprechen auf L-Dopa
Kleinhirnsyndrom
Es gibt keine Therapie
Diagnostik zur Unterscheidung von dem idiomatischen Parkinson und Systemdegeneration die ein Parkinson Syndrom auslösen (atypische Parkinson)
IBZM-Spect-Analyse
Beim Morbus Parkinson zeigt dies eine präsynaptische Degeneration und eine Up-Regulation postsynaptisch (Ligand reichert hier an)
Bei den MSA und bei der progressiven supranukleären Blickparese ist eine prä- und postsynaptische Degeneration zu sehen (verminderte Bindung)
Lewy-Body Demenz
Neurodegenerative Demenz mit limbischer Lewy-Einschluss-Körperchen
50% der primär als idiopathisches Parkinson-Syndrom sind post mortem histopathologisch eine Lewy-Body-Demenz gewesen
Klinik
niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn und rasche Progredienz
Kognitive, demenzielle Defizite
Visuelle Halluzinationen und paranoide Episoden
Extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinese, Rigor)
Therapie
Parkinson-Syndrom: Mit L-Dopa
Behandlung der Demenz: Symptomatisch mit Acetylcholinesterase-Hemmer (z.B. Galantamin, Donepezil)
Keine Neuroleptika!
Flapping Tremor
(Asterixis)
Kurzzeitiger Tonusverlust der Haltemuskulatur mit anschließender reflektorischer Korrekturbewegung → zeigt sich mehr wie ein Myoklonus als ein Tremor, Grobschlägiges zittern
Ist häufig bei metabolischen (v.a. alkoholtoxischen) Enzephalopathien zu beobachten
Ruhetremor
Tremor, der bei körperlicher Entspannung auftritt und bei mentaler Anspannung zunimmt
Essentieller Tremor
ab 40J, familiär gehäuft
durch Alkohol kurzfristige Verbesserung
durch Stress Verschlechterung
Frequenz von 5-10/s
Therapie: Propranolol Primidon (Antikonvulsivum) Weitere Therapiemöglichkeiten Gabapentin, Topiramat Tiefe Hirnstimulation im Thalamus
Orthostatische Tremor
Standunsicherheit bei längerem Stehen, Beine wackeln
13-18 Hertz Tremor
Therapie: Gabapentin
Tremor bei Parkinson
asymmtrischer Ruhetremor mit 4-6 Hz
Chorea Huntington
Minor: poststreptokokken Form
Major: >42 CAG 100% Krank –>irreversibler Untergang von GABA-ergen Neuronen im Striatum (langfristig auch Untergang von Thalamus und Cortex)
Klinik: Psychischen und kognitiven Veränderungen häufig vor der Hyperkinesie, später auch Demenz und aggressiv
Therapie: keine Kausale
Tetrabenanzin, Tiaprid für Hyperkinesien
SSRI und atypische Neuroleptika für Psyche
Prog: nach 15 Jahren leben 1/3, die meisten versterben an einer Ateminsuffizienz, Aspirationspneumonie
Xanthochromer Liquor
Gelblich, ältere Blutung >6H
weißlich trüber Liquor
Bakterielle Infektion
Laktat und Glucose im Liquor
Glucose normal 50-70% –> Verringerung bei bakterieller Infektion
Laktat: Erhöhung bei bakterieller Infektion
Erhöhung der Immunglobuline/Proteine im Liquor
- Störung der Blut-Liquor Schranke (Vermehrter Übertritt aus dem Serum und weniger Resorption aus dem LIqour ins Serum)
- Intrathekale Synthese
Delpech-Lichtblau-Quotient
(Liquor-IgG × Serum-Albumin) / (Liquor-Albumin × Serum-IgG). War dann im Reiter-Schema dargestellt
Physiologish befindet sich kein Albumin im Liqour, das heißt wenn Albumin erhöht ist liegt eine Schrankenstörung vor. Wenn der Quotient erhöht ist und keine Albumin im LIquor ist liegt eine intrathekale Synthese vor. Wenn beides erhöht ist liegt beides vor!
Liquor Befund
Bakterielle Meningitis
Zellzahl: massive Granulozytose 1000-6000
Glukose: vermindert
Protein: erhöht
Laktakt: erhöht
Liquor Befund
virale Meningitis
Zellzahl: Lymphozytose 10-500
Glukose: normal
Protein: leicht vermehrt
Laktakt: normal
Liquor Befund
tuberkulöse Meningitis
Zellzahl; “buntes Bild” v.a. Lymphozytose 30-500 Spinngewebsgerinnsel im Liquor
Glukose: niedrig
Protein: hoch
Laktakt hoch
Liquor Befund
Neuroborreliose
Zellzahl: Lymphozytose 100-500
Glukose: normal
Protein: hoch
Laktakt normal
Liquor Befund
MS und GBS
Zellzahl: MS <50, GBS<10
Glukose: normal
Protein: hoch
Laktakt normal
Kleinhirn Syndrom
Zerebrelläre Ataxie (Gang- und Rumpf(sitz) Ataxie Dysmetrie Bisdiadochokinese Dysarthrie Muskelhypotonie
Charcot Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache
DD spinale und zerebellare Ataxie
Bei Augenschluss Verschlechterung der Symptome deutet auf eine Spinale Ataxie hin !! (Die zerebrellaren sind immer schlechten können mit ihren Augen nichts kompensieren)
Ballismus
Schädigung im Ncl. subthalamicus durch Ischämie, Blutung, TBC, Lues, Tumore
-> einschießenden Bewegung v.a. in den proximalen Extremitäten (Jaktationen) sehr häufig, macht einmotorische Bewegungen unmöglich, im Schlaf nicht
im Verlauf sistieren die Bewegung und werden durch ein Varese ersetzt
kann sich spontan bessern, Valproat.
Dienzephales Syndrom (Einklemmung)
Axiale Einklemmung des Zwischenhirns in Richtung Tentoriumschlitz.
Die Symptome ergeben sich aus der Enthemmung der Tonus-regulierenden Bahnen (rubro- und vestibulospinale Bahn) und dem beginnenden Ausfall des Teils der Formatio reticularis, der für die Wachheit zuständig ist
Vigilanzstörung
Beuge- und Strecksynergismen mit Beugung von Armen und Streckung der Beine (sog. Dekortikationshaltung)
Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
Pupillenreflex erhalten
Lebhafte Muskeleigenreflexe
Pathologische Reflexe
Cheyne-Stokes-Atmung.
Mesencephales Syndrom
Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex.
Symptome
Überstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt → sog. Dezerebrationshaltung
Erhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem Opisthotonus (Verkrampfung der Rückenmuskulatur)
Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden
Lebhafte Muskeleigenreflexe
Pathologische Reflexe
Tachypnoe (Maschinenatmung)
!
Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt.
Bei vorhandenem Kornealreflex ist zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!
SAB
Ätiologie
Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
-> intrakraniell-extrazerebrale Blutung
Nicht-traumatisch: Aneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 85%)
Risikofaktoren
Rauchen
Arterielle Hypertonie
Alkoholabusus
Prädisposition
Arteriosklerose oder Entzündungen
Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
Auslösender Faktor: ⅓ ereignet sich nach körperlicher Anstrengung, ⅔ spontan in Ruhesituationen
Lokalisation: Circulus arteriosus Willisii
A. cerebri anterior/A. communicans anterior (∼40%)
A. carotis interna (∼30%)
A. cerebri media (∼20%)
A. basilaris/Aa. vertebrales (∼10%)
Nichtaneurysmatische Subarachnoidalblutung (ca. 15%)
Perimesenzephale SAB
Sonstige Ursachen:
Zerebrale arteriovenöse Malformationen (AVM)
Durale arteriovenöse Malformation (AV-Fistel, Durafistel)
Dissektion intraduraler Gefäße
Traumatisch
Im Rahmen schwerer Schädel-Hirn-Traumata
SAB
Therapie
Intubation, Analgosedierung
Normoglykämie, thermie, volämie
RR runter
Stuhlregulation
30 grad Oberkörper hoch
Gefahr des Vasospasmus (Tag 4-14)
Ca-Antagonisten Nimodipin (möglichst oral), tägliche transkranielle Dopplersono.
Coiling/ Clipping möglichst innerhalb der ersten 72h
Antikonvulsive Therapie (Komplikationsprophylaxe)
SAB
Komplikation
Rezidivblutung durch endogene Fibrinolyse
5% innerhalb 24h
50% innerhalb 6 Monate
Hydrozephalus 50%
-> gesteigerter Hirndruck, durch Blutkoagel malresorptivus oder occlusus
evtl Drainage oder Shunt einbauen
Epileptischer Anfall 10%
Hyponatriämie 30% (hypothalamische Irritation dadurch zu wenig ADH Ausschüttung)
Glaskörperblutung
SAB
Prognose
1/3 Stirbt innerhalb 30 Tage
1/3 schwere Schäden
1/3 gute Prognose
Epilepsie
Ursachen erhöhter Epileptogenität
Idiopathisch–> vermutlich genetisch
Symptomatisch–Y Strukturell oder metabolisch ausgelöst
Kryptogen –> Eine fassbare Ursache ist bisher nicht nachgewiesen, aber anamnestisch oder angesichts der Klinik anzunehmen
Epilepsie
Fokale Anfälle
einfach: ohne Bewusstseinsverlust
komplexe: mit Bewusstseinsverlust
Epilepsie
Diagnostik
Anfallstypisch:
Aura
Iktaler Verlauf: Dauer <2 min; Augen offen, starr, leer oder verdreht;
Keine Abwehrreaktion (Kopfplatzwunde); Zungenbiss; Urinabgang
Postiktale Phase: Amnesie und initiale Desorientierung, erhöhtes Schlafbedürfnis, Muskelschmerzen , Kopfschmerzen
Auslösende Faktoren eruierbar (Schlafmangel, Alkoholentzug)
EEG
Spikes, Sharp-Waves, Spikes and Waves, Hypsarrhythmie
Kriterien für einen epileptischen Anfall
Klarer Anfang und klares Ende
Steigerung der Amplitude im Verlauf
Veränderung der Frequenz im Verlauf
cMRT (ggf. cCT, fMRT, SPECT, PET): Ausschluss einer symptomatischen Epilepsie und ggf. der Nachweis struktureller Veränderungen sollte bei jedem Patienten mit gesichertem epileptischen Anfall erfolgen
Evtl. Labor: Blutzucker, Elektrolyte, ggf. Liquoruntersuchung (z.B. bei Verdacht auf Enzephalitis), Kreatinkinase (Peak etwa 6 h nach tonisch-klonischem Anfall), evtl. Prolaktin
Das erstmalige Auftreten eines fokalen oder sekundär-generalisierten Anfalls bei einem Erwachsenen spricht für einen symptomatischen Krampfanfall und bedarf einer gründlichen Abklärung!
Epilepsie Pathologie der pharmakoresistenten Temporallappenepilepsie
Pathologien im “Sommer-Sektor” (CA1-Segment des Hippocampus) der Ammonshörner finden sich bei 70% der Patienten mit einer pharmakoresistenten Temporallappenepilepsie
Zumeist Ammonshornsklerose
Epilepsie
Therapie
fokale (auch sekundär generalisiert)
- Lamotrigin
2. Carbamazepin
Epilepsie
Therapie
Generalisierte
- Valproat
- Lamotrigien
Abscensen: Ethosuximab (bei Kids), Valproat
Bei Pharmakoresistenz: Kallosotomie (Durchtrennung des Corpus Callosum)
Epilepsie
Status Epilepticus
- > 5min generalisierten Anfall
- 20-30 min fokaler Anfall
- rezidivierende Anfälle ohne vollständige Remission
Antikonvulsive Stufentherapie bei Status epilepticus
Stufe 1 (schnellstmöglich): Benzodiazepin
- Wahl: Lorazepam i.v.
- Wahl: Diazepam i.v. , alternativ Clonazepam i.v.
Stufe 2 (bei anhaltendem Status nach 10 Minuten): Aufsättigung mit Phenytoin; alternativ Valproat, Levetiracetam oder Phenobarbital
Stufe 3 (bei anhaltendem Status nach >30–60 Minuten): Eskalation auf Intensivstation mit Narkotika wie Thiopental, Midazolam oder Propofol
Rolando Epilepsie
Idiopathische
Benigne: da wenig Anfalle, oft in der Pubertät verschwinden, keine Tendenz zur Generalisierung
–> zentrotemporale Spikes
Altersgipfel 5.-9.Jahre
Meist schlafgebundene Anfälle mit tonischen Gesichtskrämpfen, vermehrter Salivation und Sprachunfähigkeit während des Anfalls und häufig auch postiktal
Temporallappenepilepsie
häufigste Fokale Epi. Komplex Fokal (d.h. MIT Bewusstseinsstörung)
Ammionhornsklerose (Hippocampus)
Entwicklungs oder Alkoholbedingt
Klinik
- Stadium: Aura
- Stadium: Motorische Symptome (Oro-alimentäre Automatismen wie z.B. Schmatzen; stereotype Symptomatik), vegetative Symptome , zudem Geruchs- und Geschmacksmissempfindungen; Bewusstseinsveränderung ,dabei treten Patienten auf der Stelle oder laufen umher
- Stadium: Ende des Anfalls, Reorientierungsphase und Amnesie für das Anfallsgeschehen
Weitere Besonderheiten
Gruppiertes Auftreten der Anfälle innerhalb weniger Tage
Sekundäre Generalisierung
Beeinträchtigung des limbischen Systems (Keine Libido zB)
Frontallappenepilepsie
Jackson Anfall typisch:
March of Convulsion (meist von Distel nach proximal)
Sprachhemmung
Toddsche Parese
Blickdeviation nach kontralateral möglich (zur gesunden Seite, vom epileptischen Herd weg)
Okzipitallappenepilepsie
Fokale Anfälle mit visuellen Halluzinationen
Subdurales Hämatom
Einblutung zwischen Arachnoidea und Dura Mater durch Riss der Brückenvenen
akut oder chronisch (>2 Wochen)
RF: ältere Pat., Alkoholabusus (Hirnatrophie), Anitkoagolierte
Kl:typ. Klinik + evtl ipsilaterale Mydriasis, kontralaterale Hemiparese
Diagnostik: sichelförmig CT Akut hyperdens subakut isodens zum Kortex (10-14d) Chronisch Hypodens
MRT
akut hypointens
subakut Hyperintens
chronisch isointens
Epidurales Hämatom
Blutung zwischen Dura Mater und Schädelkalotte aus A. meningea media
Akut!!
2/3 unter 40 Jahre
Kl. Typ Symptome. + ioslaterale Mydriasis (durch Kompression des N. occulomotoris und dadurch die paarsympathische Hemmung des M. Sphincter pupillae
kontralaterale Hemiparese
-Typisches „symptomfreies Intervall“ nach Bewusstseinsverlust: Bewusstlosigkeit → Kurzzeitige Wiedererlangung des Bewusstseins → Erneute Eintrübung (bedingt durch steigenden intrakraniellen Druck)
Diagnostik: CT
bikonvex, hyperdens
Therapie: sofortige Entlastung!! Trepenation!
Therapie bei Narkolepsie
Bei Tagesschläfrigkeit:
- Methylphenidat (Retalin)
- Natrium Oxybat )Gamma-Hydroxybuttersäure (quasi Liquid-Ecstasy)
- Modafinil
Bei Kataplexie, Schlaflähmungen, hypnagogen Halluzinationen:
Clomipramin (trizyklisches Antidepressivum)
Natrium-Oxybat (Gamma-Hydroxybuttersäure) niemals mit Alkohol!!
Hirntod Diagnostik
Zwei Ärzte (1 Neuro)
- Vorraussetzungen
- Klinische Symptomatik
- Irreversibilitätsnachweis
- Muss einen primären oder sekundären Grund für Hirnschädigung geben
- der Grund darf nicht reversibel sein (zB Intoxikation)
-
- Koma (GCS 3)
- Hirnstammareflexie
- Pupillen weit und lichtstarr
- kein Kornealreflex
- Fehlen zerebraler Reaktionen auf Schmerzreize
- Fehlen des Pharyngeal- und Trachealreflexes
- Ausfall der Spontanatmung
3.
- zeitlicher Abstand und dann klinische Diagnostik wiederholen
- oder EEG mit 30 min null-lienen EEG
- Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes (Doppler)
Normaldruckhydrozephalus
Ätiologie und Symptome
prima idiopathisch, Sekundär SAB, Meningitis
Klinik: “Hakim-Trias”
- Gangstörung (kleinschrittig und breitbasig
- kognitive Defizite (Demenz)
- Harninkontizenz
Normaldruck Hydrozephalus
Diagnostik
Therapie
CT, MRT -> weiter Ventrikel mit periventrikulärem Flüssigkeitsdruchtritt bei engen äußeren Liquorräumen
obwohl kein erhöhter Druck vorhanden ist bessert sich die Symptomatik nach Liquorpunktionen
Th: Ventrikuloperitoneae oder atriale Stunts
Brown-Sequard-Syndrom
Halbseitige Rückenmarksläsion
-motorisch: spastische Parese auf der Läsionsseite (gesteigerte Eigenreflexe, Pyramindenbahnzeichen)
-Sensibel: auf der Läsionsseit kein Vibrationsempfinden
kontralaterale Seite gestörte Schmerz- und Temperaturempfinden
Spinaler Schock
Durch akutes Trauma Durchtrennung aller spinalen Nerven
- schlaffe Parese unterhalb der Läsion
- Areflexie
- atonische Blase (Überlaufblase)
- Anästhesie Analgesie
wenn sich nicht schnell die Symptome etwas verbessern ist ein Übergang in ein komplettes Querschnittssyndrom sehr wahrscheinlich
Läsion über C4 –> Atemlähmung (zwerchfellparese)!!
Komplettes Querschnittssyndrom
akut: 6-8 Wochen nach einem Spinalen Schock Chronisch: MS, Myelitis, Tumor Symptome verändern sich: -Spastische PArese -Hyperreflexie -Analreflex bleibt weg -Fußklonus -positiver babinsky -Reflexblase
Idiopathische intrakranielle Hypertension
(Pseudotumor cerebri)
DEF und RF
Benigne RR Erhöhung ohne Raumforderung oder Hydrozephalus
RF: weiblich !!! (Gebärfähigen Alter) adipös Hypervitaminose A endokrine Störung Eisenmangel COPD
Kl: Visusverschlechterung !! Kopfschmerzen Pulsatiler Tinnitus Symptome verschlechtern sich bei Herunterbeugen ggf. Hirnnervenausfälle (N. abduzenz)
Stauungspapille (bis. mit Vergrößerung des blinden Flecks)
Therapie:
Gewichtsabnahme!!!!!!
Besserung auch Liquorpuntkion
Acetazolamid (Carboanhydrasehemmer –> Weniger LIquorbildung)
Fensterung der Optikusscheide (wegen der Stauungspapille)
Synringomyelie
Liquorabflussstörung mit Ausbildung einer “Höhle” im Rückenmark und dadurch Kompression der Nerven
- meist im zervikalen und Brustwirbelbereich
- Männer ca. 30 Jahre
Ä: kann primär durch embryonale Entwicklungsstörung (zB Chiari Malfomation)
sekundär Tumor, Entzündung, Trauma
Kl.
Kyphoskoliose
Dissoziierte Empfindungsstörungen (d.h. Schmerz und Temp sind aufgehoben, Lage und Berührung intakt)
in den Armen und Schultern
-Schlaffe atrophische Paresen begleitet von Faszikulationen und Areflexie von Hand und Unterarm
-Bei Ausbreitung der Syrinx: Spastische Paresen der unteren Extremität
-Vegetative Störungen: Wechselseitiges Hornersyndrom, Anhidrose, Blasen- und Mastdarmstörungen, erektile Dysfunktion
Th
Stunt !!
A. Spinalis-Anterior Syndrom
Verschluss der A. spinales anterior -> ventrale Rückenmarkischämie
Ä: Arteriosklerose
Verlegung ( Ao.dissektion)
Vaskulitis
Tumore
Kli: akut innerhalb von einer Stunde auftretende Paraparese (Lähmung beider Beine)
-entwickelt sich später in eine spastische Parese und später kommen auch erst die Pyramidenbahnzeichen hinzu
- Schmerz und Temperatur fällt aus
- Vibration, Tiefensensibilität, Propriozeption normal
Therapie: Ursachen gerichtet
ZB bei Verdacht auf Arteriosklerose ASS sofort
A.-radicularis-magna-Syndrom
Sonderform des A. Spinalis anterior syndroms
erschluss der kaliberstarken A. radicularis magna (auch Adamkiewicz-Arterie), die der Aorta in Höhe Th 9–12 entspringt und das lumbale Rückenmark versorgt
Bei Aortendissektion
Kleinhirnbrückenwinkel Syndrom
Ätiologie: Neurinom des N. vestibularis (Vestibularisschwannom bzw. Akustikusneurinom)
Klinik
Schädigung von
Häufigster betroffener Nerv: N. vestibulocochlearis (VIII) → Hörminderung und Tinnitus sowie Gangunsicherheit und Schwindel
N. trigeminus (V) → Parästhesien im Versorgungsgebiet
Nervus facialis (VII) → Einseitige Fazialisparese
Foramen-jugulare-Syndrom
Ätiologie
Metastasen an der Schädelbasis
Glomustumor
Klinik: Foramen-jugulare-Syndrom mit Ausfall der Nerven, die durch das Foramen jugulare ziehen: Nervus glossopharyngeus (IX), Nervus vagus (X) und Nervus accessorius (XI) → Hirnnerven-Syndrome
Apallisches Syndrom
Pat. Großteil des Kortex untergegangen ist und gleichzeitig erhaltende vegetative Funktion des Hirnstamms, Zwischenhirn und Rückenmark
Kein Bewusstsein mehr!
Primitivreflexe (Saug, Greifreflexe kommen wieder)
Mortalität ist hoch
Patienten, die über ein Jahr in diesem Zustand überlebt haben, haben noch eine durchschnittliche Lebenserwartung von 10 Jahren
Eine Remission ist noch nach Monaten möglich
Nach 6 Monaten ist fast nicht mehr von einer Remission auszugehen
Looked In Syndrom
Schädigung des cortico-spinaler/-nuclearer Bahnen
-vollständigen Lähmung der Willkürmotorik
-Ausnahme der Augenmuskeln für vertikale Bewegungen und Lidschluss.
Die Patienten sind in ihrer Vigilanz und ihren kognitiven Fähigkeiten nicht eingeschränkt, müssen aber dauerhaft beatmet werden.
Ätiologie:
Traumatisch
zentrale pontine Myelinolyse
Verschluss der A. basilaris
Bakterielle Erreger eine Meningitis
Meningokokken: Gramnegative Diplokokken
Pneumokokken: Grampositive Diplokokken
Listerien: Grampositive Stäbchen
Haemophilus influenzae: Gramnegative Stäbchen
Mykobakterium tuberculosis: Säurefeste Stäbchen
Tuberkulöse Meningitis
Therapie
Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol
Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin
plus Dexamethason
Waterhouse Friedrichsen Syndrom
Bei Meningokokken-Meningitis einer durch Endotoxine ausgelösten Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock, es kommt zur Nekrose der Nebennierenrinden mit Nebennierenrindeninsuffizienz. Die Entzündungsreaktion im Gehirn führt zum Hirnödem mit neuronaler Schädigung und schließlich zur Atemlähmung. Auch eine Beteiligung des Herzmuskels kann infolge einer toxischen myokardialen Depression zum Tod führen.
Meist Pat. mit Asplenie, Immunsuppression
Dexamethason i.v.
Ceftriaxon i.v. (evtl mit Ampicillin um Listerien bei noch unbekanntem Erreger abzudecken)
Ultima ratio bei schweren Nekrosen Amputation.
Meist auch unter Behandlung letal!
Umgebungsprophylaxe bei Meningokokken Meningitis
1 Wahl: Riampicin
2 Wahl: Ceftriaxon
Schwangere nur Ceftraixon
Umgebungsprophylaxe bei Heamofilus Influenza
Rifampicin
Kalkulierte AB bei nosokomialer Meningitis
Vancomycin und Meropenem (oder Ceftazidim)
zusätzlich Metronidazol (falls OP mit Zugang über Schleimhäute)
Typ. Erreger Kids < 6 Monate und Abwehrgeschwächte
Meningitis
E.coli und Strep. agalactiae
Listerien
